Dioxine

Le mot dioxine désigne notamment les dibenzodioxines et dans le langage courant plus particulièrement les polychlorodibenzo-p-dioxines (ou PCDD), la dioxine la plus toxique, mieux connue du public à la suite de la catastrophe de Seveso.

Le mot dioxine, dans son sens le plus large regroupe donc plusieurs classes de molécules :

• les polychlorodibenzo-p-dioxines (PCDD), qui incluent « la » dioxine de Seveso. Ces PCDD sont tous des dérivés de la dibenzo-p-dioxine.
  210 types de composés sont apparentés à ce type de dioxine (dits « congénères »), 75 congénères (molécules proches, dont le nombre et l'emplacement des atomes de chlore diffèrent), dont dix-sept très toxiques et sept particulièrement toxiques, le plus dangereux étant la 2,3,7,8-Tétrachlorodibenzodioxine (TCDD)[4] ;
• les polychlorodibenzofuranes (PCDF) ou furanes. Tous les PCDF dérivent du dibenzofurane.
  Il en existe 135 isomères, dont dix ont des propriétés analogues à celles de la dioxine ;
• les biphényles polychlorés/polybromés (PCB/PBB), dérivés du biphényle.
  Douze sont dits « analogues » de la dioxine.
  Dans certaines conditions, les PCB peuvent former des dibenzofuranes et/ou des dioxines par oxydation partielle.

Nota : l'expression « 1,4-dioxine » désigne l'unité chimique de base des dioxines plus complexes (ce composé simple n'est ni persistant, ni aussi toxique que les PCDD).

Il en existe essentiellement deux isomères de position :

• les 1,2-dioxines où les deux atomes d'oxygène sont consécutifs (position ortho), stables car proches des peroxydes ;
• les 1,4-dioxines où les deux atomes d'oxygène sont séparés par deux atomes de carbone (position para) ;
• les 1,3-dioxines (position méta) ne peuvent pas être aromatiques et, de ce fait, sont beaucoup moins stables.

Les dioxines désignent aussi tout composé contenant un cycle de ce type.

• 
  Polychlorodibenzo-p-dioxines (PCDD).
• 
  Polychlorodibenzofurane (PCDF).
• 
  Polychlorobiphényles (PCB).
• 
  1,4-Dioxine.

Les dioxines n'ont pas d'usage connu dans l'industrie ; de faibles quantités sont produites volontairement, pour les besoins de laboratoires et de la recherche.
En santé environnementale, elles sont utilisées comme indicateurs sanitaires, indicateurs de dégradation de l'environnement, dans le cadre de risques.

Évolution des années 1840 aux années 1990 du taux de dioxines (de type PCDD et furanes) trouvés dans un carottage de sédiment lacustre (eau douce) réalisé dans le lac (Cumbria, au nord de l'Angleterre). Ce lac du parc national du Lake District est préservé et isolé, dans une zone d'herbage non-industrialisée et peu habitée ; chaque barre correspond à une décennie de dépôt (voir commentaire ci-contre).

Selon le PNUE, les voies directes contaminant l'environnement sont[3] (avec des passages possibles d'un compartiment à l'autre) :

• le rejet dans l'air ;
• les rejets dans l’eau (à partir de pluies contaminées ou du ruissellement) ;
• les rejets dans la terre ou le sous-sol (à partir de retombées, décharges et enfouissement de cendres ou déchets pollués) ;
• rejet dans les produits manufacturés (pesticides…) ;
• rejet dans les résidus ;
• « points chauds » potentiels (voir chapitre consacré aux sources de dioxines) ;
• une voie biogénique de production à température ambiante est décrite pour certaines dioxines, par exemple en contexte semi-anaérobie lors de la digestion de boues d'épuration[5], ou à partir de précurseurs chimiques comme le pentachlorophénol[6] ; ou comme certains résidus de pesticides organochlorés (dans les sols, « la formation d’OCDD à partir de précurseurs dérivés de pesticides pourrait constituer un mécanisme possible, passé, présent et futur, de contamination des échantillons environnementaux »[7]).

