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Cancer de l'estomac

Le cancer de l'estomac est une forme de cancer se développant aux dépens de la paroi gastrique.

Cancer de l'estomac
Description de cette image, également commentée ci-aprÚs
Un ulcÚre de l'estomac suspect diagnostiqué cancéreux à la biopsie et opéré. PiÚce opératoire.
Classification et ressources externes
CISP-2 D74
CIM-10 C16
CIM-9 151
OMIM 137215
DiseasesDB 12445
MedlinePlus 000223
eMedicine 278744
MeSH D013274

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

Par dĂ©finition, l'adĂ©nocarcinome gastrique est un cancer de l'Ă©pithĂ©lium dont le centre est Ă  plus de 2 cm en dessous de la jonction Ɠso-gastrique ; les lĂ©sions situĂ©es au-dessus de cette limite sont classĂ©es dans les tumeurs du cardia. Leur traitement est spĂ©cifique.

La plupart des cancers de l'estomac semblent dus à la pullulation et à l'installation dans l'estomac d'une bactérie (Helicobacter pylori) [1] qui produit une protéine oncogÚne (« Cag »[2] - [3] ou CagA[4]) et qui est favorisée par un régime riche en sel[5].

ÉpidĂ©miologie

Les cancers de l'estomac sont la deuxiÚme cause de décÚs par cancer dans le monde[6] - [7].

Ils sont plus frĂ©quents au Japon, en Chine, au Chili et en Irlande[6]. L'incidence annuelle du cancer de l'estomac est en diminution constante depuis vingt ans[6]. En France, elle est actuellement de 7 Ă  8 000 nouveaux cas par an. En revanche, la frĂ©quence des cancers du cardia est en augmentation.

La survie à 5 ans est de 10 à 15 %[6]. 80 % sont diagnostiqués aprÚs l'ùge de 65 ans[6]. Les deux tiers le sont à un stade avancé[6].

Facteurs de risque

Le cancer de l'estomac est statistiquement lié à un faible niveau socio-économique et à des modes alimentaires spécifiques (fumages, salages). Les facteurs de risque environnementaux sont donc :

  • faible consommation de vitamines A, C, et E[1] (produits frais) ;
  • alimentation riche en nitrates et/ou sel[8]. Chez l'animal de laboratoire, un excĂšs de sel dans le bol alimentaire favorise le cancer de l’estomac en augmentant la virulence d'Helicobacter pylori[5] ce qui conduit Ă  l'augmentation de la production de la protĂ©ine oncogĂšne CagA. Des gerbilles de Mongolie ont Ă©tĂ© nourries avec un rĂ©gime salĂ©, les unes ayant Ă©tĂ© infectĂ©es par une souche sauvage normale de H. pylori dite cagA+et les autres par une souche isogĂšne mutante cagA− ne produisant pas cette protĂ©ine. 4 mois aprĂšs l'infection, un adĂ©nocarcinome gastrique Ă©tait dĂ©tectĂ© chez 100 % des animaux infectĂ©s par la souche produisant la protĂ©ine cagA et exposĂ©e Ă  un rĂ©gime salĂ©, chez 58 % des animaux exposĂ©s Ă  la mĂȘme souche, mais consommant un rĂ©gime sans sel, mais chez aucun des animaux infectĂ©s par la souche mutante cagA-[5], et les animaux ayant consommĂ© les aliments les plus salĂ©s avaient les cancers les inflammations gastriques les plus dĂ©veloppĂ©es et le pH le plus Ă©levĂ©[5] ;
  • le tabagisme[9].
  • l'alcoolisme[10].

