Éther diéthylique

La découverte de ce produit est attribuée à l'alchimiste Raymond Lulle en 1275, bien qu'aucune preuve de cette époque ne l'atteste.

Il est synthétisé pour la première fois en 1540 par Valerius Cordus, qui l'appelle l'« huile douce de vitriol » car il le fabriquait par distillation d'un mélange de vitriol (acide sulfurique) et d'« esprit de vin » (éthanol). C'est pour cela qu'il a été appelé « éther sulfurique » pour éviter la confusion avec les autres éthers. Peu de temps après, Theophrastus Bombastus von Hohenheim, plus connu sous le nom de Paracelse, découvre ses propriétés analgésiques.

Frédéric Cuvier[18] attribue la première introduction à l'année 1730, par un chimiste allemand utilisant le pseudonyme de Frobenius. Ce composé est également connu dans l'histoire sous le nom de « liqueur de Frobenius ». Grosse, collaborateur de Duhamel du Monceau, mit au point la technique de distillation de l’alcool en milieu sulfurique et précisa les conditions d’obtention d’un produit pratiquement pur[19].

L'éther diéthylique est listé au tableau II de la Convention contre le trafic illicite de stupéfiants et de substances psychotropes de 1988.

L'éther est un toxique primaire dont les effets – en cas d'expositions brèves et non répétées – sont en grande partie réversibles. Associé à d'autres produits, il peut être un cofacteur de toxicité ou un toxique secondaire car, en tant que solvant, il peut aider d'autres toxiques à pénétrer la peau ou les muqueuses, pulmonaires notamment.

La toxicité primaire est due au fait que son principal organe cible est le cerveau[20].

• L'éther y diminue l'amplitude et la fréquence des ondes cérébrales (d'où son effet narcotique et d'anesthésie du système nerveux central). Il agit en réduisant ou bloquant les impulsions du système multisynaptique du cérébral moyen en déprimant les événements corticaux locaux et en coupant les communications entre cortex et diencéphale.
• Dans la moelle épinière, il inhibe les arcs réflexes à deux ou plusieurs neurones.
• Après une excitation initiale, il induit une dépression du système nerveux qui entraîne la mort (paralysie des muscles respiratoires) si l'exposition se prolonge. La DL₅₀ orale est de 1,67 ml·kg^-1 (1 210 mg·kg^-1 chez le rat adulte. La DL₅₀ cutanée est supérieure à 20 ml·kg^-1 chez le lapin (env. 1 430 mg·kg^-1). La CL₅₀ (pour trois heures d'exposition) est de 42 000 ppm (127,4 mg·kg^-1) chez la souris et de 32 000 ppm (environ 97 mg·l^-1) chez le rat (pour quatre heures d'exposition).

L'éther a également d'autres effets[20].

• Il stimule le système (ortho)sympathique en provoquant une tachycardie, une hypertension et une atonie intestinale.
• Il déprime la pression sanguine, ce qui entraîne, en cas d'anesthésie légère, une augmentation des battements du cœur, jusqu'à 20 % – le cœur tente de compenser la chute de tension. À dose plus importante, c'est-à-dire avec une anesthésie plus profonde, le cœur se contracte de moins en moins, la pression sanguine chute, alors même que le système vasomoteur n'arrive plus à envoyer le sang vers le cœur, qui meurt, asphyxié.
• Il provoque une acidose lors de l'anesthésie, puis une alcalose (compensation) au réveil.
• Il provoque une oligurie, anurie (à la suite d'une irritation rénale, avec libération de l'hormone antidiurétique hypophysaire, notamment chez le chien).
• Il induit une atonie musculaire (à la suite d'un effet bloquant du muscle – effet curariforme – et à l'inhibition des voies pyramidales et extrapyramidales du SNC).
• Il induit l'apparition dans le plasma sanguin de corticotrophine (ACTH) et, plus encore, de corticostérone (attribuée au stress).
• Au-delà d'une certaine dose, il induit une irritation du tractus respiratoire, avec une sécrétion des muqueuses anormalement abondante.
• Il induit un dessèchement et un craquellement de la peau en cas d'exposition prolongée, à la suite de la dissolution des lipides de la peau.
• Il cause des lésions de l'œil, en cas de contact direct ou de contact avec ses vapeurs.

Chez le rat (dans la nourriture), la « dose sans effet nocif » NOAEL est de 500 mg·kg^-1·j^-1, mais le rat semble bien moins sensible à l'éther que la souris. Il résiste à l'inhalation de 10 000 ppm 24 h/j durant 35 j, ce qui tue 25 % des souris ou cobayes soumis au même test[20].

Alors que les nouveau-nés ou individus jeunes sont habituellement plus sensibles aux toxiques que les adultes, chez l'animal, c'est le phénomène inverse avec l'éther : les nouveau-nés résistent 5 à 6 fois plus longtemps que l'adulte à une concentration létale, et ils supportent une concentration sanguine 2,5 à 3 fois plus élevée[20].

Le diéthyl éther est extrêmement inflammable. Ses vapeurs sont plus denses que l'air et ont tendance en l'absence de ventilation spéciale appropriée à s'accumuler dans les bas. Il convient d'utiliser une hotte aspirante spécialisée.

L'éther forme facilement des peroxydes explosifs au contact de l'air, sous l'action de la lumière. Le mélange avec de l'hydroxytoluène butylé (BHT) permet de le stabiliser. C'est pourquoi il est vendu dans des bouteilles bleu foncé et sa durée de conservation est limitée.