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Syndrome métabolique

Le syndrome métabolique désigné par les acronymes SMet (pour syndrome métabolique) ou MetS (pour Metabolic syndrome chez les anglophones) désigne l'association d'une série de problèmes de santé ayant en commun un mauvais métabolisme corporel causé par un excès de graisse viscérale dans la région abdominale[1].

Syndrome métabolique
Description de cette image, également commentée ci-après
Homme en situation d'obésité. L'accumulation de graisse viscérale au niveau de l'abdomen est corrélée au risque de développer un syndrome métabolique.

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

Il fait partie des syndromes émergents associés à l'obésité. On ne peut pas encore affirmer qu'il s'agit vraiment d'une maladie plutôt qu'un simple regroupement de facteurs de risque plus ou moins liés par une origine, des cibles métaboliques ou des mécanismes communs. Il y a cependant consensus sur le fait que le syndrome métabolique détecté chez une personne n'ayant déclaré aucun symptôme particulier correspond à un risque d'accident cardio-vasculaire multiplié par trois par rapport à un individu réellement en bonne santé.

Description

Le syndrome métabolique décrit un état qui est considéré comme préfigurant plusieurs maladies graves :

Pourraient s'y ajouter :

  • dĂ©pression ou anxiĂ©tĂ©[4] ;
  • dĂ©clin cognitif[5] et peut-ĂŞtre dĂ©mence[6]... ou d'autres maladies en cours d'Ă©tude ;
  • cancers ? Les Ă©tudes Ă©pidĂ©miologiques reliant le syndrome mĂ©tabolique au cancer sont rares, mais Stephanie Cowey de l'universitĂ© d'Alabama note que presque toutes les composantes du syndrome mĂ©tabolique ont Ă©tĂ© individuellement plus ou moins liĂ©s au dĂ©veloppement du cancer. Deux Ă©tudes au moins montrent que le simple regroupement des Ă©lĂ©ments du syndrome mĂ©tabolique augmente considĂ©rablement le risque de mortalitĂ© par le cancer du cĂ´lon par rapport aux composants individuels. Tous les processus ou sous-processus dĂ©crits par ce syndrome (insulinorĂ©sistance, l'activitĂ© aromatase, la production d'adipokine, l'angiogĂ©nèse, l'exploitation de glucose, et le stress oxydatif / les dommages Ă  l'ADN) peuvent synergiquement concourir Ă  favoriser le cancer, plus que les composants du syndrome pris sĂ©parĂ©ment. En quelque sorte, la somme des parties serait un facteur de risque supĂ©rieur Ă  l'addition du risque de chaque composante[7]. Les auteurs concluent que d'Ă©ventuels liens avec d'autres cancers devraient ĂŞtre explorĂ©s.

Tabagisme et/ou alcoolisme augmentent encore le risque cardiovasculaire et de cancer,

Enjeu de santé publique

Comme le cancer, la vulnérabilité cardiovasculaire[8], les allergies, la délétion de la spermatogenèse et d'autres syndromes émergents très probablement multifactoriels, il s'agit d'un problème de santé publique d'enjeu mondial, qui invite le médecin et l'épidémiologue, mais aussi le politique à une approche plus holistique et pluridisciplinaire de la santé, et qui justifie des actions de détection (monitoring épidémiologique et éco-épidémiologique), information/prévention et suivi des personnes à risque. D'autant que le dépistage est simple et peu coûteux. Il suffirait d'une simple visite médicale scolaire ou d'entreprise associant une mesure du tour de taille, et un taux de triglycérides (prise de sang) pour repérer 80 % des patients victimes d'un syndrome métabolique. Chez les 20 % restants, tant que le pancréas réussit à maintenir une glycémie proche de la norme, le syndrome métabolique est difficile voire impossible à détecter par les tests courants de glycémie. De simple mesures de l'indice du poids corporels et du tour de taille suffisent à détecter un nombre significatif des adolescentes affectées par ce syndrome[9].

Un meilleur dépistage permettrait souvent d'éviter l’évolution du syndrome vers des maladies graves et invalidantes (diabète de type 2 ou troubles cardiovasculaires).

