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Fièvre du Nil occidental

La fièvre du Nil occidental est l'infection provoquée par le virus du Nil occidental, généralement propagé par des moustiques. Asymptomatique dans 80 % des cas, l'infection peut cependant provoquer chez l'humain de la fièvre, des céphalées, une asthénie, des nausées, des vomissements, une éruption cutanée (sur le tronc) et une adénopathie (gonflement des ganglions). La forme grave (méningite ou encéphalite résultant d'une complication neuro-invasive) se traduit par de fortes fièvres, une raideur de la nuque, un état de prostration, une faiblesse musculaire, des tremblements, des convulsions, pouvant évoluer en paralysie et coma[1]. Les risques de complications sont accrus au-delà de 60 ans et en cas de problèmes de santé préexistants. Le diagnostic repose généralement sur le tableau clinique confirmé par des tests sanguins.

Fièvre du Nil occidental
Description de l'image NIAID-west-Nile.jpg.
Causes Virus du Nil occidental
Transmission Transmission par les moustiques (d), greffe d'organe (d), transmission placentaire (d) et haemocontact transmission of pathogen (d)
Incubation min 1 j
Incubation max 14 j
Symptômes Fièvre, empoisonnement (d), céphalée, myalgie, arthralgie, adénopathie, hépatomégalie, splénomégalie, conjonctivite, exanthème, méningite, méningoencéphalite (en), encéphalite, examen des signes méningés (d), nausée et vomissement
Traitement
Traitement Traitement symptomatique, diurétique, remplacement de fluide intraveineux (d), corticoïde, antiépileptique et ventilation mécanique
Spécialité Infectiologie et neurologie
Classification et ressources externes
CIM-10 A92.3
CIM-9 066.3
DiseasesDB 30025
MeSH D014901

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

Le traitement de la forme neuro-invasive de l'infection à virus du Nil occidental est symptomatique et nécessite souvent hospitalisation, assistance respiratoire, perfusion intraveineuse et prévention des infections secondaires. Il n'existe pas de vaccin pour les humains, mais il en existe pour les chevaux, qui développent une maladie grave en présence du virus du Nil occidental. La prévention est le moyen de lutte le plus efficace contre la maladie : elle consiste à réduire le nombre des piqûres de moustiques sur les humains, à la fois en réduisant les populations de moustiques à proximité des humains et en protégeant ces derniers des piqûres de moustiques.

Les oiseaux sont le réservoir du virus du Nil occidental. Ce dernier est absorbé par les moustiques lorsqu'ils se nourrissent du sang des oiseaux, et les moustiques le transmettent alors à l'humain lors de leurs piqûres. Le virus peut exceptionnellement être transmis lors de transfusions sanguines, de greffes d'organes, ou de la mère à l'enfant pendant la grossesse, lors de l'accouchement, et pendant l'allaitement[2]. Ce sont les seuls cas de transmission interhumaine connus.

Le virus du Nil occidental a été découvert en Ouganda en 1937 et a été détecté en Amérique du Nord en 1999. La fièvre du Nil occidental a également été observée en Europe, en Afrique, en Asie et en Australie. Plusieurs milliers de cas sont recensés chaque année aux États-Unis, essentiellement en août et septembre[3].

SymptĂ´mes

Le virus du Nil occidental peut se manifester de trois façons différentes sur les humains. La première est une infection asymptomatique chez la grande majorité des gens qui ne présentent aucun trouble apparent (80 % des cas passent inaperçus), la seconde est un discret syndrome fébrile, semblable à la grippe, connu sous le nom de fièvre du Nil occidental[4], la troisième enfin, est une maladie neuroinvasive appelée méningite ou encéphalite du Nil occidental[5]. Chez les nombreuses personnes infectées le ratio entre les trois états est à peu près de 110:30:1[6].

Dans la seconde éventualité, l’épisode fébrile apparaît après une période d'incubation de 3 à 6 jours. Il se caractérise par la survenue, accompagnée de maux de tête et de dos, de frissons, de sueurs, de douleurs musculaires, d'un gonflement des ganglions du cou, d'une toux, et de symptômes respiratoires. En plus de ce syndrome grippal, il existe parfois une brève éruption cutanée et certains patients présentent des symptômes gastro-intestinaux avec des nausées, des vomissements, une perte d'appétit ou des douleurs abdominales, ainsi que de la diarrhée. Tous les symptômes sont spontanément résolutifs en 7 à 10 jours, mais la fatigue peut se prolonger pendant plusieurs semaines et les adénopathies persister jusqu’à deux mois.

L'encéphalite qui est la forme la plus grave se manifeste par des symptômes similaires aux précédents mais aussi par une baisse de la vigilance, pouvant aller jusqu’à un état comateux. Les réflexes ostéotendineux sont d'abord vifs, puis abolis. Il existe également des troubles extrapyramidaux. La récupération est marquée par une longue période de convalescence avec une grande fatigue.

La survenue de flambées récentes a conduit à une étude plus approfondie de la maladie et d'autres formes, plus rares, ont été identifiées. La moelle spinale peut être infectée, avec apparition d’une myélite antérieure avec ou sans encéphalite[7]. Une association avec le syndrome de Guillain-Barré a été identifiée[8] et parmi d'autres effets rares on a observé une choriorétinite multifocale (qui possède une spécificité à 100 % pour l'identification d’une infection par le virus du Nil occidental chez les patients atteints d'encéphalite)[9], une hépatite, une myocardite, une néphrite, une pancréatite et une splénomégalie[10] - [11] - [12].

Diagnostic

La numération - formule sanguine peut montrer une augmentation modérée du nombre de leucocytes[13]. L'analyse du liquide cérébrospinal montre un taux de protéine augmenté (non spécifique lors d'une encéphalite ou d'une méningite), un nombre de cellule (pléiocytose) habituellement inférieur à 500/mm3, avec une proportion de neutrophiles proche de 50 %[14].

Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'IgM spécifique du virus dans le sérum ou le liquide céphalo-rachidien. L'ARN viral peut être également détecté dans le sérum des patients dès la première semaine[15].

L'imagerie cérébrale est habituellement normale mais il peut exister des lésions focales[13].

Létalité

Généralement le malade récupère spontanément, parfois avec des séquelles, mais la maladie peut s'avérer mortelle, chez les personnes âgées ou immunodéprimées dans 3 à 15 % des cas.