Certaines affections favorisent le cancer de l'estomac. Ce sont :

  • les antĂ©cĂ©dents de chirurgie gastrique ;
  • les inflammations de l'estomac (gastrites) dont celles dues Ă  un reflux ou Ă  l'infection par Helicobacter pylori[11], une bactĂ©rie Gram-nĂ©gative, qui a coĂ©voluĂ© avec l'Homme[12], prĂ©sente chez environ la moitiĂ© des ĂȘtres humains dans le monde[5], et qui colonise facilement l'estomac et y persiste en rĂ©sistant Ă  son aciditĂ© et Ă  la rĂ©ponse immunitaire, mĂȘme forte[13] - [14]. La diversitĂ© gĂ©nĂ©tique et structurale[15] est chez cette bactĂ©rie importante[16], ce qui lui permet de s'adapter Ă  ses hĂŽtes[17]. Seuls certains types d'Helicobacter semblent toutefois plus nĂ©fastes[18].

Il existe enfin des prédispositions génétiques aux cancers gastriques (moins de 3 % des cas[19]) :

La disparité de la fréquence du cancer selon la géographie est probablement plus due à un facteur environnemental qu'à un facteur génétique, comme peut l'attester l'évolution de la fréquence de la maladie chez les enfants de migrants[21].

Anatomopathologie

Il s'agit d'adénocarcinomes dans 85 % des cas[6]. Deux formes sont reconnues :

  • les formes intestinales (plutĂŽt bien diffĂ©renciĂ©es), dont on dĂ©crit des formes de dĂ©veloppement diffĂ©rentes : invasive ou superficielle, vĂ©gĂ©tante ou ulcĂ©rĂ©e ;
  • la linite gastrique, diagnostic macroscopique (paroi rigide blanchĂątre Ă©paissie ayant l'aspect du lin).

Les cellules indépendantes « en bague à chaton » sont en faveur d'une linite gastrique mais de façon non exclusive.

Les autres formes histologiques rarement retrouvées sont, dans moins de 15 % des cas, les lymphomes (de type MALT par exemple), et, dans 1 à 3 % des cas, des sarcomes (avec en particulier les GIST) et des métastases d'autres tumeurs.

Il existe deux systÚmes de classification des tumeurs gastriques : la classification japonaise[22] et celle, beaucoup plus employée en Europe en Amérique, dite classification TNM[23], décrite ci-dessous :

T0 pas de tumeur
Tis tumeur in situ
T1 extension Ă  la muqueuse ou sous-muqueuse
T2a extension Ă  la musculeuse
T2b extension à la sous-séreuse
T3 extension à la séreuse
T4 extension aux organes adjacents (rate, cĂŽlon transverse, foie, diaphragme, pancrĂ©as, paroi abdominale, surrĂ©nale, rein, intestin grĂȘle ou rĂ©tropĂ©ritoine)

N0 pas de ganglion
N1 ganglions proximaux
N2 ganglions régionaux
N3 ganglions Ă  distance (foie, rate)

M0 pas de métastase
M1 métastase (y compris ganglion de Troisier)

SymptĂŽmes

La douleur épigastrique[24], un amaigrissement du ventre et les signes d'anémie sont les symptÎmes les plus souvent retrouvés. Le ventre peut aussi enfler de maniÚre significative mais la spécificité reste faible pour évoquer ce type d'affection. Le retard diagnostic est estimé à un an aprÚs les premiers signes cliniques.

Diagnostic

Le diagnostic du cancer de l'estomac est souvent tardif compte tenu du caractÚre profond de la tumeur et l'absence de symptÎmes des lésions de petite taille. Les examens indispensables au diagnostic sont la fibroscopie gastrique et le scanner thoraco-abdomino-pelvien.

Les diffĂ©rents marqueurs tumoraux n'ont que peu d'intĂ©rĂȘt dans le dĂ©pistage ou la surveillance de ce cancer[25].

Fibroscopie gastrique

L'endoscopie digestive haute, ou fibroscopie gastrique, permet de faire des prĂ©lĂšvements biopsiques pour analyse anatomo-pathologique et de confirmer rapidement le diagnostic. Les biopsies doivent ĂȘtre multiples. Elle peut ĂȘtre couplĂ©e Ă  une Ă©chographie (Ă©cho-endoscopie) qui permet de correctement stratifier les stades T (classification TNM)[26]. La fibroscopie gastrique s'effectue en ambulatoire et dure de 10 Ă  20 minutes.