DĂ©finition(s)

Il en existe plusieurs, qui ont varié dans le temps et selon les organismes de santé ou les pays (définition OMS de 1998, de l'EGIR, European Group for the study of Insulin Resistance en 1999, du NCEP-ATP III (National Cholesterol Education / Program-Adult Treatment Panel III) en 2001 et 2005, ou de l'IDF, International Diabetes Federation, en 2005), mais il y a consensus pour parler de « syndrome métabolique » dans les cas où au moins trois des problèmes suivants sont associés chez la même personne[10] ;

  • taux d’insuline anormalement Ă©levĂ© (qui expliquerait le risque de mortalitĂ© cardio-vasculaire plus Ă©levĂ©e associĂ© Ă  ce syndrome ainsi qu'un risque de diabète de type 2, induit par Ă©puisement du pancrĂ©as qui doit produire toujours plus d’insuline pour rĂ©duire l'hyperglycĂ©mie quand elle existe ; ce syndrome peut nĂ©anmoins exister chez des non-diabĂ©tiques[11].
  • hypercholestĂ©rolĂ©mie avec un faible [12]taux de cholestĂ©rol HDL (le « bon » cholestĂ©rol) infĂ©rieur Ă  1,04 mmol/l pour les hommes, 1,29 mmol/l (46 mg/dl) pour les femmes.
  • hypertension (pression artĂ©rielle trop Ă©levĂ©e, c'est-Ă -dire >140 mmHg de pression systolique(maxima) et/ou >90 mmHg de pression diastolique(minima) ; un traitement anti-hypertenseur est Ă  prendre en compte comme critère) ; le critère "hypertension" est plus frĂ©quent chez les hommes[13].
  • excès de poids surtout s'il s'agit d'une obĂ©sitĂ© viscĂ©rale (tour de taille supĂ©rieur Ă  102 cm pour les hommes, et Ă  88 cm pour les femmes) ; ce critère est plus frĂ©quent chez les femmes, comme celui du HDL-cholestĂ©rol bas[14] ; l'embonpoint augmente aussi le risque d’athĂ©rosclĂ©rose. Chez la femme l'obĂ©sitĂ© viscĂ©rale donne l'impression que la patiente est enceinte.
  • hyperglycĂ©mie, c'est-Ă -dire un taux excessif de sucres dans le sang (triglycĂ©rides sanguins supĂ©rieurs Ă  1,6 ou 1,7 mmol/l (ou 150 mg/dl) et/ou glycĂ©mie (mesurĂ©e par un test Ă  jeun) supĂ©rieure ou Ă©gale Ă  6,1 mmol/l (ou 110 mg/dl) ; toute hyperglycĂ©mie durable augmente le risque cardiovasculaire, via le taux de mauvais cholestĂ©rol et de triglycĂ©rides (lipides sanguins) qui affecte les parois artĂ©rielles, mais aussi en tant que facteur d’hypertension.

Remarque : Les mesures sont gĂ©nĂ©ralement faites en mmol/l, sauf aux États-Unis, oĂą le dĂ©cilitre (mg/dl) domine encore.

D'autres critères pourraient s'ajouter à ceux-ci, en fonction des progrès de la recherche ;

  • L'inflammation, mesurĂ©e par le taux de protĂ©ine C-rĂ©active et l'interleukine 6 pourraient bientĂ´t en faire partie[15].
  • une microalbuminurie (Une microalbuminurie et/ou une protĂ©inurie doivent ĂŞtre confirmĂ©es sur les urines des 24 h.)[16]. La microalbuminurie est un bon marqueur indĂ©pendant de risque cardiovasculaire, mais aussi un marqueur de succès thĂ©rapeutique.
  • un syndrome ovarien polykystique ou syndrome des ovaires polykystiques ou SOP, qui est une perturbation mĂ©tabolique caractĂ©risĂ©e par une hyperandrogĂ©nie (hirsutisme et virilisation), une infertilitĂ© par absence d’ovulation, des troubles du cycle menstruel et une obĂ©sitĂ©) ; le SOP semblant ici pouvoir ĂŞtre Ă  la fois une cause et une consĂ©quence du syndrome mĂ©tabolique, souvent associĂ© Ă  une obĂ©sitĂ© et Ă  une insulino-rĂ©sistance.
  • Divers indices (en cours d'Ă©tude) invitent Ă  penser qu'il existe des liens entre le syndrome mĂ©tabolique et d’autres maladies (ex. : Syndrome d'ApnĂ©es Obstructives du Sommeil[17] souvent associĂ©e Ă  l'obĂ©sitĂ© et qui toucherait environ 18 millions de nord amĂ©ricains, ou des maladies hormono-dĂ©pendantes graves comme le cancer du sein, de l’utĂ©rus, de la prostate ou du testicule, ainsi qu'avec le cancer du cĂ´lon (le facteur alimentaire pouvant ĂŞtre en cause) et peut-ĂŞtre avec la maladie d’Alzheimer.