Aux États-Unis en 2007, sur un total de 3 630 cas d'infection par le virus du Nil occidental avec maladie neuro-invasive, 124 dĂ©cès ont Ă©tĂ© signalĂ©s[16]. Cela signifie que pour les infections sĂ©vères, on observe 3,4 % de dĂ©cès et que le taux de lĂ©talitĂ© gĂ©nĂ©ral a Ă©tĂ© probablement largement infĂ©rieur Ă  4 % puisque la plupart des cas sont bĂ©nins.

Transmission et réceptivité

Transmission
Trompe d'un moustique Aedes albopictus se nourrissant de sang humain. Dans des conditions expérimentales, le moustique Aedes albopictus (également connu sous le nom de moustique tigre) a été identifié comme un vecteur du virus du Nil occidental. Cependant, les principaux vecteurs sont du genre Culex.

Le virus est transmis par les moustiques vecteurs, et en particulier les Culex, qui sont les principaux vecteurs du virus du Nil occidental, lorsqu’ils piquent les oiseaux et les infectent. Tous les facteurs favorisant la pullulation des moustiques (pluies abondantes, irrigation, températures plus élevées que la normale...) sont susceptibles d'augmenter l'incidence de la fièvre liée à ce virus dans les secteurs géographiques où il circule.

Les principaux hôtes sont les oiseaux, qu'ils soient sauvages ou domestiques (canards, pigeons...), car ils jouent un rôle crucial dans la dissémination de ce virus. Les oiseaux migrateurs permettent notamment le passage du virus de l'Afrique aux zones tempérées d'Europe et d'Asie au printemps. Une fois arrivés, les moustiques locaux s'infectent lorsqu'ils piquent ces oiseaux pour leur repas de sang, disséminant sur d'autres oiseaux sains le virus et perpétuant le cycle moustiques/oiseaux essentiel à la circulation du virus.

Les oiseaux sont des hôtes amplificateurs, développant une charge virale suffisante pour transmettre l'infection à d'autres moustiques piqueurs qui vont infecter d'autres oiseaux (dans l’hémisphère ouest, le merle d'Amérique et la corneille d'Amérique sont les porteurs les plus fréquents) ainsi que les êtres humains. Les espèces de moustiques infectés varient selon les zones géographiques, aux États-Unis Culex pipiens (Est des États-Unis), Culex tarsalis (Middle Ouest et Ouest) et Culex quinquefasciatus (Sud-Est) sont les principales sources de contamination[17].

Les mammifères (bétail, chiens, chats, chevaux, humains...) sont quant à eux considérés comme des hôtes accidentels du virus.

Chez les mammifères, le virus ne se multiplie pas aussi facilement (à savoir qu’il ne développe pas une virémie élevée lors de l'infection), et on croit que les moustiques piquant les mammifères infectés n’ingèrent pas une quantité de virus suffisante pour être infectés[18], faisant des mammifères ce qu’on appelle une impasse pour l'infection.

Un article paru 2004 dans Science a révélé que les moustiques Culex pipiens étaient répartis en deux populations en Europe, une qui pique les oiseaux et une qui pique l'humain. En Amérique du Nord 40 % des Culex pipiens se sont révélés être des hybrides des deux types, ceux qui piquent les oiseaux et ceux qui piquent les humains, fournissant ainsi un vecteur pour le virus du Nil occidental. Ce fait est censé fournir une explication des raisons pour lesquelles la maladie du Nil occidental s'est propagée plus rapidement en Amérique du Nord qu'en Europe[19]. Toutefois, ces conclusions ont été contestées[20].

Réceptivité

On a d’abord cru que transmission directe interhumaine ne se rencontrait qu’à la suite d’une exposition professionnelle[21], ou d’une projection de sang infecté sur les conjonctives[22]. La flambée survenue aux États-Unis a révélé de nouveaux modes de transmission, par la transfusion sanguine[23], la transplantation d'organe[24], l’exposition intra-utérine du fœtus[25], et l'allaitement[26].

Les infections par le virus du Nil occidental les plus graves sont clairement associées à un âge avancé [27] et aux antécédents du patient, transplantation d'organes [28] et diabète. Un facteur génétique semble également augmenter la susceptibilité à la maladie du Nil occidental. Une mutation du gène CCR5 donne une certaine protection contre le VIH, mais conduit à une plus grande susceptibilité aux complications les plus graves au cours d'infection par le virus du Nil occidental. Les porteurs de deux copies mutées du CCR5 représentaient 4 à 4,5 % d'un échantillon de personnes souffrant de la maladie du Nil occidental, tandis que la fréquence du gène dans la population générale n'est que de 1 %[29] - [30].

Récemment, le potentiel infectant de la salive des moustiques pour la transmission du virus du Nil occidental a été démontrée[31] - [32] - [33]. Les moustiques inoculent leur salive dans la peau tout en aspirant le sang. La salive des moustiques est un cocktail pharmacologique de molécules, principalement des protéines, qui peuvent affecter la constriction vasculaire, la coagulation sanguine, l’agrégation plaquettaire, l’inflammation et l’immunité. Il est devenu clair que la salive de moustiques modifie la réponse immunitaire d'une manière qui peut être favorable au virus[34] - [35] - [36] - [37]. des études ont montré qu'il peut moduler spécifiquement la réponse immunitaire au début de l’infection virale[38],et le processus d'alimentation du moustique peut aggraver l'infection par le virus débouchant sur un accroissement de la virémie et l’évolution vers des formes plus sévères de la maladie[31] - [32] - [33]. On ne sait pas quel est l'avantage, le cas échéant, que le moustique retire en aidant ainsi le virus, il est donc probable que le virus exploite tout simplement les qualités préexistantes de la salive du moustique développées à d'autres fins.

On ne dispose pas de vaccin pour les humains. Il existe un vaccin pour les chevaux préparé à partir de virus tués et certains zoos ont administré ce vaccin à leurs oiseaux, mais son efficacité n’est pas encore démontrée. Les chiens et les chats montrent peu ou pas de signes d'infection. Il n'existe aucun cas connu de transmission directe du chien ou du chat à l'humain ; bien que ces animaux puisent être infectés, il est peu probable qu'ils soient à leur tour capables d'infecter des moustiques indigènes, perpétuant ainsi le cycle de la maladie[39].