Tomodensitométrie

Le scanner thoraco-abdomino-pelvien ou scanner TAP permet de réaliser en un examen le bilan d'extension et parfois d'opérabilité de la tumeur. Elle permet de suspecter, en particulier, une atteinte ganglionnaire et/ou une métastase.

Examens optionnels

Une cƓlioscopie exploratrice peut ĂȘtre proposĂ©e si la tumeur est volumineuse, Ă  l’extirpabilitĂ© douteuse au scanner, avec suspicion de mĂ©tastases hĂ©patiques ou de carcinose pĂ©ritonĂ©ale.

En cas de doute sur une lĂ©sion mĂ©tastatique au scanner, une IRM hĂ©patique peut ĂȘtre nĂ©cessaire pour Ă©carter cette hypothĂšse.

Traitement

La prise en charge des cancers de l'estomac a fait l'objet de la publication de recommandations. Celles de l'« European Society for Medical Oncology » datent de 2016[27].

Ablation par fibroscopie

Elle peut ĂȘtre proposĂ©e pour les tumeurs de petite taille, sans envahissement de la muqueuse sous-jacente[28]. Le risque d'extension aux ganglions est considĂ©rĂ© dans ces cas comme trĂšs faible. Le pronostic ultĂ©rieur est alors excellent[29]. Cette technique peut parfois ĂȘtre Ă©tendue s'il existe une faible extension vers la muqueuse gastrique[30].

Chirurgie

La chirurgie est le seul traitement Ă©ventuellement curatif du cancer de l'estomac. Celle-ci est rĂ©alisable chez moins de 50 % des patients. Le geste chirurgical dĂ©pend de la localisation de la tumeur et de son extension. La chirurgie est contre-indiquĂ©e si l'exĂ©rĂšse ne peut pas ĂȘtre complĂšte ou si l'Ă©tat de santĂ© du patient ne permet pas de rĂ©aliser cette intervention avec un risque post-opĂ©ratoire satisfaisant. La mortalitĂ© liĂ©e Ă  la chirurgie curative est estimĂ©e Ă  7 %[6].

L’examen extemporanĂ© (c'est-Ă -dire fait immĂ©diatement, pendant l'acte chirurgical) des marges de rĂ©section est recommandĂ© et permet de dĂ©cider de la suite de l'intervention.

En cas de cancer de l'antre, une gastrectomie distale avec anastomose gastro-jĂ©junale est faite. La marge de sĂ©curitĂ© doit ĂȘtre supĂ©rieure Ă  cm s'il s'agit d'un cancer de type histologique intestinal, et Ă  cm si le cancer est de type histologique diffus (classification de Lauren).

En cas de cancer du corps ou de la grosse tubĂ©rositĂ©, une gastrectomie totale avec anastomose Ɠso-jĂ©junale sur anse en Y de Roux est faite.

En cas de cancer de la grande courbure de type T3-T4 et/ou avec adénopathies de l'artÚre splénique, une splénectomie (ablation de la rate) est à discuter en fonction du terrain.

S'il existe un envahissement des structures de voisinage, il est nécessaire alors de faire une exérÚse monobloc sans dissection ni rupture de la piÚce (les biopsies sont prohibées).

La chirurgie de la tumeur doit ĂȘtre accompagnĂ©e d'un curage ganglionnaire. Ce curage doit permettre d'analyser au moins 20 ganglions dans le voisinage de l'estomac. L'extension exacte de ce curage est encore sujet de discussion, mais il semblerait que l'exĂ©rĂšse ganglionnaire Ă©tendue n'apporte pas de gain en termes de survie[6].

Les complications immédiates estimées sont de l'ordre de 10 % : infections intra-abdominales, pancréatites, fistules[6].

Les effets indésirables de la gastrectomie sont les désunions anastomotiques, les ulcÚres des orifices anastomotiques, les éventrations, lithiases biliaires, diarrhées, dumping syndrome, carences en fer, vitamine B12 ou acide folique[6].