La dĂ©finition de l’OMS modifiĂ©e privilĂ©gie l’insulinorĂ©sistance mise en Ă©vidence par l’existence d’une glycĂ©mie Ă  jeun supĂ©rieure ou Ă©gale Ă  6,1 mmol/l ou d’une insulinĂ©mie Ă  jeun dans le quartile supĂ©rieur, associĂ©e Ă  deux ou plus des critères suivants :

  • BMI-IMC supĂ©rieur ou Ă©gal Ă  30 kg/m², ou rapport taille-hanche supĂ©rieur Ă  0,9 chez l’homme, ou 0,85 chez la femme
  • cholestĂ©rol HDL infĂ©rieur Ă  0,9 mmol/l pour les hommes (1,0 mmol/l pour les femmes) ou triglycĂ©rides supĂ©rieurs Ă  1,7 mmol/l
  • Pression artĂ©rielle supĂ©rieure ou Ă©gale Ă  140 / 90 mmHg ou traitement anti-hypertenseur
  • Une HGPO sur 75 gr de glucose avec un seuil pour la glycĂ©mie Ă  2 heures fixĂ© Ă  7,8 mmol/l

Causes

L’étiologie du syndrome métabolique est une double résistance à l’insuline (insulino-résistance) et à la leptine[18]. L'effet conjugué du blocage des deux systèmes de régulation stimule la surconsommation alimentaire et la sédentarité, et in fine de l'obésité[19].

  • L'insuline, hormone pancrĂ©atique rĂ©gulatrice joue un rĂ´le mĂ©tabolique majeur via le contrĂ´le la distribution du glucose dans l'organisme et les cellules. Une cellule devenue insulino-rĂ©sistante n’absorbe plus normalement le glucose qui se retrouve alors trop concentrĂ© dans le sang, alors que les cellules en manquent (cf. diabète sucrĂ©), ce qui incite le pancrĂ©as Ă  produire plus d’insuline jusqu'Ă  ce que cette augmentation ne compense plus l'insulinorĂ©sistance des cellules, situation qui aboutit Ă  une glycĂ©mie trop Ă©levĂ©e.
  • La leptine est aussi une hormone, mais produite par les tissus adipeux[20], elle indique au corps qu'il a des rĂ©serves qu'il ne doit plus manger et qu'il peut dĂ©penser cette Ă©nergie[21]. Mais, chez les obèses, des taux très Ă©levĂ©s de leptine ne provoquent plus le blocage de l'appĂ©tit et la stimulation de l'activitĂ© physique[22], ce qui serait dĂ» au fait que de forts taux d'insuline bloqueraient l'action de la leptine.

Les causes du syndrome métabolique sont essentiellement la consommation de grande quantité de sucre raffiné[23] (non lié à une matrice végétale comme dans un fruit), notamment de fructose transformé[24] et d'aliment à haut index glycémique (glucides transformés, y compris amidon cuit improprement désigné comme "sucre lent")[25], associées à des prédispositions génétiques[26]. Les régimes plus pauvres en glucides réduisent les risques de syndrome métabolique[27].