Éviter les piqûres de moustiques est le moyen le plus simple de prévenir l'infection [40]: rester à l'intérieur (tout en empêchant les moustiques d’entrer), à l'aube et au crépuscule, porter des vêtements de couleur qui couvrent les bras et les jambes ainsi que le tronc, utiliser un répulsif sur la peau et les vêtements (comme le N,N-diéthyl-3-méthylbenzamide, la picaradine, ou l'huile de corymbia citriodora pour la peau et la perméthrine pour les vêtements)[41]. Si l'on est infecté, en général, le traitement est purement symptomatique : analgésique contre la douleur en cas d’atteinte neurologique, réhydratation en cas de nausées, de vomissements ou de diarrhée ; l’encéphalite peut également nécessiter une protection des voies respiratoires et la prévention des crises convulsives.

Le nombre de cas signalés aux États-Unis en 2005 a dépassé celui de 2004 et le niveau de 2006 a dépassé celui de 2005. Le , le Los Angeles Times a rapporté que le taux d'incidence attendue de la maladie du virus du Nil occidental chutait au fur et à mesure que la population locale était davantage exposée au virus. « Dans des pays comme l'Égypte et l'Ouganda, où le virus du Nil occidental a été détecté pour la première fois, les gens ont été pleinement immunisés contre le virus au moment où ils ont atteint l'âge adulte », selon les autorités sanitaires fédérales[42]. Toutefois, quelques jours plus tard, le CDC déclarait que le virus du Nil occidental pourrait atteindre un niveau élevé au bout de trois ans parce que l’élévation des températures avait permis l’éclosion d’une quantité plus importante de moustiques[43].

Histoire

Avant le XXe siècle

Selon des chercheurs américains, l'épidémiologiste John Marr et le microbiologiste Charles Calisher, le conquérant Alexandre le Grand aurait été victime, non pas du paludisme ou de la fièvre typhoïde, mais du virus du Nil occidental[44]. Ils fondent leur hypothèse sur une relecture du récit de l'auteur grec Plutarque et de ceux des autres historiens contemporains au décès du jeune roi de 32 ans.

Jusqu'à présent, il était communément admis que sa mort avait été causée, à son retour du sous-continent indien, soit par un empoisonnement, soit par une des nombreuses maladies infectieuses qui sévissaient alors en Mésopotamie. Au moment de pénétrer dans Babylone, il éprouva les premiers signes de sa mystérieuse maladie, avant de succomber deux semaines plus tard, épuisé par la conjonction d'une fièvre croissante et d'un grand affaiblissement qui dégénérera en encéphalopathie.

La nouvelle hypothèse se fonde sur l’existence de cas rapportés de mortalité aviaire survenus avant la maladie d’Alexandre[45] - [46].

Dans Les vies des hommes illustres, Plutarque raconte : « Lorsque Alexandre fut près des murs de la ville, il vit plusieurs corbeaux qui se battaient avec acharnement et il en tomba même quelques-uns à ses pieds. » Selon les chercheurs, cette observation qui jusqu'à présent était passée inaperçue, rappelle étrangement les nombreux décès d'oiseaux observés en 1999, au Zoo du Bronx (Wildlife Conservation Park) à New York, quelques semaines avant la survenue des premiers cas humains de fièvre causée par le virus du Nil occidental[47].

La Mésopotamie, région de l'Irak actuel, régulièrement inondée par les crues du Tigre et de l'Euphrate, est un havre de choix pour le moustique Culex. Cependant certains détracteurs objectent que les épidémies de fièvre sont actuellement seulement observées au mois de juillet alors qu'Alexandre le Grand est décédé au mois de juin. Il est quand même à noter que certaines années les premiers cas apparaissent dès le mois de juin.

Les études de lignées phylogénétiques ont déterminé que le virus du Nil occidental a émergé comme virus distinct, il y a environ 1000 ans[48]. Ce virus initial a évolué vers deux lignées distinctes, la lignée 1 et ses multiples variantes est la source de la transmission de l'épidémie en Afrique et partout dans le monde, tandis que la lignée 2 reste une zoonose purement africaine.

Époque contemporaine

Le virus du Nil occidental a été isolé pour la première fois chez une femme Omogo fiévreuse âgée de 37 ans dans la région du Nil occidental de l’Ouganda en 1937 lors de recherches sur le virus de la fièvre jaune[49] - [46]. Une série de tests sérologiques réalisés en 1939 en Afrique centrale ont trouvé des résultats positifs pour les anticorps contre le virus allant de 1,4 % (Congo) à 46,4 % (région du Nil Blanc, au Soudan). Il a ensuite été identifié en Égypte (1942) et en Inde (1953). Une enquête sérologique en 1950 en Égypte a révélé que 90 % des habitants âgés de plus de 40 ans présentaient des anticorps contre le virus. L'écologie a été caractérisée en 1953 par des études en Égypte[50] et Israël[51]. Le virus a été identifié comme une cause possible de graves méningoencéphalite chez les patients âgés, durant une épidémie survenue en Israël en 1957. Cette maladie a été observée chez les chevaux en Égypte et en France au début des années 1960[46] et s’est révélée largement répandue en Europe du Sud, Asie du sud-ouest et Australie.

La première apparition du virus du Nil occidental en Occident date de 1994 avec des cas d'encéphalite signalés chez les humains, les chiens, les chats et les chevaux, et la propagation aux États-Unis en 1999[46], épisode qui constituera sans doute un jalon important dans l'histoire évolutive de ce virus. La flambée américaine a commencé dans la zone de New York (plus particulièrement, College Point, dans le Queens) et le virus a été retrouvé plus tard au New Jersey et au Connecticut. La maladie est censée avoir été transmise par un oiseau infecté ou des moustiques, bien qu'il n'existe aucune preuve évidente[52]. Le virus des États-Unis était très étroitement apparenté à une souche de lignée 1 découverte en Israël en 1998[46]. Depuis les premiers cas en Amérique du Nord en 1999, le virus a été signalé partout aux États-Unis, au Canada, au Mexique, aux Caraïbes et en Amérique centrale. Il y a eu des cas humains et chez les chevaux, et de nombreux oiseaux ont été infectés. Le Macaque berbère, Macaca sylvanus a été le premier primate non-humain à contracter le virus du Nil occidental[53]. Les souches américaines et israéliennes sont toutes les deux remarquables par des taux de mortalité élevés dans les populations aviaires infectées, la présence d'oiseaux morts, surtout des corvidés, pouvant être un indicateur précoce de l'arrivée du virus.

