Vitamine A

La vitamine A est une vitamine liposoluble.

Trétinoïne (acide tout-trans-rétinoïque).

Dans l'organisme, elle existe sous forme de rétinol, de rétinal, d'acide rétinoïque (trétinoïne) et de phosphate de rétinyle. Ces molécules sont altérées par l'oxygène de l'air, altérations accélérées par la lumière et la chaleur.

Les aliments d'origine animale (viandes, produits laitiers et surtout foie) contiennent du rétinol et des esters de rétinol alors que les végétaux contiennent essentiellement des carotènes qui sont des précurseurs du rétinol. Une molécule de bêta-carotène, par hydrolyse de la liaison 15-15′ sous l'influence d'un caroténoïde mono-oxygénase (β-carotène 15,15′ mono-oxygénase), donne deux molécules de vitamine A. Par contre, les deux autres carotènes (alpha et gamma) ne donnent naissance qu'à une seule molécule de vitamine A.

Les besoins quotidiens en vitamine A pour un adulte sont estimés à 2 400 UI (femme, femme enceinte exceptée) ou à 3 400 UI (homme) soit de 0,7 à 1 mg environ.

Une unité internationale de vitamine A correspond à 0,3 μg de rétinol. Le rétinol est considéré comme l'unité de base, le rétinol-équivalent, ce qui permet de comparer l'activité vitaminique des différents dérivés de la vitamine A.

La vitamine A est impliquée dans la croissance des os et la synthèse de pigments de l'œil. Le rétinol est parfois utilisé dans le traitement des acnés sévères.

La vitamine A et la vision

Un sévère déficit en vitamine A peut provoquer une cécité ; il se manifeste par une peau pâle et sèche. Si elle est prolongée, la carence en vitamine A peut être mortelle, tout comme une surdose : le foie de certains animaux, comme celui de l'ours polaire, peut contenir une dose de vitamine A potentiellement toxique pour un être humain.

La vitamine A est une vitamine importante pour la vision. Grâce à ses différentes formes (rétinol/rétinal all-trans/9-cis/11-cis ; correspondantes à une isomérie de la chaîne isoprénique) aussi appelés vitamères, elle intervient pour former une photopile dans les cellules nerveuses de l'œil : les bâtonnets. Avec l'opsine, le rétinal 11-cis forme la rhodopsine où l'atome d'oxygène est remplacé par un azote protoné lié au reste de la protéine. Les doubles liaisons forment un système conjugué qui absorbe un photon pour se déplier, devenant tous-trans. Le proton lié à l'azote au bout du système conjugué est alors transporté à travers la protéine et déclenche l'influx nerveux. La protéine devient la métarhodopsine II qui se dissocie en opsine et en rétinal all-trans. Après action d'une enzyme appelée déshydrogénase, le rétinal all trans est transformé en rétinol all trans, subit l'action d'une isomérase et enfin d'une seconde déshydrogénase, pour redonner du rétinal 11-cis et boucler ainsi le cycle visuel.

On trouve de grandes quantités de vitamine A dans le lait, les œufs et le foie. La provitamine A se retrouve dans les carottes, les abricots, les kakis ou les épinards.

La vitamine A et la peau

Consommer des aliments riches en vitamine A, comme le foie, la carotte, le melon, l'abricot, la pêche jaune ou la mangue, permettrait[1] - [2] d'obtenir un teint hâlé (brun) tout en favorisant l'hydratation de la peau. Elle stimulerait la production de mélanine qui est le pigment responsable de la couleur de la peau.

Teneur en vitamine A des aliments

Le tableau ci-dessous donne une simplification (certains aliments et modes de préparation/cuisson sont omis) du classement des aliments riches en rétinol et bêta-carotènes fournit par l'Anses[3] - [4]