On a récemment recherché chez la femme ménopausée d'éventuels liens entre syndrome métabolique et hyperandrogénie (une relation possible était suggérée par l'étude des cas de syndrome des ovaires polykystiques). Les mesures de taux d'estradiol, de testostérone, d'hormone sexuelle et de la Sex hormone-binding globulin ou SHBG, liée ou libre, ont permis de calculer un « indice androgénique » (FAI) chez 212 femmes ménopausées n'ayant pas été traitées par hormonothérapie. Celles qui présentaient un syndrome métabolique (au sens de la définition ATP III modifiée) avaient des taux d'estradiol élevé. Or, c'est l'hormone qui renforce l'apport de lipides aux seins, hanches, cuisses lors de la puberté. De même, ces femmes présentaient un taux élevé de testostérone et un indice FAI élevé, alors que leur taux de SHBG était au contraire très bas. La SHBG est une molécule qui capte et inhibe ces hormones, la biodisponibilité des hormones sexuelles est élevée quand le niveau de SHBG est bas.

Un indice FAI élevé et une SHBG basse étaient statistiquement associés à toutes les composantes du syndrome métabolique, même chez les femmes présentant un indice de masse corporelle (IMC) <26,7 kg/m². Un « profil hormonal androgène » est donc chez la femme ménopausée associé à la fois aux composants individuels du syndrome métabolique et au regroupement des anomalies métaboliques de ces femmes[28].

Origines et facteurs de prédispositions

Plusieurs facteurs sont réputés favoriser ce syndrome :

  • l’hĂ©rĂ©ditĂ© parfois (clairement quand ce syndrome est associĂ© Ă  un diabète de type 2 mĂŞme si les gènes responsables n'ont pas encore Ă©tĂ© identifiĂ©s ni les marqueurs correspondants[29])
  • sĂ©dentaritĂ© (mode de vie oĂą les efforts physiques sont limitĂ©s)
  • mauvaise alimentation (trop de sucre, viandes, alcool et de graisses, pas assez de fruits et lĂ©gumes, ou boisson ou aliments contenant certains perturbateurs endocriniens, phytoestrogènes), cause parfois traduite en France par la notion de « malbouffe » gĂ©nĂ©ralement source d'hypertension, d'hypertriglycĂ©ridĂ©mie ou d'hyperglycĂ©mie avec dĂ©ficit de cholestĂ©rol HDL (le bon cholestĂ©rol) dans le sang.

Une étude de 2019 évoque un lien (pas nécessairement de causalité) entre une charge corporelle en aluminium (Al) élevée et l'obésité (et peut-être le syndrome métabolique) : chez les 30–50 ans (non exposés professionnellement), plus les taux d'aluminium dans les cheveux et l'urine sont supérieurs à la moyenne, plus la personne risque d'être obèse)[30] ; les sujets obèses (non exposés professionnellement) présentent 31% et 46% d’aluminium en plus dans leurs cheveux et urines par rapport aux sujets témoins maigres. La présence d'hypertension (41% des cas), d'athérosclérose (8%), de diabète sucré de type 2 (10%) et de stéatose hépatique non alcoolique (53%) chez les patients obèses n'était par contre pas associée aux taux d'Al chez les sujets étudiés[30]. Mais un taux élevé d'Al urinaire, une hypertension et la NAFLD étaient statistiquement significativement et directement associés à l'IMC. Des études cliniques et expérimentales complémentaires sont nécessaires pour démontrer un éventuel lien de cause à effet et de possibles effets directs de l'Al sur le tissu adipeux et le métabolisme des graisses[30].

  • « Surpoids abdominal » ; mais ce facteur a peut-ĂŞtre Ă©tĂ© surestimĂ© ; L'Association Japonaise de MĂ©decine Interne dĂ©finissait le syndrome mĂ©tabolique comme associant obligatoirement un surpoids abdominal et au moins deux autres facteurs parmi hypertension, hypertriglycĂ©ridĂ©mie, hyperglycĂ©mie, dĂ©ficit de cholestĂ©rol-HDL sanguin. Après avoir Ă©tudiĂ© 34 000 sujets parmi 140 000 Japonais suivis depuis 1990 (mode de vie, alimentation et santĂ©), une Ă©tude[31] montre que des patients dont le tour de taille est infĂ©rieur Ă  85 cm pour les hommes et 90 cm pour les femmes (valeurs-guide de l'Association Japonaise de MĂ©decine Interne) sont aussi exposĂ©s Ă  ce syndrome[32] - [33].