Par le biais d’un cirque médiatique, le public a été sensibilisé au virus du Nil occidental en 2001/2002. Cette couverture journalistique a été vraisemblablement le résultat d'apparitions successives du virus dans de nouvelles zones, et a eu pour effet involontaire d'augmenter le financement de la recherche sur ce virus et le domaine connexe des virus transmis par les arthropodes. Ces recherches ont amélioré notre connaissance des virus transmis par les moustiques. Le nombre annuel d'articles scientifiques référencés par PubMed comportant les mots West Nile dans le titre a été multiplié par 10 entre le début des années 1990 et l'année 2000[46].

Mécanismes d’hivernage

La transmission verticale du virus du Nil occidental par des femelles de moustiques Culex pipiens à leur descendance a été démontrée en laboratoire. Il a été suggéré que les Culex infectés verticalement pouvaient survivre à l'hiver pour relancer un cycle d'amplification du virus, le printemps suivant. Les moustiques Culex passent l'hiver en hibernation dans les structures protégées telles que les silos à légumes, les granges, les grottes, les tunnels abandonnés et autres lieux souterrains. Les premiers moustiques adultes présentant après hivernage un test positif pour le virus ont été découverts à New York, en 2000. Depuis lors, des échantillons positifs ont été identifiés dans le New Jersey, en 2003 et en Pennsylvanie, en 2003, 2004 et 2005[54].

Distribution géographique

Dans les zones tempérées, les cas d'encéphalites dus à ce virus se produisent généralement en fin d'été ou au début de l'automne. Dans les autres régions plus chaudes, le virus est susceptible d'être transmis tout au long de l'année.

Des cas humains de fièvre, liés au virus du Nil occidental, ont été rapportés en Afrique, au Moyen-Orient, en Inde, en Europe, en Océanie (sous-type Kunjin) et, plus récemment sur le continent américain, où une première épidémie s'est déclarée dans la ville de New York en 1999. Quatre cas mortels ont été signalés en Grèce au cours de l'été 2010 et six autres dans le centre de la Russie.

De récentes flambées d'encéphalite à virus du Nil occidental chez les humains ont eu lieu en Algérie (1994), Roumanie (1996 à 1997), République tchèque (1997), République démocratique du Congo (1998), Russie (1999), États-Unis (1999 à 2009), Canada (1999-2003), et Israël (2000).

Les épizooties de la maladie chez les chevaux se sont produites au Maroc (1996), en Italie (1998), aux États-Unis (1999 à 2001), et en France (2000). En 2003, le virus du Nil occidental s’est propagé chez les chevaux au Mexique.

Aux États-Unis en 2008, le virus du Nil occidental a été isolé chez des animaux dans 47 États des États-Unis et à Porto Rico. 45 États ont signalé des cas humains en 2008, le Maine l’Alaska et Hawaï étant les seuls états n'ayant jamais présenté de cas humain. (le Maine a recensé des cas occasionnels chez les animaux.)[55]

Dans le sud de la France, la première épidémie humaine décrite a eu lieu en 1962 avec 50 cas d'encéphalites dont 10 cas sévères, et entre 1975 et 1980, de nouveaux cas humains ont été identifiés en Camargue et en Corse.

Épidémies récentes
1999États-Unis149 cas18 décès
1999Canada1 décès
2000Israël120 cas10 décès
2001Canada10 cas
2002États-Unis4 156 cas284 dĂ©cès
2002Canada416 cas
2003États-Unis9 858 cas264 dĂ©cès
2003Canada1000 cas7 décès
Août 2003France (Var)7 cas
Août 2006Canada1 cas
Août 2010Grèce60 cas4 décès
Août 2010Russie140 cas6 décès
Juillet 2012Texas (États-Unis)1 868 cas[56]20 dĂ©cès[57]
Juil.-sept. 2012Tunisie15 cas1 décès
été 2018Sud de l'Europe,
Canada		27 en France[58],
550 en Italie,
302 en Grèce[59],
201 au Québec[60]
2022Vénétie,
PACA		3 en France[61],
70 en Italie[62]

États-Unis : De 1999 Ă  2001, le CDC a confirmĂ© 149 cas d’infections par le virus du Nil occidental, responsables de 18 dĂ©cès. En 2002, 4 156 cas au total ont Ă©tĂ© signalĂ©s, dont 284 mortels. 13 cas en 2002 ont Ă©tĂ© contractĂ©s par transfusion sanguine. Le coĂ»t en soins de santĂ© liĂ©s au virus du Nil occidental en 2002 Ă©tait estimĂ© Ă  200 millions de dollars. Le premier cas humain de la maladie a Ă©tĂ© dĂ©tectĂ© en juin 2003 et un autre a Ă©tĂ© Ă©galement identifiĂ© le mĂŞme mois Ă  la suite d'une transfusion de sang infectĂ©. Au cours de la flambĂ©e de 2003, 9 862 cas et 264 dĂ©cès ont Ă©tĂ© signalĂ©s par les CDC. Au moins 30 % de ces cas ont Ă©tĂ© jugĂ©s graves, impliquant une mĂ©ningite ou une encĂ©phalite. En 2004, il y a eu seulement 2 539 cas signalĂ©s et 100 dĂ©cès. En 2005, on a notĂ© une lĂ©gère augmentation du nombre de cas, avec 3 000 cas et 119 dĂ©cès enregistrĂ©s. 2006 a vu une nouvelle augmentation, avec 4 269 cas et 177 dĂ©cès. En 2007, le nombre de cas signalĂ©s est descendu Ă  3 623 et le nombre de dĂ©cès est tombĂ© Ă  124. En 2007, 1 227 cas de maladie neuroinvasive et 117 dĂ©cès sont survenus. En 2008, dans les donnĂ©es de surveillance du virus du Nil occidental signalĂ©es aux CDC, sur un total de 28 États on a notĂ© 236 cas de maladies humaines dues au virus. La totalitĂ© des 137 patients pour lesquels on disposait de donnĂ©es Ă©taient de sexe masculin, l’âge mĂ©dian des patients Ă©tait de 48 ans. Les dates du dĂ©but de la maladie sont rĂ©parties du 17 janvier au 14 aoĂ»t. Deux cas ont Ă©tĂ© mortels. En 2012, le virus du Nil occidental a fait 20 morts[57] au Texas parmi 1 868 personnes atteintes[56]. Voir : Carte des cas d'infection par le virus du Nil occidental aux États-Unis.