La chirurgie peut ĂȘtre faite de maniĂšre traditionnelle, « Ă  ciel ouvert » ou par cƓlioscopie[31] (introduction et maniement des instruments par l'intermĂ©diaire de petites incisions et visualisation du champ opĂ©ratoire par une petite camĂ©ra introduite de mĂȘme).

Radiothérapie

La radiothérapie seule n'a pas d'efficacité démontrée dans le traitement à visée curative du cancer de l'estomac, sauf en cas de maladie localisée (mais non extirpable chirurgicalement)[32]. Par contre elle est parfois utilisée dans le traitement palliatif, soit en cas d'obstruction de l'orifice supérieur ou inférieur de l'estomac par la croissance tumorale, soit en cas de saignement gastrique, soit encore dans un but antalgique[6].

La radiothĂ©rapie, faite avant l'intervention chirurgicale, pourrait avoir un intĂ©rĂȘt, qui semble cependant limitĂ©[33].

Radio-chimiothérapie

Il semble qu'une radiothĂ©rapie associĂ©e Ă  une chimiothĂ©rapie (radio-chimiothĂ©rapie) Ă  base de 5-FU diminue le risque de rechute chez les patients opĂ©rĂ©s d'un cancer de l'estomac localement Ă©voluĂ©. Le protocole utilisĂ© s'appelle protocole Mac Donald[34]. il associe dix Ă  douze cures de chimiothĂ©rapie (soit cinq Ă  six mois de traitement) et une radiothĂ©rapie pendant 5 semaines Ă  partir du troisiĂšme cycle de chimiothĂ©rapie. Il s'agit d'un traitement agressif qui doit ĂȘtre rĂ©servĂ© Ă  des patients en mesure de le supporter.

Chimiothérapie

En traitement adjuvant (débuté en post-opératoire), les résultats des études de chimiothérapie exclusive sont contradictoires. Une majorité d'essais, datant d'avant 2000, sont cependant décevants[35]. Quelques études plus récentes ont de meilleurs résultats[36] : protocole ECF (épirubicine, cisplatine, 5-FU), appelé également MAGIC[37].

En cas de maladie mĂ©tastatique, par rapport aux soins palliatifs, la chimiothĂ©rapie amĂ©liore la survie et la qualitĂ© de vie[38]. Les taux de rĂ©ponse sont de 15 Ă  51 %, les mĂ©dianes de survie de 6 Ă  10 mois en fonction des essais[39]. les molĂ©cules qui peuvent ĂȘtre utilisĂ©es en situation mĂ©tastatique sont la doxorubicine, l'Ă©pirubicine, le 5-Fluoro-uracile, le mĂ©thotrexate, le cisplatine et le docetaxel. Il n'existe pas de polychimiothĂ©rapie standard acceptĂ©e pour la maladie mĂ©tastatique. Le protocole DCF (docetaxel, 5FU, cisplatine) semble aujourd'hui donner les meilleurs rĂ©sultats mais avec des toxicitĂ©s Ă©levĂ©es. Le protocole ECF (Ă©pirubicine, cisplatine, 5-FU) est utilisĂ© dans plusieurs pays. On utilise parfois aussi le protocole ELF (etoposide, leucovorin, 5-FU) en raison de sa meilleure tolĂ©rance en particulier chez les patients plus ĂągĂ©s et plus fragiles.

Un cinquiÚme de ces cancers ont une surexpression de la protéine HER2[40], constituant une cible thérapeutique. Dans ces formes, l'ajout du trastuzumab permet un gain faible sur la durée de survie[41]. Dans les formes résistantes, l'association trastuzumab-deruxtecan permet un bénéficie supplémentaire[42].

Une chimiothérapie intrapéritonéale est parfois proposée pour tenter de réduire le risque d'évolution vers une carcinose péritonéale de mauvais pronostic[43].

Surveillance

[Recommandation de la FFCD][44]

Le bénéfice sociologique d'une surveillance aprÚs ablation totale de la tumeur n'étant ni confirmé ni infirmé, la pertinence du suivi dépend du patient et de son aptitude à supporter un nouveau traitement en cas de récidive.