Prévalence

La prĂ©valence varie selon la rĂ©gion gĂ©ographique, l'ethnie, la culture, le sexe (masculin ou fĂ©minin), le niveau de dĂ©veloppement du pays ou de la classe sociale considĂ©rĂ©e (cf. diĂ©tĂ©tique, taux et sortes d’activitĂ© physique, espĂ©rance de vie et sexe-ratio[34]), l'âge et selon la dĂ©finition retenue, mais il y a consensus pour reconnaĂ®tre que ce syndrome est globalement de plus en plus frĂ©quent, y compris dans les pays pauvres, bien qu'avec des variations rĂ©gionales fortes qui peuvent aussi cacher des variations de la proportion ou rĂ©partition des « symptĂ´mes Â» retenus comme critères dĂ©finissant le SMET.

Tendances/prospective : augmentation diffĂ©renciĂ©e selon les pays ?

PrĂ©alables :

  • certaines Ă©tudes ont dĂ» corriger les tendances obtenues Ă  partir des statistiques anciennes, car 5 % de l'augmentation mesurĂ©e (en donnĂ©es non corrigĂ©es) Ă©tait due Ă  une redĂ©finition de l'hyperglycĂ©mie Ă  jeun (seuil de 110 mg/dl abaissĂ©[35] Ă  100 mg/dl, ce qui a modifiĂ© les statistiques relatives Ă  l'hyperglicĂ©mie et au SMet qui reprend ce seuil dans ses critères aux États-Unis[36])
  • Le SMET Ă©tant dĂ©fini par plusieurs facteurs, il convient de diffĂ©rencier les aspects quantitatifs et qualitatifs qui peuvent varier indĂ©pendamment du taux global de prĂ©valence.

ÉpidĂ©miologie : le SMet semble par exemple, en tant que syndrome, et en termes de prĂ©valence, s'ĂŞtre stabilisĂ© au Mexique ; alors que certains sous-critères (« obĂ©sitĂ© Â» et « hyperglycĂ©mie Ă  jeun Â») sont en forte croissance, mais compensĂ©s par la rĂ©duction d'autres critères (dĂ©clin de la triglycĂ©ridĂ©mie et de l'hypertension)[37].

Le SMet est par contre encore en forte croissance aux États-Unis : 23,7 % des citoyens des États-Unis en sont victimes (donnĂ©es corrigĂ©es selon nouveaux modes de calculs, contre 21 % en donnĂ©es non corrigĂ©es). La hausse est plus rapide ces dernières annĂ©es. En 6 ans seulement (1988 Ă  1994), le SMet y a augmentĂ© de 6,7 % chez les 20-29 ans, de + 43,5 % chez les 60-69 ans et de + 42 % chez les 70 ans et plus. Il a encore augmentĂ© de + 27 % de 1999 Ă  2000, surtout chez les femmes (+ 23,5 %, contre +2,2 % chez les hommes). Ce qui correspond (sur la base de la dĂ©finition rĂ©visĂ©e) Ă  50 millions de personnes touchĂ©es aux États-Unis en 1990 puis 64 millions de personnes dix ans plus tard, en 2000. Les chiffres nord-amĂ©ricains ne laissent pas apparaĂ®tre d'amĂ©lioration malgrĂ© une prĂ©vention accrue des autoritĂ©s de santĂ©. Peut-ĂŞtre parce que les messages d'Ă©ducation sanitaire ne peuvent contrecarrer le poids de la publicitĂ© et du marchĂ© qui incite Ă  consommer des produits trop sucrĂ©s et trop salĂ©s, et Ă  une vie plus sĂ©dentaire et plus dĂ©pendante de la voiture. Mais peut-ĂŞtre aussi parce que ce syndrome pourrait ĂŞtre la consĂ©quence de facteurs de risque plus discrets tels que des perturbateurs endocriniens influant sur le mĂ©tabolisme des graisses, de manière plus irrĂ©versible si le patient en a Ă©tĂ© victime in utero. Le tissu adipeux, comme le foie, la surrĂ©nale et le sein), produit lui-mĂŞme une petite quantitĂ© d'Ĺ“strogènes, via des enzymes (aromatases) qui transforment des hormones en Ĺ“strogènes. Une faible activitĂ© physique et une alimentation riche en graisses et en certains Ĺ“strogènes augmente le risque d'exposition au SMet.