Canada : Un dĂ©cès humain a Ă©tĂ© publiĂ© en 1999. En 2002, dix dĂ©cès humains parmi les 416 cas confirmĂ©s et probables ont Ă©tĂ© signalĂ©s par les autoritĂ©s sanitaires canadiennes. En 2003, 14 dĂ©cès et 1 494 cas confirmĂ©s et probables ont Ă©tĂ© signalĂ©s. Des cas ont Ă©tĂ© signalĂ©s en 2003 en Nouvelle-Écosse, au QuĂ©bec, en Ontario, au Manitoba, en Saskatchewan, en Alberta, en Colombie-Britannique, et au Yukon. En 2004, seuls 26 cas et deux dĂ©cès ont Ă©tĂ© signalĂ©s, mais en 2005, on a notĂ© 239 cas et 12 dĂ©cès. Le 28 octobre, 2006, 127 cas et aucun dĂ©cès n'a Ă©tĂ© signalĂ©. Un cas asymptomatique a Ă©tĂ© dĂ©couvert seulement grâce Ă  un don du sang. En 2007, 445 Manitobains ont confirmĂ© des cas de virus du Nil occidental, deux personnes sont mortes et une troisième est dĂ©cĂ©dĂ©e mais la cause du dĂ©cès n’a pas Ă©tĂ© confirmĂ©e et le virus est seulement soupçonnĂ©[63]. 17 personnes ont Ă©tĂ© testĂ©es positives ou suspectĂ©es d’avoir contractĂ© le virus en Saskatchewan, et une personne seulement a Ă©tĂ© testĂ©e positive en Alberta[64]. La Saskatchewan a signalĂ© 826 cas de virus du Nil occidental et trois dĂ©cès[65]. La propagation des moustiques infectĂ©s par le virus du Nil occidental en Colombie-Britannique a Ă©tĂ© signalĂ©e pour la première fois en 2009[66].

Israël : En 2000, le CDC a constaté qu'il y avait 417 cas confirmés, avec 326 hospitalisations. 33 de ces personnes sont mortes. Les tableaux cliniques principaux étaient l'encéphalite (57,9 %), la maladie fébrile (24,4 %) et la méningite (15,9 %)[67].

Roumanie : En 1996-1997, environ 500 cas se sont déclarés en Roumanie avec un taux de létalité de près de 10 %.

Tunisie : de 2010 à 2012, les gouvernorats de Tataouine, Jendouba, Kébili, Monastir et Gabès ont connu des cas d'infection : 15 cas confirmés, dont un décès, au 5 octobre 2012[68].

MĂ©thodes de surveillance

Le virus du Nil occidental peut être isolé sur des échantillons prélevés à partir de l'environnement sur des moustiques piégés, de tests pratiqués sur des échantillons de sang prélevés sur des oiseaux sauvages, des chiens et des singes sentinelles, ainsi que des tests sur le cerveau des oiseaux trouvés morts par différents organismes de contrôle des animaux ou des particuliers. Les tests réalisés sur des moustiques nécessitent l'utilisation de RT-PCR pour amplifier les ARN viraux et montrer la présence de virus dans les échantillons prélevés. Lorsqu’on utilise des sérums d'oiseaux sauvages et de poulets sentinelles, les échantillons doivent être testés pour la présence d’anticorps contre le virus du Nil occidental ou bien par l'utilisation de méthodes d’immunohistochimie [69] or Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA)[70].

Après autopsie, les différents tissus des oiseaux morts sont testés pour le virus soit par RT-PCR, qui permet de d'amplifier et de détecter les ARN viraux ; soit par immunohistochimie, qui permet de visualiser le virus qui se présente comme une taché brune sur tissu en raison d'une réaction du substrat avec une enzyme.

Prévention individuelle

Au niveau individuel, les moyens de prévention traditionnels contre les moustiques sont efficaces : moustiquaire, insecticide, crème anti-moustique. Le port de vêtements couvrants protège également.

Il est recommandé d’éviter tout contact à mains nues avec des animaux morts.

En 2003 :

  • Une recherche faite aux États-Unis, sur les dons de 6,2 millions de donneurs de sang a permis de trouver 1 000 donneurs positifs et deux cas probables de transmission d’encĂ©phalite, liĂ©e Ă  ce virus, par transfusion sanguine (0,00016 %).

Depuis cette date, les banques de sang des États-Unis dépistent systématiquement le virus chez les donneurs de sang[71].

  • Une mĂŞme Ă©tude faite dans le dĂ©partement du Var en France, a permis, sur un panel test de 200 donneurs de sang de mettre en Ă©vidence que deux d’entre eux avaient Ă©tĂ© en contact avec le virus (1 %). D’autres donneurs ayant Ă©tĂ© au contact avec le virus ont Ă©tĂ© trouvĂ©s en 2003 aux Antilles françaises, en Guyane et Ă  La RĂ©union.

Par mesure de précaution, le National Blood Service du Royaume-Uni effectue un test pour rechercher cette maladie chez les donneurs qui font un don dans les 28 jours qui suivent un voyage aux États-Unis ou au Canada, et entre les mois de mai et de septembre n'accepte plus aucun don de quelqu'un qui a visité ces deux pays au cours des 28 jours précédents.

La Croix-Rouge suisse a également pris des mesures préventives : toute personne revenant des zones où sévit le virus, dont les États-Unis, est sous le coup d'une interdiction de donner son sang pour une période de six mois. L'Établissement français du sang interdit également le don de sang pendant une durée de 4 semaines après un voyage aux États-Unis, au Canada ou en zone où des cas humains ont été signalés.

ContrĂ´le collectif
Signe d'alerte du virus du Nil occidental au sud de la Californie.

Les campagnes de désinsectisation par voie aérienne sont le seul moyen d’éliminer les moustiques et les larves sur de grandes surfaces dans les étangs et les marais, avec un effet démontré sur une incidence moindre de la maladie[72] sans effet néfaste démontrée sur l'être humain[73].

Le contrôle du virus est réalisé par la lutte contre les moustiques, par l’élimination des gîtes de larves de moustiques, les traitements larvicides des zones de reproduction active et l’incitation à l'usage personnel des répulsifs. Le public est également invité à passer moins de temps à l'extérieur, à porter des vêtements longs couvrant, appliquer des produits contenant du N,N-diéthyl-3-méthylbenzamide et à faire en sorte que les moustiques ne puissent pas pénétrer dans les bâtiments[74].

Les écologistes ont condamné les tentatives de contrôle des moustiques vecteurs par pulvérisation de pesticides, en disant que les effets néfastes théoriques de la pulvérisation sur la santé l'emportent sur le nombre relativement peu nombreux de vies qui pourraient être sauvées, et qu'il existe des moyens de lutte contre les moustiques plus respectueux de l'environnement. Ils s’interrogent également sur l'efficacité de la pulvérisation d'insecticides, car ils pensent que les moustiques qui sont au repos ou en vol au-dessus de la pulvérisation ne seront pas tués, le vecteur le plus commun dans le nord-est américain, Culex pipiens, est un habitant des forêts (canopée).