À titre d'exemple, le graphique ci-contre présente une série chronologique d'analyse de dioxines/furanes faites dans le sédiment d'un lac anglais (Esthwaite Water (en)) très préservé et éloigné de zones urbaines, industrielles et de grandes voies de circulation. On constate une pollution et accumulation globalement croissante du sédiment par les dioxines. En dépit du caractère isolé du lac, plupart des homologues chimiques de la dioxine étaient présents à des taux détectables dans toutes les couches étudiées du sédiment (c’est-à-dire pour chaque décennie depuis 1840)

Trois périodes distinctes d’apports (et stockage de PCDD/Furanes) sont mises en évidence par des « signatures (profils) spécifiques d’homologues et d’isomères.
Avant 1900, les apports, encore relativement mineurs semblent issus de la révolution industrielle, avec l’industrie minière, les carrières, le charbon de bois et la fonderie de fer.
Durant le XX^e siècle, une 1^re vague de pollution chronique et croissante atteint un summum vers 1930 ; cette vague est caractérisée par un schéma inhabituel d'homologues dominé par les PCDF de haut poids moléculaire, d’origine(s) inconnue(s).
Puis une seconde vague atteint un sommum dans les années 1970, elle correspond à une tendance retrouvée ailleurs en Europe et l'Amérique du Nord.
Avant 1900, la signature par la proportion des isomères de TCDD / Furanes était dominé par les produits de dimérisation du 2,4-dichlorophénol (CDF). Les taux de CDF P (1-3) semblaient être liées aux apports qui avaient atteint leur maximum dans les années 1930, alors que les CDD P (1-3) se trouvaient dans les couches plus profondes. Les taux de diCDD ont encore augmenté au cours des dernières décennies pour atteindre des niveaux similaires à ceux observés avant 1900.
Les auteurs notent qu’en dépit d’une bonne connaissance du contexte historique, il ne leur a pas été possible de rétrospectivement tracer les origines géographiques et/ou matérielles de ces polluants, ce qui montre selon eux « qu’il reste des lacunes importantes dans notre compréhension des sources de PCDD/Furanes et compromet notre capacité à prédire les tendances futures des émissions de PCDD / F »[8].

Les dioxines sont formées « de manière non intentionnelle, et comme sous-produits de certains procédés »[3] ; toute combustion ou pyrolyse[9] en présence de chlore peut générer des dioxines dans l’environnement.

Au début du XXI^e siècle, les deux premières sources de dioxine et de composés apparentés aux dioxines (DLC) sont la combustion non contrôlée de déchets solides[10] et les incendies de forêt, alors que dans les années 1880-1990, il s'agissait probablement de l'incinération des déchets ménagers. Les sources recensées vers l'an 2000 par le PNUE[3] sont :

• les incinérateurs de déchets ménagers, de déchets dangereux, de boues d'épuration, de carcasses animales, de déchets de bois ou de biomasse et/ou de déchets médicaux[11]. Ces émetteurs ont beaucoup diminué leurs émissions de base ;
• les industries productrices de chlore, les industries métallurgiques et sidérurgiques travaillant les métaux ferreux ou non-ferreux (et en particulier de cuivre, aluminium, plomb, zinc, laiton) ;
• la fabrication de pâte à papier et de papier blanchi par un procédé au chlore ;
• les industries pétrochimiques et de la carbochimie (dont via la production d'organochlorés ; pesticides notamment soit parce qu'ils contenaient des dioxines comme contaminants, soit parce qu'une fois exposés aux UV solaires certains pesticides organochlorés sont transformés en dioxines[12] - [13] ;
• l'industrie textile et de traitement du cuir ;
• la production de chauffage et/ou d'électricité basée sur la combustion (d'énergies fossiles ou de biomasse, de biogaz ou gaz de décharge) ;
• certains modes de chauffage/cuisine et potentiellement tout procédé de combustion non-contrôlée ;
• le transport (dont via les moteurs à quatre temps, à deux temps, diesel ou au fioul lourd, ainsi que via les feux de véhicules ou de pneus) ;
• la fabrication de certains produits minéraux (magnésium notamment mais aussi ciment, chaux, briques, tuiles, céramiques, verre, mélanges d'asphaltes, etc.) ;
• les feux de bois (bois humide ou salinisés) ; la pratique de l'écobuage (notamment si des phyto-sanitaires organochlorés rémanents étaient présents ou en contexte littoral propice aux embruns salés). Les ateliers de fumage peuvent être concernés ; La dégradation thermique des PCB (polychlorobiphényle) peut aussi générer des dioxines ;
• la production et l'utilisation de certains produits chimiques et de biens de consommation, dont produits chlorés, et notamment insecticides ou d'herbicides contenant du pentachlorophénol et/ou d’autres chlorophénols (ex : l'agent orange utilisé au Viet-nam) ;
• la récupération de fils ou de métaux (dont de composants électroniques) par voie thermique ;
• certains ateliers de nettoyage à sec ;
• le traitement (non thermique) d'huiles usagées ;
• les systèmes de sanitation et/ou de traitement des eaux usées utilisant du chlore ou traitant des déchets contenant du chlore ou du sel ;
• la crémation de cadavres animaux ou humains.