Le principal sous-facteur expliquant la prévalence croissante en Amérique du Nord est en effet la croissance de l’obésité abdominale et de l'hypertension artérielle, et, dans une moindre mesure, la hausse de l'hypertriglycéridémie, et une diminution du taux de bon cholestérol, ce qui peut évoquer une cause pseudo-hormonale. La croissance la plus rapide est mesurée chez les femmes de 20-39 ans qui ont vu leur hypertriglycéridémie et hypertension artérielle fortement augmenter ; c'est une classe d'âge qui semble plus exposée au tabac et à l'alcool, et peut-être à la somatotropine bovine (hormone de croissance dopant la production de lait chez les vaches, interdite presque partout dans le monde, mais produit vétérinaire pour vaches laitières le plus vendu aux É.-U.[38]), à d'autres hormones de croissance utilisée comme médicament ou dans l'alimentation animale ou à d'autres perturbateurs (il s'agit aussi de la première ou seconde génération distilbène)[39]. Le temps de loisir et le niveau d'activité physique semblent pourtant être restés stables de 1990 à 1998. L'usage croissant de la voiture au détriment de la marche à pied ou du vélo est évoqué comme cause possible, de même que le travail sédentaire devant l'ordinateur.

Variations géographiques

Près de 47 millions de personnes seraient victimes du SMet aux États-Unis (ou près d'un adulte sur 4 ou sur 5, selon la dĂ©finition retenue et environ 1 adolescent sur 10 Ă  la fin des annĂ©es 1990[40] au point qu'il pourrait devenir la première source de maladies cardiovasculaires, avant le tabagisme[41]. Selon les critères NCEP-ATPII, chez les sujets d’âge moyen, on n'observait pas dans les annĂ©es 1980-1990 de diffĂ©rence homme-femme aux États-Unis (Ă©tude NHANES sur 8814 sujets amĂ©ricains de 20 ans et plus (de 1988 Ă  1994) mais de fortes diffĂ©rences liĂ©es Ă  l'âge ; une moyenne de 23,7 % de porteurs du SMET ne doit pas cacher une prĂ©valence plus forte chez les plus âgĂ©s (43,5 % des 60-69 ans Ă©taient touchĂ©s) contre 6,7 % chez les 20-29 ans[42]. Une diffĂ©rence selon le sexe apparaĂ®t nettement avec l'âge (implication hormonale liĂ©e Ă  la mĂ©nopause ?) ; ainsi le SMET Ă©tait dĂ©tectĂ© au dĂ©but des annĂ©es 2000 chez 31 % de femmes et 23 % d’hommes (pour 3585 amĂ©ricains avec une moyenne d'âge de 72 ans)[43]. En Europe, Ă  la mĂŞme Ă©poque, chez 508 suĂ©dois de 70 ans : 19,2 % de femmes et 26,3 % d’hommes en Ă©taient victimes[44] alors que - toujours en Europe - au dĂ©but des annĂ©es 2000, 15 % des adultes en Ă©taient victimes[45].

Les adultes sont donc majoritairement touchés (40 % des plus de 50 ans aux États-Unis et près de 30 % en Europe), mais dans les pays riches les jeunes adultes, et même l'enfant sont de plus en plus touchés[46].

La France compte parmi les pays les moins touchés, peut être en raison d'une exception culturelle alimentaire[47].

SymptĂ´mes

Aucun symptôme ne décrit spécifiquement le syndrome métabolique lui-même car il est défini par la conjonction de différents facteurs de risque ayant chacun leur symptomatologie. L'apparition d'un symptôme signifie que le syndrome s’est mué en une maladie, par exemple en diabète de type 2 ou en athérosclérose.