Plusieurs vaccins efficaces chez le cheval ont été introduits[13].

Le virus peut être transmis par transfusion sanguine ou les transplantations d'organes[75]. En France, le virus n'est pas dépisté en routine dans les transfusions, mais il peut l'être dès lors qu'un cas humain est identifié[75]. Ainsi l'observation de plusieurs cas confirmés dans le Var en 2003 a conduit à une suspension des collectes sur le littoral méditerranéen[75]; et en cas d'alerte du matériel de dépistage spécifique est fourni aux antennes concernées de l'Établissement français du sang[75].

DĂ©pistage et traitement

Il existe un test de dépistage, mais aucun traitement spécifique contre le virus du Nil occidental. Les traitements proposés visent uniquement à atténuer les symptômes de la maladie.

Il n'existe aucun vaccin commercialisé pour l'être humain bien que plusieurs soient en cours de test[13].

Recherche thérapeutique

L’AMD3100, qui avait été proposé comme traitement antirétroviral pour le VIH, s'est révélé prometteur contre l'encéphalite du Nil occidental. Un morpholino d’oligonucléotides conjugués à un peptide pénétrant la cellule s’est montré capable de protéger partiellement les souris de l’infection par le virus du Nil occidental[76]. Il y a eu également des tentatives pour traiter les infections en utilisant la ribavirine, les immunoglobulines par voie intraveineuse, ou l’interféron alpha[77]. GenoMed, une société de biotechnologie américaine, a démontré que le blocage de l'angiotensine II pouvait traiter l’attaque de cytokines dans l’encéphalite du virus du Nil occidental ainsi que d'autres virus[78].

En 2007, la World Community Grid a lancé le projet Discovering Dengue Drugs - Together. Cette organisation utilise un réseau d'ordinateurs distribué à des volontaires via le Berkeley Open Infrastructure for Network Computing pour effectuer des simulations informatiques de l'interaction des molécules. Des milliers de petites molécules sont testées pour leurs propriétés anti-virales potentielles à l'égard du virus du Nil occidental et des virus apparentés.