Provitamine A (Bêta-carotène)		Vitamine A (Rétinol)
Aliment	Teneur moyenne (mg/100 g)	Aliment	Teneur moyenne (mg/100 g)
Kombu ou kombu japonais, séchée ou déshydratée	393	Huile de foie de morue	30
Wakamé, séchée ou déshydratée	104	Foie d'oie, cru	20,4
Carotte, déshydratée	34	Foie de volaille, cuit	18,7
Dulse, séchée ou déshydratée	15,7	Foie de veau, cru	13,8
Carotte, surgelée, crue	12,8	Foie de canard, cru	12
Fucus vésiculeux, séché ou déshydraté	12,4	Foie de dinde, cuit	10,8
Patate douce, cuite	10,5	Foie de porc, cru	10,3
Épinard, surgelé, cuit	7,24	Foie de poulet, cru	8,49
Poivron rouge, sauté/poêlé sans matière grasse	7,12	Foie de génisse, cuit	7,73
Potiron, appertisé, égoutté	6,94	Foie gras (canard), cuit	5,4
Haricot de mer, séchée ou déshydratée	6,62	Foie de morue, cru	5,1
Chou frisé, cru	5,93	Foie de lapin, cru	4,53
pissenlit, cru	5,85	Terrine de canard	4,35
Macédoine de légumes, appertisée, égouttée	5,67	Pâté de lapin	4
Potimarron, pulpe, bouilli/cuit à l'eau	5,31	Anguille, crue	1,28
Laitue romaine, crue	5,23	Anguille, crue	1,28
Persil, frais	5,05	Jaune d'oeuf, en poudre	0,904
Marjolaine, séchée	4,81	Beurre à 80% MG, salé	0,887

Il est important de noter que selon l'Anses, 6 mg de bêta-carotène ont la même activité que 1 mg de rétinol et que classiquement, il est conseillé qu'environ 60% de l'apport soit sous forme de caroténoïdes[5] (donc les deux colonnes ne sont pas facilement comparables).

Métabolisme de la vitamine A

Absorption

L'absorption se fait par l'intestin et nécessite la présence de graisses et de sels biliaires.
La thyroxine la favorise.

Stockage

Le stockage s'effectue presque uniquement dans les cellules stellaires (anciennement cellules de Ito) du foie, beaucoup plus accessoirement dans les capsules surrénales, les testicules, les ovaires et les reins.

Taux sanguin

La rétinolémie est normalement comprise entre 100 et 120 U.I. par litre dans le sérum. En réalité, ce taux peut subir des élévations passagères, en rapport avec les ingestions alimentaires.
Au-dessous de 70 U.I., on peut admettre une carence. Cependant, le taux sanguin n'est pas un reflet fidèle du taux viscéral, hépatique en particulier. La protéine transporteuse est le RBP4 ((en) retinol binding protein 4).

Excrétion

L’excrétion est nulle chez l'individu sain, elle peut apparaître dans l'urine au cours de certaines maladies (pneumonie, néphrite, diabète, anémie), toujours avec albuminurie.

Métabolisme des carotènes

L'hydrolyse des carotènes avec production de rétinol se ferait classiquement sous l'influence d'une enzyme d'origine hépatique, la caroténase. En fait la transformation des carotènes a avant tout un siège intestinal et le rôle du foie, en tout cas secondaire, n'est pas établi.

Carence en vitamine A

Besoins quotidiens

Pour l'adulte sain, les besoins quotidiens sont de l'ordre de 2 500 à 5 000 U.I.[6].

Ces besoins peuvent être accrus au cours de certaines circonstances physiologiques.

Pour l'enfant, ils sont généralement de 2 000 à 4 500 U.I. de 1 à 12 ans et, pour l'adolescent, de 5 000 à 6 000 U.I. de 13 à 20 ans.

Pendant la grossesse et l'allaitement, l'apport quotidien doit atteindre 6 000 à 8 000 U.I.[7].

Causes de la carence

La carence d'apport est, le plus souvent, responsable de l'hypovitaminose A, en particulier chez le nourrisson soumis à un régime sans lait. Les adultes peuvent également souffrir d'un apport insuffisant lorsqu'ils se soumettent à des régimes stricts, éliminant de leur diététique : laitages, œufs, graisses, légumes verts ou autres légumes (carottes, pommes de terre douces, poivrons, citrouille...) et de fruits (melons cantaloups, mangues et abricots)[8].

À côté de cette carence d'apport il existe également une carence d'utilisation, car le métabolisme de la vitamine A exige l'intégrité des fonctions hépatiques et intestinales. De plus, les troubles du transit intestinal inhibent la transformation du bêta-carotène en vitamine A.

Symptômes de la carence

Les premiers signes de la carence sont la photophobie et la cécité crépusculaire. Il s'ajoute rapidement des troubles divers portant sur la croissance, entraînant la dédifférenciation des épithéliums avec diminution de la résistance aux infections et affectant certaines glandes endocrines et les divers métabolismes.