Profil de risque

Le profil type est celui d'un individu sédentaire ou devenu sédentaire, à faible taux de cholestérol HDL et à taux élevé de triglycérides, touché par l'embonpoint ou une obésité (indice de masse corporelle > 30), hypertendu ; il s'agit plus souvent d'un homme de plus de 50 ans ou d'une femme de plus de 60 ans (avec risque augmenté si atteinte du syndrome ovarien polykystique et/ou ayant connu un diabète gestationnel ou ayant donné naissance à un bébé de plus de kg). Mais les patients touchés sont de plus en plus jeunes (en 1999, 11,5 % de 2244 écoliers québécois de 9, 13 et 16 ans, présentaient un syndrome métabolique).

Le risque augmente avec des antécédents familiaux de diabète de type 2 (origine génétique ou type d'alimentation peuvent être en cause) et si l'origine ethnique est hispanique, afro-américaine, amérindienne, polynésienne ou asiatique (sans que l'on sache à ce jour faire la part entre causes génétiques éventuelles et causes culturelles ou socio-économiques).

Prévention et inversion des symptômes

  • Conserver ou retrouver un poids normal (IMC<25)
  • alimentation saine: pauvre en sel et en aliments Ă  fort Indice GlycĂ©mique comme le sucre et fĂ©culents (cĂ©rĂ©ales, riz, pain, pâte, etc.)[48], riche en aliments Ă  Indice GlycĂ©mique bas et en fibres (pour l'hypertension[49]), riche en protĂ©ine[50] en fruits, fruits secs et lĂ©gumes, riche en lipides (sauf omĂ©ga 6, trop souvent en excès dans l'alimentation occidentale) et en produits laitiers.

Un régime de type « méditerranéen » serait efficace[51], les régimes pauvres en glucides[52] et "paléolithique" ont aussi fait leurs preuves[53].

  • activitĂ© physique: marche rapide, natation, jogging, cyclisme, etc. Quand elle est suffisante (au moins 30 minutes par jour et au moins cinq jours par semaine, et assez intense pour induire une augmentation du rythme cardiaque et une transpiration), l'activitĂ© musculaire prĂ©vient :
    • les risques cardiovasculaires et de diabète ; Chez un occidental obèse souffrant d’insulino-rĂ©sistance, perdre 4 % de son poids et faire une activitĂ© physique (20 Ă  30 minutes par jour) suffisent Ă  diviser par deux (- 58 %) l’incidence du diabète de type 2, plus efficacement qu'avec un anti-diabĂ©tique oral (metformine). C'est ce qu'ont montrĂ© deux Ă©tudes cliniques, l'une en Finlande (avec 522 sujets suivis durant 3,3 ans[54]) et l'autre aux États-Unis (avec 3 224 sujets suivis durant 2,8 ans[55]. Une Ă©tude clinique chinoise sur 577 sujets suivis 10 ans durant a Ă©galement montrĂ© que l’exercice physique et un rĂ©gime alimentaire faible en calories diminuait dans cet Ă©chantillon l’incidence du diabète de 42 %[56].
    • La rĂ©sistance Ă  l’insuline (l'activitĂ© des muscles « brĂ»le » des sucres et des graisses, mĂŞme en cas de forte rĂ©sistance Ă  l’insuline. La glycĂ©mie et le taux sanguin d’insuline en sont rĂ©duits).
    • La rĂ©sistance Ă  la leptine.
    • la prise de poids (en diminuant l'embonpoint et le risque cardio-vasculaire.

Traitement

Le syndrome métabolique n'est étudié que depuis quelques années et on ne connaît pas de médicament susceptible de le traiter globalement.

On ignore encore si ne traiter que les facteurs du syndrome pour diminuer les risques de souffrir d’un trouble plus grave suffit (pour l’hypertension, l’hypercholestérolémie, etc.)[57]. Inviter et aider préventivement ou curativement le patient à modifier ses habitudes de vie semble souvent efficace et ce qu'il y a de moins couteux pour la société et la sécurité sociale et les assureurs là où ils existent[58].