En cas de gastrectomie ou de splénectomie le suivi de ces opérations est à réaliser.

Si l'ablation de la tumeur n'est que partielle, ou que des ganglions sont atteints, la suite du traitement sera décidée selon les symptÎmes.

Pronostic

Il semble ĂȘtre trĂšs sensiblement meilleur au Japon par rapport aux autres pays, probablement en rapport avec une politique de dĂ©pistage prĂ©coce dans un pays Ă  forte incidence[19]. Dans les autres pays, la mortalitĂ© atteint 75 %[19].

Prévention

L'effet de l'Ă©radication systĂ©matique par antibiotiques de l'Helicobacter pylori sur l'incidence du cancer de l'estomac est mise en Ă©vidence par une Ă©tude[45]. La bactĂ©rie inhiberait en particulier le gĂšne p53, ce qui permet aux cellules cancĂ©reuses de prolifĂ©rer[46] - [47]. Une autre explication serait liĂ©e l'activation de la toxine Caga en association avec le virus d'Epstein-Barr[48]. Le traitement par antibiotique a une efficacitĂ© limitĂ©e Ă  80 % des cas[49] Ă  cause en particulier de la prĂ©sence de biofilms[50]. Une vision plus rĂ©cente de la microbiologie constate que la bactĂ©rie est hĂ©bergĂ©e par au moins la moitiĂ© de la population[51], ce qui en fait plutĂŽt une bactĂ©rie du microbiote qui dans 80 % Ă  90 %[52] des cas ne donnera pas d'ulcĂšre ou de cancer. La suppression de la bactĂ©rie dans la flore intestinale serait une cause de dĂ©veloppement du syndrome de l'intestin irritable[53]. La bactĂ©rie a aussi une action contre l'obĂ©sitĂ© et le diabĂšte[54]. Seules certaines modifications gĂ©nĂ©tiques de la bactĂ©rie auraient une action carcinogĂšne[55] - [56]. Les gĂšnes de virulence[57] de la bactĂ©rie pourraient s'exprimer en particulier dans le transfert de gĂšnes que l'on observe dans un biofilm et sous l'effet de facteurs externes (alimentation..)[58]. La recherche de ces derniers gĂšnes pourrait ĂȘtre envisagĂ©e dans l'optique de la mise au point d'un vaccin[59]. Cependant la dĂ©tection par analyse mĂ©tagĂ©nomique de ces variations parait assez compliquĂ©e Ă©tant donnĂ© la grande variabilitĂ© constatĂ©e[60]. L'action de la bactĂ©rie serait plutĂŽt liĂ©e Ă  sa capacitĂ©[61] Ă  former un biofilm qui en attaquant la muqueuse crĂ©e l'ulcĂšre ou le cancer[62] - [63] - [64] - [65]. Ainsi dans un biofilm contenant Helicobacter 8% de gĂšnes seraient exprimĂ©s en plus[66], par rapport aux formes planctoniques (mobiles). L'AcĂ©tylcystĂ©ine serait un inhibiteur de son biofilm[67] - [68] - [69], augmentant ainsi selon certaines Ă©tudes d'au moins 10 %[70] - [71] les chances d'Ă©radication de la bactĂ©rie par action des antibiotiques. Les Ă©tudes sur l'efficacitĂ© de l'AcĂ©tylcystĂ©ine donnent cependant des rĂ©sultats plutĂŽt contradictoires[72], en particulier Ă  cause de la diversitĂ© des bactĂ©ries helicobacter pylori rencontrĂ©es, dont les gĂšnes sont assez variables[73] - [74] - [75] (variabilitĂ© justifiant aussi l'antibiorĂ©sistance). Une analyse gĂ©nomique des bactĂ©ries Helicobater du patient permettrait d'optimiser le pronostic et le traitement[76] - [77] - [78].

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Voir aussi

Articles connexes

Liens externes

Bibliographie

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