Le PNUE recommande de notamment bien identifier les « points chauds » (Hot Spots) que sont les sites de production de chlore et/ou d'organochlorés, les sites de formulation et/ou d'application des phénols chlorés, les sites de production et de traitements conservateurs des bois, les lieux de stockage ou utilisation de transformateurs électriques remplis de PCB, les décharges de déchets/résidus susceptible d'avoir reçu des déchets chlorés ou contenant des dioxines ; certains sites d'accidents « pertinents » ; les sites de stockage ou dragage de sédiments ; certains sites d'extraction de kaolin ou d’argile figuline (ball clay) qui risquent de contenir des dioxines[3] - [14].

Enfin, des phénomènes naturels comme les éruptions volcaniques ou plus ou moins naturels/anthropiques comme les incendies de forêts en génèrent aussi (surtout en cas d'apports d'eau de mer par les bombardiers d'eau).

Les effets toxiques des dioxines sont mesurés comparativement (en équivalents fractionnaires) à la TCDD (2,3,7,8-Tétrachlorodibenzo-p-dioxine), le membre le plus toxique et le mieux étudié du groupe des dioxines (voir TCDD pour une description plus détaillée du mécanisme). Les dioxines n’ont pas d’activité mutagène ou génotoxique directe prouvée[19] mais elles sont des promoteurs de cancers.

La toxicité des dioxines est expliquée par leurs interactions avec une protéine intracellulaire spécifique : le récepteur d’aryl d’hydrocarbone (AhR, ou AH pour « aryl hydrocarbon receptor »). Cette protéine est un facteur de transcription impliqué dans l'expression de nombreux gènes ; jouant un rôle dans la réponse aux toxines environnementales, et dans le système immunitaire des muqueuses (intestinales notamment)[20]. Sa fonction d’« amplificateur de la transcription », fait qu’il affecte à son tour un certain nombre d'autres protéines régulatrices[21] - [22] - [23].

La dioxine TCDD tend à se lier à ce récepteur AhR. Cette liaison déclenche la production d’une classe d’enzymes (enzymes du cytochrome P450 1A) qui ont pour fonction de décomposer les produits toxiques qui apparaissent ou entrent dans les cellules (par exemple les hydrocarbures polycycliques cancérigènes tels que le benzo (a) pyrène), mais en générant dans ce processus des sous-produits qui peuvent être beaucoup plus toxiques que la molécule-mère)[24].

L’affinité des dioxines (et d’autres organochlorés industrielles souvent associées) pour ce récepteur n’explique pas certains des effets toxiques des dioxines (dont notamment l’immunotoxicité, les effets endocriniens et la promotion tumorale). La réponse toxique semble dépendre de la dose, mais uniquement dans certaines plages de concentration et/ou à certains stades du développement. Une relation dose-réponse multiphasique a également été rapportée, ce qui complique l’évaluation du rôle exact des dioxines dans les cancers[25].

Les dioxines sont des perturbateurs endocriniens (perturbateur de la thyroïde notamment) probablement, avant même d’activer le récepteur AhR. La TCDD, et les autres PCDD, les PCDF et les PCB coplanaires de type dioxine, ne sont cependant pas des agonistes directs (ni des antagonistes directs) des hormones, et ils ne se montrent pas actifs dans les essais qui criblent directement ces activités telles qu'ER-CALUX et AR-. CALUX[19]. Un mélange de PCB tel que l’'Aroclor peut contenir des composés qui sont des agonistes connus des œstrogènes, mais qui ne sont en revanche pas classés comme analogues à la dioxine en termes de toxicité. Des effets mutagènes ont été établis pour certains produits chimiques à faible teneur en chlore, tels que le 3-chlorodibenzofurane, qui n'est ni persistant ni agoniste du récepteur de l'AH[26].

De nombreuses études cliniques sur les animaux ont mis en évidence une grande variété de symptômes induits par la toxicité de la dioxine, à la fois concernant les systèmes biologiques affectés et la gamme de posologie nécessaire pour les résoudre[27].

Les dioxines les plus chlorées sont peu dégradables (demi-vie estimée à dix-douze ans). Ces molécules sont lipophiles, d’où leur stabilité une fois introduite dans un organisme vivant animal. Elles résistent aux mécanismes de détoxification et sont emmagasinées dans les tissus adipeux des animaux. Étant chimiquement très stables, elles sont par facilement bioaccumulées, à des doses croissantes au fur et à mesure qu’on monte dans la chaîne alimentaire (Réseau trophique).