Notes et références
  1. « Virus du Nil occidental », OMS, (consulté le ).
  2. (en) « West Nile virus: Transmission », CDC (consulté le ).
  3. (en) « Final Cumulative Maps & Data for 1999–2018 », CDC, (consulté le ).
  4. (en) Olejnik E, « Infectious adenitis transmitted by Culex molestus », Bull Res Counc Isr, vol. 2,‎ , p. 210–1
  5. (en) Smithburn KC, Jacobs HR, « Neutralization-tests against neurotropic viruses with sera collected in central Africa », Journal of Immunology, vol. 44,‎ , p. 923
  6. (en) Tsai TF, Popovici F, Cernescu C, Campbell GL, Nedelcu NI, « West Nile encephalitis epidemic in southeastern Romania », Lancet, vol. 352, no 9130,‎ , p. 767–71 (PMID 9737281, DOI 10.1016/S0140-6736(98)03538-7, lire en ligne)
  7. (en) Sejvar JJ, Haddad MB, Tierney BC et al., « Neurologic manifestations and outcome of West Nile virus infection », JAMA, vol. 290, no 4,‎ , p. 511–5 (PMID 12876094, DOI 10.1001/jama.290.4.511)
  8. (en) Ahmed S, Libman R, Wesson K, Ahmed F, Einberg K, « Guillain-Barré syndrome: An unusual presentation of West Nile virus infection », Neurology, vol. 55, no 1,‎ , p. 144–6 (PMID 10891928, lire en ligne)
  9. (en) Abroug F, Ouanes-Besbes L, Letaief M et al., « A cluster study of predictors of severe West Nile virus infection », Mayo Clin Proc, vol. 81, no 1,‎ , p. 12–6 (PMID 16438473, DOI 10.4065/81.1.12)
  10. (en) Perelman A, Stern J, « Acute pancreatitis in West Nile Fever », Am. J. Trop. Med. Hyg., vol. 23, no 6,‎ , p. 1150–2 (PMID 4429184, lire en ligne)
  11. (en) Omalu BI, Shakir AA, Wang G, Lipkin WI, Wiley CA, « Fatal fulminant pan-meningo-polioencephalitis due to West Nile virus », Brain Pathol., vol. 13, no 4,‎ , p. 465–72 (PMID 14655752)
  12. (en) Mathiot CC, Georges AJ, Deubel V, « Comparative analysis of West Nile virus strains isolated from human and animal hosts using monoclonal antibodies and cDNA restriction digest profiles », Res. Virol., vol. 141, no 5,‎ , p. 533–43 (PMID 1703658, DOI 10.1016/0923-2516(90)90085-W)
  13. Petersen LR, Brault AC, Nasci RS, West Nile Virus, JAMA, 2013;310:308-315
  14. Tyler KL, Pape J, Goody RJ, Corkill M, Kleinschmidt-DeMasters BK. CSF findings in 250 patients with serologically confirmed West Nile virus meningitis and encephalitis, Neurology, 2006;66:361-365
  15. Tilley PA, Fox JD, Jayaraman GC, Preiksaitis JK, Nucleic acid testing for West Nile virus RNA in plasma enhances rapid diagnosis of acute infection in symptomatic patients, J Infect Dis, 2006;193:1361-1364.
  16. (en) « West Nile virus activity—United States, 2007 », MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep., vol. 57, no 26,‎ , p. 720–3 (PMID 18600197, lire en ligne)
  17. (en) Hayes EB, Komar N, Nasci RS, Montgomery SP, O'Leary DR, Campbell GL, « Epidemiology and transmission dynamics of West Nile virus disease », Emerging Infect. Dis., vol. 11, no 8,‎ , p. 1167–73 (PMID 16102302, lire en ligne)
  18. (en) Taylor RM, Hurlbut HS, Dressler HR, Spangler EW, Thrasher D, « Isolation of West Nile virus from Culex mosquitoes », J Egypt Med Assoc, vol. 36, no 3,‎ , p. 199–208 (PMID 13084817)
  19. (en) Fonseca DM et al., « Emerging vectors in the Culex pipiens complex », Science, vol. 303, no 5663,‎ , p. 1535–8 (PMID 15001783, DOI 10.1126/science.1094247)
  20. (en) Spielman A et al., « Outbreak of West Nile Virus in North America », Science, vol. 306, no 5701,‎ , p. 1473–5 (PMID 15567836, DOI 10.1126/science.306.5701.1473c)
  21. (en) « Laboratory-acquired West Nile virus infections--United States, 2002 », MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep., vol. 51, no 50,‎ , p. 1133–5 (PMID 12537288)
  22. (en) Fonseca K, Prince GD, Bratvold J et al., « West Nile virus infection and conjunctival exposure », Emerging Infect. Dis., vol. 11, no 10,‎ , p. 1648–9 (PMID 16355512)
  23. (en) « Investigation of blood transfusion recipients with West Nile virus infections », MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep., vol. 51, no 36,‎ , p. 823 (PMID 12269472)
  24. (en) « West Nile virus infection in organ donor and transplant recipients—Georgia and Florida, 2002 », MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep., vol. 51, no 35,‎ , p. 790 (PMID 12227442)
  25. (en) « Intrauterine West Nile virus infection—New York, 2002 », MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep., vol. 51, no 50,‎ , p. 1135–6 (PMID 12537289)
  26. (en) « Possible West Nile virus transmission to an infant through breast-feeding--Michigan, 2002 », MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep., vol. 51, no 39,‎ , p. 877–8 (PMID 12375687)
  27. (en) Panthier R, Hannoun C, Beytout D, Mouchet J, « [Epidemiology of West Nile virus. Study of a center in Camargue.] », Ann Inst Pasteur (Paris), vol. 115, no 3,‎ , p. 435–45 (PMID 5711530)
  28. (en) Kumar D, Drebot MA, Wong SJ et al., « A seroprevalence study of west nile virus infection in solid organ transplant recipients », Am. J. Transplant., vol. 4, no 11,‎ , p. 1883–8 (PMID 15476490, DOI 10.1111/j.1600-6143.2004.00592.x)
  29. (en) WG Glass, « Chemokine receptor CCR5 promotes leukocyte trafficking to the brain and survival in West Nile virus infection », Journal of Experimental Medicine, vol. 202, no 8,‎ , p. 1087–98 (PMID 16230476, DOI 10.1084/jem.20042530)
  30. (en) WG Glass, « CCR5 deficiency increases risk of symptomatic West Nile virus infection », Journal of Experimental Medicine, vol. 203, no 1,‎ , p. 35–40 (PMID 16418398, DOI 10.1084/jem.20051970)
  31. (en) Schneider BS, McGee CE, Jordan JM, Stevenson HL, Soong L, Higgs S, « Prior exposure to uninfected mosquitoes enhances mortality in naturally-transmitted west nile virus infection », PLoS ONE, vol. 2, no 11,‎ , e1171 (PMID 18000543, DOI 10.1371/journal.pone.0001171, lire en ligne)
  32. (en) Styer LM, Bernard KA, Kramer LD, « Enhanced early West Nile virus infection in young chickens infected by mosquito bite: effect of viral dose », Am. J. Trop. Med. Hyg., vol. 75, no 2,‎ , p. 337–45 (PMID 16896145, lire en ligne)
  33. (en) Schneider BS, Soong L, Girard YA, Campbell G, Mason P, Higgs S, « Potentiation of West Nile encephalitis by mosquito feeding », Viral Immunol., vol. 19, no 1,‎ , p. 74–82 (PMID 16553552, DOI 10.1089/vim.2006.19.74)
  34. (en) Wasserman HA, Singh S, Champagne DE, « Saliva of the Yellow Fever mosquito, Aedes aegypti, modulates murine lymphocyte function », Parasite Immunol., vol. 26, nos 6–7,‎ , p. 295–306 (PMID 15541033, DOI 10.1111/j.0141-9838.2004.00712.x, lire en ligne)
  35. (en) Limesand KH, Higgs S, Pearson LD, Beaty BJ, « Effect of mosquito salivary gland treatment on vesicular stomatitis New Jersey virus replication and interferon alpha/beta expression in vitro », J. Med. Entomol., vol. 40, no 2,‎ , p. 199–205 (PMID 12693849)
  36. (en) Wanasen N, Nussenzveig RH, Champagne DE, Soong L, Higgs S, « Differential modulation of murine host immune response by salivary gland extracts from the mosquitoes Aedes aegypti and Culex quinquefasciatus », Med. Vet. Entomol., vol. 18, no 2,‎ , p. 191–9 (PMID 15189245, DOI 10.1111/j.1365-2915.2004.00498.x, lire en ligne)