Géographie de la carence

En raison de la pauvreté ou d'une alimentation devenue trop industrielle, la population la plus carencée a fortement augmenté dans les pays pauvres du sud[9]. Vers 1995, ces carences causaient des cécités, et une morbidité et mortalité accrues chez environ 200 millions d'enfants. Dans le monde, annuellement, 250 000 à 500 000 enfants devenaient aveugles, ²⁄₃ mourant quelques mois plus tard.

Surdosage en vitamine A

Ils sont beaucoup plus rares et d'origine volontaire (supplémentation excessive). Ils peuvent se compliquer d'une hypertension portale. Le diagnostic est essentiellement fait par l'interrogatoire, le dosage du rétinol sanguin ne reflétant pas l'état des stocks[10].

Le surdosage en vitamine A peut également être responsable d'hypercalcémies[11].

Indications thérapeutiques de la vitamine A

L'administration de la vitamine A est indiquée non seulement au cours des symptômes de carence mais aussi contre certains troubles métaboliques et en cas de prédisposition aux infections.
La vitamine A est également utile à titre prophylactique lors de circonstances physiologiques qui en accroissent les besoins (grossesse car risque d'effet tératogène[12], allaitement, syndrome prémenstruel) mais aussi dans d'autres circonstances telles que : retard de croissance, diminution de la résistance aux infections, photophobie, héméralopie, xérophtalmie, kératomalacie, ichtyose, kératose piliaire, hyperkératose, acné, cheveux secs, ternes et cassants.

Cependant, elle possède des mises en garde, par exemple lors de grossesses, du fait de malformations de l'enfant (effet tératogène) constatées sur des femmes ayant pris trop de vitamine A.

La supplémentation systématique chez l'enfant, dans les pays où le déficit est endémique, montre une réduction de la mortalité[13]. Par contre, elle semble être inefficace, et peut-être même délétère chez les filles, lorsque la vitamine A est administrée chez le nouveau-né[14].

Des recherches menées conjointement par des chercheurs chinois (Université de Chongqing) et canadiens (Université de la Colombie-Britannique) ont montré, sur l'animal, qu’en cas de carence en vitamine A, les rongeurs sont davantage affectés par la formation de plaques amyloïdes, caractéristiques de la maladie d’Alzheimer, et par des troubles cognitifs, concernant en particulier la mémoire[15].

Voir aussi

Hypervitaminose A

Carence nutritionnelle

Notes et références

« L'alimentation, votre meilleur atout pour avoir un teint halé » (consulté le 28 septembre 2021)
« Bronzage : 21 aliments qui donnent le teint hâlé naturellement », sur Biba Magazine, 7 mai 2021 (consulté le 28 septembre 2021)
« Ciqual », sur ciqual.anses.fr (consulté le 17 avril 2023)
« Ciqual », sur ciqual.anses.fr (consulté le 17 avril 2023)
« Vitamine A & caroténoïdes provitaminiques », sur Anses - Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail, 14 décembre 2012 (consulté le 17 avril 2023)
Le docteur Jean Valnet dit « on estime à 5 000 unités internationales - soit 2 mg - la dose de vitamine A nécessaire quotidiennement » ( Dr J Valnet, Se soigner par les légumes, les fruits et les céréales, Livre de Poche, page 68, (ISBN 978-2-253-03655-5).
« Complément alimentaire : Vitamine A » , sur Vidal, 18 août 2014 (consulté le 11 avril 2022)
(en) « Office of Dietary Supplements - Vitamin A », sur ods.od.nih.gov (consulté le 11 août 2020)
carte[PDF] FAO/OMS/ONU réalisée à l'occasion du Sommet mondial de l'alimentation, Rome, 13-17 novembre 1996.
Beste LA, Moseley RH, Saint S, Cornia PB, Too much of a good thing, N Engl J Med, 2016 ; 374 : 873-878.
« SFEndocrino », sur www.sfendocrino.org (consulté le 25 septembre 2019)
http://www.cbip.be/GGR/MPG/MPG_NBA.cfm.
(en) Fawzi WW, Chalmers TC, Herrera MG, Mosteller F, Vitamin A supplementation and child mortality. A meta-analysis, JAMA, 1993;269:898-903.
(en) Benn CS, Fisker AB, Napirna BM, Roth A, Diness BR, Lausch KR, et al. Vitamin A supplementation and BCG vaccination at birth in low birthweight neonates: two by two factorial randomised controlled trial, BMJ, 2010;340:c1101.
« Une carence en vitamine A impliquée dans le déclin cognitif et la maladie d’Alzheimer », sur www.rtflash.fr (consulté le 16 janvier 2018)

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