Les humains y sont exposés via l'alimentation (viande, poisson, produits laitiers) ou via l'inhalation de fumées (tabac, feux, dont incendies). Les fruits, légumes et céréales en contiennent également, mais en moindre quantité.

Chez l’humain, une exposition aiguë à de fortes concentrations de dioxines peut entraîner un trouble dermatologique, la chloracné, et une perturbation du bilan hépatique[39].

Sur le long terme, d'autres effets sont suspectés, mais débattus : troubles immunitaires et endocriniens, développement du système nerveux, cancers, troubles de la reproduction[40]... Les effets dépendent de multiples facteurs, comme le type et la fréquence d’exposition, le profil des dioxines présentes, et certains facteurs individuels. Une exposition à minima est recommandée. Selon Santé Canada, l’exposition tolérable mensuelle aux dioxines correspond à 70 pg/kg de poids corporel.

Chez l’animal, l’exposition aux dioxines a pu être associée à l'apparition de certains types de cancers.. Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé la dioxine 2,3,7,8 TCDD (2, 3, 7, 8 tétrachlorodibenzo-p-dioxine) dans le groupe 1 « cancérogènes pour l’Homme ». Les autres dioxines sont classifiées dans le groupe 3.

De nombreux cas de contaminations à la dioxine ont été détectés ces dernières décennies. Quelques cas graves ont eu des conséquences importantes dans différents pays. Le premier cas de contamination survient à la suite de la surchauffe d’un réacteur d’une usine à Seveso (Italie) en juillet 1976. Le nuage toxique libéré a contaminé une zone de 15 km² et ses 37 000 habitants. À la suite de cet incident, des cas de chloracné ont été identifiés. Des études approfondies se poursuivent pour déterminer les effets à long terme sur la population. Des études ont été également réalisées sur « l’agent orange », herbicide défoliant utilisé lors de la guerre du Viêt Nam. Les scientifiques poursuivent leurs recherches sur un lien possible avec certains types de cancers et le diabète.

En résumé, un lien est établi entre une exposition aiguë aux dioxines, et à des doses importantes (à partir du microgramme par kilogramme de masse corporelle par jour) qui peuvent provoquer la chloracné et des perturbations du bilan hépatique. Concernant les expositions chroniques à des doses plus faibles sur de plus longues périodes, les effets sont moins bien identifiés mais semble présents. Chez l’Homme, seuls quelques rares cas de cancers se sont déclarés bien des années après des expositions en milieu professionnel.

Avant 1990, très peu d’information était disponible sur la contamination de différentes parties des végétaux (racines, tiges, feuilles, fruits) et des différentes strates végétales par les dioxines et furanes, alors que ces données sont très importante pour modéliser les risques de contamination du gibier, des animaux d’élevage et de rente, et des produits du jardin ou du potager.

On sait que le taux d’absorption varie selon le type d’organochloré, selon le type de plante et qu’au moins quatre voies d’entrée de ces organochlorés dans les plantes existent à partir du sol, de l’air ou moindrement de l’eau[41] :

• via l’adsorption à la surface des cellules racinaires ;
• via une translocation par la sève, des racines vers les parties aériennes ;
• via l’absorption de dioxines et /ou furanes volatiles directement par les cellules des parties aériennes des végétaux le type de cuticules (cireuses ou non) et de stomates pouvant alors probablement aussi jouer un rôle) ;
• par dépôts de dioxines et furanes sur les feuilles et tiges (dépôts secs ou humides).

Outre les préleveurs en continu, il est souvent nécessaire de faire des mesures ponctuelles. Selon l'Ineris (1999), les préleveurs de pluies, de particules ainsi que des surfaces artificielles peuvent servir de lieux de collecte de dioxines, mais ils risquent de ne pas capter la phase gazeuse, d'être lessivés par les pluies, et surtout, ils ne simulent que très imparfaitement les surfaces biologiques ou naturelles qui fixent les dépôts susceptibles de directement contaminer les organismes et la chaîne alimentaire[1]. Il est donc recommandé d'utiliser des techniques de biosurveillance (ou biomonitoring) basées sur l'analyse d'échantillons de végétaux naturels ou cultivés en place et/ou de végétaux « de simulation » (plantes en pots semées ad hoc sur un substrat et dans un environnement exempt de dioxines (afin de différencier la pollution chronique de retombées récentes)[1], avec comme limite en zone froide ou tempérée le caractère saisonnier de la végétation (ce interdit la comparaison de résultats concernant des lieux et périodes différents). Les sols sont considérés comme le réservoir principal des dioxines, mais les mesures y présentent une grande variabilité « sur un même site et d'un site à l'autre. Ceci implique un nombre de points de prélèvement par site relativement important »[1];