  37. (en) Zeidner NS, Higgs S, Happ CM, Beaty BJ, Miller BR, « Mosquito feeding modulates Th1 and Th2 cytokines in flavivirus susceptible mice: an effect mimicked by injection of sialokinins, but not demonstrated in flavivirus resistant mice », Parasite Immunol., vol. 21, no 1,‎ , p. 35–44 (PMID 10081770, DOI 10.1046/j.1365-3024.1999.00199.x, lire en ligne)
  38. (en) Schneider BS, Soong L, Zeidner NS, Higgs S, « Aedes aegypti salivary gland extracts modulate anti-viral and TH1/TH2 cytokine responses to sindbis virus infection », Viral Immunol., vol. 17, no 4,‎ , p. 565–73 (PMID 15671753, DOI 10.1089/vim.2004.17.565)
  39. CDC.
  40. (en) Hayes EB, Gubler DJ, « West Nile virus: epidemiology and clinical features of an emerging epidemic in the United States », Annu. Rev. Med., vol. 57,‎ , p. 181–94 (PMID 16409144, DOI 10.1146/annurev.med.57.121304.131418)
  41. (en) Fradin MS, Day JF, « Comparative efficacy of insect repellents against mosquito bites », N. Engl. J. Med., vol. 347, no 1,‎ , p. 13–8 (PMID 12097535, DOI 10.1056/NEJMoa011699)
  42. CDC
  43. Yahoo
  44. (en) John S. Marr, Charles H. Calisher, « Alexander the Great and West Nile Virus Encephalitis », Emerg Infect Dis,‎ 2003 dec (lire en ligne)
  45. « Alexander the Great and West Nile Virus Encephalitis ». Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved on 2009-04-26
  46. Dominique J. Bicout et al., Le virus du Nil occidental, Quæ, coll. « Synthèses », , 239 p. (ISBN 978-2-7592-1968-1, lire en ligne), chap. 1 (« Histoire et épidémiologie de la fièvre West Nile »), disponible en accès libre.
  47. (en) Ludwig GV, Calle PP, Mangiafico JA, Raphael BL, McNamara T et al., « An outbreak of West Nile virus in a New York City captive wildlife population », Am J Trop Med Hyg, vol. 67, no 1,‎ , p. 67-75. (PMID 12363067, lire en ligne [PDF])
  48. (en) Galli M, Bernini F, Zehender G, « Alexander the Great and West Nile virus encephalitis », Emerging Infect. Dis., vol. 10, no 7,‎ , p. 1330–2; author reply 1332–3 (PMID 15338540)
  49. (en) Smithburn KC, Hughes TP, Burke AW, Paul JH, « A Neurotropic Virus Isolated from the Blood of a Native of Uganda », Am. J. Trop. Med., vol. 20, no 1,‎ , p. 471–92
  50. (en) Work TH, Hurlbut HS, Taylor RM, « Isolation of West Nile virus from hooded crow and rock pigeon in the Nile delta », Proc. Soc. Exp. Biol. Med., vol. 84, no 3,‎ , p. 719–22 (PMID 13134268)
  51. (en) Bernkopf H, Levine S, Nerson R, « Isolation of West Nile virus in Israel », J. Infect. Dis., vol. 93, no 3,‎ , p. 207–18 (PMID 13109233)
  52. (en) Calisher CH, « West Nile virus in the New World: appearance, persistence, and adaptation to a new econiche—an opportunity taken », Viral Immunol., vol. 13, no 4,‎ , p. 411–4 (PMID 11192287, DOI 10.1089/vim.2000.13.411)
  53. (en) C. Michael Hogan. 2008. Barbary Macaque: Macaca sylvanus, GlobalTwitcher.com
  54. (en) LM Bugbee, « The discovery of West Nile virus in overwintering Culex pipiens (Diptera: Culicidae) mosquitoes in Lehigh County, Pennsylvania », Journal of the American Mosquito Control Association, vol. 20, no 3,‎ , p. 326–7 (PMID 15532939)
  55. 2008 Final West Nile Activity Map, Centers for Disease Control and Prevention
  56. (en) « West Nile Virus Statistics - Annual Summaries: West Nile Virus in Texas, 2012 » (consulté le )
  57. (en) « DCHHS confirmed the twentieth West Nile virus related death in Dallas County » [PDF], (consulté le )
  59. lefigaro.fr
  60. radio-canada.ca
  61. https://www.bfmtv.com/var/var-et-bouches-du-rhone-trois-cas-d-infection-par-des-moustiques-au-virus-west-nile_AN-202210100736.html
  62. https://www.mesvaccins.net/web/news/19667-progression-des-infections-a-virus-west-nile-en-venetie-italie
  63. Province of Manitoba | Manitoba Health | West Nile virus
  64. Error
  65. CTV.ca | Sask. reports 339 cases of West Nile, one death
  66. News | West Nile virus found in BC mosquitoes
  67. (en) MY Chowers, « Clinical characteristics of the West Nile fever outbreak, Israel, 2000 », Emerging Infectious Diseases, vol. 7, no 4,‎ , p. 675–8 (PMID 11585531, lire en ligne, consulté le )
  68. EpiSouth Weekly Epi Bulletin No 238 3 au 9 octobre 2012[PDF], consulté le 2 novembre 2012.
  69. (en) M Jozan, « Detection of West Nile virus infection in birds in the United States by blocking ELISA and immunohistochemistry », Vector-borne and Zoonotic Diseases, vol. 3, no 3,‎ , p. 99–110 (PMID 14511579, DOI 10.1089/153036603768395799)
  70. (en) RA Hall, « Immunodominant epitopes on the NS1 protein of MVE and KUN viruses serve as targets for a blocking ELISA to detect virus-specific antibodies in sentinel animal serum », Journal of Virological Methods, vol. 51, nos 2–3,‎ , p. 201–10 (PMID 7738140, DOI 10.1016/0166-0934(94)00105-P)
  71. (en) « Detection of West Nile virus in blood donations--United States, 2003 », MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep., vol. 52, no 32,‎ , p. 769–72 (PMID 12917583, lire en ligne)
  72. Lothrop HD, Lothrop BB, Gomsi DE, Reisen WK, Intensive early season adulticide applications decrease arbovirus transmission throughout the Coachella Valley, Riverside County, California, Vector Borne Zoonotic Dis, 2008;8:475-489
  73. Centers for Disease Control and Prevention, Human exposure to mosquito-control pesticides, MMWR Morb Mortal Wkly Rep, 2005;54:529-532.
  74. (en)« Workplace Precautions Against West Nile Virus »(Archive.org • Wikiwix • Archive.is • Google • Que faire ?) (consulté le )
  75. Dominique J. Bicout et al., Le virus du Nil occidental, Quæ, coll. « Synthèses », , 239 p. (ISBN 978-2-7592-1968-1, lire en ligne), chap. 6 (« Diagnostic de l'infection »), p. 116, disponible en accès libre.
  76. (en) Tia S Deas, « In vitro resistance selection and in vivo efficacy of morpholino oligomers against West Nile virus », Antimicrob Agents Chemother, vol. 51,‎ , p. 2470 (PMID 17485503, DOI 10.1128/AAC.00069-07)
  77. (en) Hayes EB, Sejvar JJ, Zaki SR, Lanciotti RS, Bode AV, Campbell GL, « Virology, pathology, and clinical manifestations of West Nile virus disease », Emerging Infect. Dis., vol. 11, no 8,‎ , p. 1174–9 (PMID 16102303, lire en ligne)
  78. (en) Moskowitz DW, Johnson FE, « The central role of angiotensin I-converting enzyme in vertebrate pathophysiology », Curr Top Med Chem, vol. 4, no 13,‎ , p. 1433–54 (PMID 15379656, DOI 10.2174/1568026043387818)

Voir aussi

Liens externes en français

Liens externes en anglais

Ouvrages
  • (en) Morse, Dale; International Conference on the West Nile Virus; White, Dennis, West Nile Virus : Detection, Surveillance and Control (Annals of the New York Academy of Sciences, V. 951), New York, N.Y, New York Academy of Sciences, , poche (ISBN 978-1-57331-375-9, lire en ligne) ;
  • Dominique J. Bicout et al., Le virus du Nil occidental, Quæ, coll. « Synthèses », , 239 p. (ISBN 978-2-7592-1968-1, lire en ligne), disponible en accès libre.
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