L’obĂ©sitĂ© est parfois traitĂ©e par des coupe-faim (ex : sibutramine) ou par des molĂ©cules inhibant l’absorption de gras (orlistat). Des antidiabĂ©tiques oraux utilisĂ©s pour traiter le diabète de type 2 comme la metformine peuvent aider Ă  contrer l’insulino-rĂ©sistance chez les personnes atteintes de syndrome mĂ©tabolique. Des mĂ©dicaments traitent sĂ©parĂ©ment l’hypertension et l’hypercholestĂ©rolĂ©mie, l’aspirine diminue le risque cardiovasculaire, etc.

Respecter la triade : « Retrouver un poids normal/ manger sain /avoir une activitĂ© physique rĂ©gulière » permet de fortement rĂ©duire le risque de dĂ©velopper le diabète de type 2.

La supplémentation en vitamine D améliore un peu quelques paramètres biologiques associés à ce syndrome[59].

Espoirs de traitement nouveaux

On étudie notamment l'intérêt des composés suivants :

  • certains acides gras polyinsaturĂ©s (omega-6) ; l'acide linolĂ©ique conjuguĂ© (ALC), acide gras essentiel de la chaĂ®ne des omĂ©ga-6 qui - chez l'animal - semble favoriser l'action cellulaire de l’insuline, rĂ©duire le taux de mauvais cholestĂ©rol et le tissu adipeux, mais les tests cliniques ne sont pas toujours concluants chez l'Homme[60] - [61], le traitement pouvant avoir quelques inconvĂ©nients et mĂŞme en cas d’obĂ©sitĂ© abdominale accroĂ®tre la rĂ©sistance de ces patients Ă  l’insuline[62].
  • Extrait de cannelle. L'expĂ©rimentation animale laisse penser que cette Ă©pice peut rĂ©duire l’insulinorĂ©sistance[63] - [64].

Chez l'homme, une étude clinique sur 60 diabétiques de type 2 a montré que la cannelle (de 1 à 6 g/jour durant 40 jours) réduit la glycémie (de 18 % à 29 %), la cholestérolémie (de 12 % à 26 %) et la triglycéridémie (de 23 % à 30 %)[65].

DĂ©mence

Une première étude (via le suivi durant 4 ans de 7087 personnes de 65 ans et plus dans trois villes françaises) a cherché d'éventuelles associations entre le syndrome métabolique (et/ou ses composantes) et le risque de démence (vasculaire ou de type maladie d'Alzheimer). Les composantes étudiées étaient hypertension, embonpoint, triglycémie élevée, faible taux de cholestérol HDL, hyperglycémie à jeun. 15,8 % des sujets répondaient à la définition du MEts (définie selon NCEP ATP III) et ce METS était bien un facteur prédictif de risque de démence (vasculaire mais pas de type Alzheimer), indépendamment des caractéristiques socio-démographiques et génétiques (génotype de l'apolipoprotéine E pris en compte).

Une hypertriglycéridémie était significativement associée au risque de démence vasculaire.

Le diabète (mais non la glycémie à jeun), était significativement associée aux deux formes de démence (chez ces personnes âgées), ce qui montre l'importance des démarches de prévention en amont.

Critique et controverse

L’intérêt clinique d'un diagnostic de syndrome métabolique (plutôt que de diagnostiquer ses syndromes constituants) est remise en cause par plusieurs études, l'une parue notamment dans la revue The Lancet[66] ou même La revue Prescrire qui a publié un article en 2006[67]. Des associations de diabétiques ont identifié plusieurs critiques sur l'utilité clinique du syndrome métabolique[68].

Par ailleurs, le rimonabant (mis sur le marché sous la marque Acomplia), un médicament proposé par l'industrie pharmaceutique, poussé par une grande campagne de médiatisation le présentant comme capable de traiter le syndrome métabolique, a été rapidement retiré du marché pour causes d'effets secondaires trop importants : il induisait chez un nombre significatif de patient des effets psychiques de type dépression, voire suicide… qui ont concerné plus d’un millier de patients…[69]

Rien qu'en France, 220 000 patients ont été traités par ce médicament de à avant son interdiction, un an et demi après son autorisation de mise sur le marché (donnée alors qu'il avait été interdit aux Etats-Unis en raison de ses effets secondaires)[70].

Notes et références

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Voir aussi

Articles connexes

Liens externes

Bibliographie

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