L’analyse chimique quantitative des dioxines est complexe, coûteuse et nécessite des précautions en raison de leur toxicité à faible dose. À la fin du XX^e siècle dans le monde, peu de laboratoires pouvaient en faire des analyses précises.
La méthode d’analyse dépend du type d'échantillon. Les quantités de dioxine sont souvent de grandeur picométrique, nécessitant une méthode analytique extrêmement sensible et à basse limite de détection, avec des contrôles de qualité précis. La chromatographie gazeuse couplée à la spectrométrie de masse à haute résolution (HRGC/MS) est souvent retenue, car répondant à ces critères. Les quantités d'échantillon et de solvants doivent pouvoir être faibles, car le volume d’injection est de l’ordre du microlitre pour cette méthode, qui est recommandée par l'US EPA et les directives Européennes pour les aliments et l’eau[57] - [58].

En 2012, divers auteurs dont George M. Gray[alpha 2] et Joshua T. Cohen[alpha 3] suggèrent de revoir les méthodes d'évaluation des risques liés aux dioxines[63].

L'OMS recommande un seuil sanitaire de dose journalière admissible de 4 pg d'équivalent dioxine par kilogramme de masse corporelle par jour (c'est-à-dire 280 pg/j pour une personne de 70 kg)[64] ou une dose mensuelle tolérable provisoire de 70 pg/kg de poids corporel/mois[65].

Le CITEPA évalue à 117 g d'équivalent toxique, la quantité de dioxine émise dans l'air en France métropolitaine en 2014. Il s'agit du taux le plus bas enregistré en France depuis le début des relevés, en 1990[66].

La stabilité chimique des dioxines leur confère une faible biodégradabilité donc une très longue durée de vie. La production et l'utilisation de dioxines ont été bannies en 2001 par la Convention de Stockholm.

Quelques cas parmi les plus documentées sont :

• l'exposition à l'agent orange, un désherbant/défoliant utilisé lors de la guerre du Viêt Nam par l'armée des États-Unis (de 1961 à 1971) sur la jungle vietnamienne. Ce pesticide était contaminé par des dioxines lors de sa fabrication ;
• la catastrophe de Seveso en 1976, dans une usine chimique à Seveso (Italie) ;
• l'affaire de la forte pollution à la dioxine liée à l'incinérateur de Gilly-sur-Isère près d'Albertville en 2001 a également marqué l'histoire judiciaire française[67] ;
• probablement lors de la tentative d'empoisonnement en 2004 sur Victor Iouchtchenko, premier ministre ukrainien au moment des faits.

Après leur genèse, les dioxines peuvent rapidement retomber au sol et/ou se fixer à des particules aéroportées (suies…) et parcourir ainsi de longues distances. Les pluies lessivant de l'air pollué et les eaux de ruissellement peuvent contaminer des sédiments, le bouchon vaseux d'estuaires et les océans. Les sols sont contaminés par des dépôts aériens, mais surtout par les feux, de déchets contaminés, ou par l'incorporation de cendres ou de boues d'épuration parfois contaminées[3].

Dioxines et furanes ont une longue durée de vie et sont bioaccumulables, notamment dans les tissus gras d'animaux situés au sommet de la pyramide alimentaire. Nombre de ces animaux (ex. : baleines, cachalot, oiseaux, grands poissons prédateurs) sont aussi de grands migrateurs : en migrant d'un continent à l'autre, ces animaux et leurs cadavres sont à l'origine d'une large diffusion de ces polluants. Les nécrophages et la bioturbation sont des sources de remobilisation des dioxines, ainsi que des furanes et des métaux toxiques qui leur sont souvent associés.

Pour respecter la Convention de Stockholm, juridiquement contraignante, qui demande aux parties de diminuer autant que possible ou d’éliminer les émissions de PCDD/PCDF, un inventaire national des sources chroniques ou accidentelles de POP doit être fait. Cet inventaire doit permettre le contrôle des émissions et une intercomparaison entre pays[3].

En 1999, le PNUE Substances Chimiques a constaté[68] que seuls quinze pays disposaient d'un inventaire national des émissions de dioxines et furanes. Ces pays étaient tous riches et situés dans l'hémisphère nord. Leur rapport omettait en outre souvent de traiter des sources contaminant les sols et l'eau (ne comptabilisant que les émissions dans l'air).
L'ONU a donc publié une méthode et un outil pour aider les parties de la convention ou d'autres États volontaires à estimer l'inventaire de leurs rejets de polychlorodibenzo-p-dioxines et de polychlorodibenzofurannes (PCDD/PCDF) à l'échelle du pays et de manière standardisée[3].