Accueil🇫🇷Chercher

Tropisme du SARS-CoV-2

Le tropisme du SARS-CoV-2 est multiple et concerne principalement les cellules exprimant le récepteur ACE2. Après s’être répliqué localement au niveau des voies respiratoires et éventuellement dans le système digestif, le SARS-CoV-2 peut se disséminer dans l'organisme via 3 voies :

Tropisme

Organes infectables

Organes et cellules exprimant ACE2, infectables par le SARS-CoV-1 et le SARS-CoV-2
Systèmes Organes Cellules SARS-CoV-1 SARS-CoV-2
Système respiratoire Nez Nasal brushing epithelial cells[1] ? +
Nasal turbinate epithelial cells[1] ? +
Nasal airway epithelial cells[1] ? +
Mesopharynx / Oropharynx Glotte ? [2] ? + [3]
Épiglotte Cellules épithéliales de l'hypopharynx ? [2] ? + [3]
Trachée Cellules épithéliales ciliées / Ciliated cells + [4] + [5]
Cellules épithéliales calciformes / Goblet cells + [4] + [5]
Bronches Cellules épithéliales séreuses / Serous cells + [4] + [5]
Bronchial mucous gland epithelial cells - [4] ?
Poumons / voies inférieures Cellules épithéliales alvéolaires de type I + [4] + [5]
Cellules épithéliales alvéolaires de type II + [4] + [5]
Macrophages alvéolaires + [4] + [6]
Système digestif Langue / tongue papilles gustatives[2] ? + [3]
Glandes submandibulaires Cell membrane/brush border of the main ducts, interlobular excretory ducts and interlobular ducts ?[7] ? + [3]
Œsophage Cellule progénitrice sécrétoire / secretory progenitor cell ? [1] - [8] + [3]
Estomac / Stomach Cellules pariétales / gastric parietal cells + [4] + [9]
Cellules principales / gastric chief cell - [4] ?
Foie / liver HĂ©patocytes + [4] + [9] - [10]
VĂ©sicule biliaire / gallbladder Primordium cell [1] ? + [3]
Pancréas Îlot de Langerhans / pancreatic islet cells + [4] + [10]
Intestin grêle (Duodénum, Jejunum et Iléon) / small intestinal Cellules épithéliales[4] + Enterocyte progenitor cells[1] ? + [4] + [11]
Gros intestin (cĂ´lon et rectum) Goblet cells ? [1] ? + [3]
Système immunitaire / immune system Système lymphatique / lymph nodes Tonsille palatine - [8] + [3]
Ganglions lymphatiques cervicaux / cervical lymph nodes - [8] + [12] - [3]
Ganglions lymphatiques de Hilar / hilar lymph nodes - [8] + [9]
Ganglions lymphatiques périaortiques (en) - [8] + [3]
Rate / spleen Pulpe rouge / red pulp - [8] + [9] - [13]
Appendice iléo-cæcal Glandular cells[14] ? + [3]
Système cardiovasculaire / circulatory system Vaisseaux sanguins (artères, veines) / Blood vessels[15] - [16] Artère pulmonaire ? + [3]
Crosse de l'aorte ? + [3]
Suprarenal abdominal aortic (en) ? + [3]
CĹ“ur / heart Cardiomyocytes / myocardial cells + [4] + [9]
Système nerveux central Moëlle épinière Cordes cervicale, thoracique et lombaire[17] - [8] + [3]
Lobe frontal Neural and capillary endothelial cells ? + [3] - [18]
Hippocampe Cellule pyramidale ? [19] ? + [3]
Cervelet Cellules gliales ? [20] - [8] + [3]
Pont de Varole ? + [3]
Système endocrinien Glande surrénale / adrenal gland Cellules cortico-surrénales / adrenal cortical cells + [4] + [3]
Thyroïde Cellules épithéliales folliculaires / follicular epithelial cells - [4] + [3]
Glande parathyroĂŻde Cellules d'oxyphile / acidophilic cells of the parathyroid + [4] ?
Hypophyse / Pituitary Cellules acidophiles / acidophilic cells + [4] ?
Systèmes urinaire et génital Rein / kidney Tubule contourné distal / distal convoluted renal tubules[4] + Mesangial cell (en)[1] ? + [4] + [9] - [10]
Testicule / testis Peritubular myoid cell (en)s ?[1] - [8] + [9]
Prostate Cellules épithéliales[21] ? - [3]
Ovaire / ovary - [8] - [3]
Utérus Cellules épithéliales ? - [8] + [3]
Système tégumentaire Peau / skin Cellules épithéliales des glandes sudoripares / sweat gland epithelial cells + [4] + [9]

Primaires

Un virus ne peut infecter que les cellules dont il reconnaît les récepteurs. Et le SARS-CoV-2 a un très fort tropisme pour les cellules exprimant le récepteur ACE2. Les voies respiratoires sont le principal site de réplication primaire des coronavirus. Les HCoV-229E et HCoV-OC43 se répliquent dans les voies respiratoires supérieures (nez, pharynx) et déclenchent un banal rhume[22]. Les HCoV-HKU1[23], HCoV-NL63[24] et plus encore les SARS-CoV et le MERS peuvent descendre jusqu’aux voies respiratoires inférieures et, sous certaines conditions bien particulières (âge, surpoids, antécédents médicaux)[25], peuvent dégénérer en pneumonie.

Le HCoV-NL63 partage avec les SARS-CoV-1 et SARS-CoV-2 le même récepteur pour infecter les cellules : ACE2. Avant que n’éclate la pandémie de Covid-19, une grande partie de la population mondiale avait probablement déjà été en contact au moins une fois avec le HCoV-NL63. Il est estimé que chaque année entre 1 et 10 % des rhumes sont induits par le HCoV-NL63[26].

Un site complémentaire de réplication primaire est le système digestif, en particulier l’estomac et les intestins. Des particules du SARS-CoV-2[27] comme du HCoV-NL63[28] sont facilement détectées dans les selles. Toutefois le SARS-CoV-2 se réplique de manière moins soutenue dans le système digestif que dans celui respiratoire[3]. L’infection du système digestif se fait probablement par auto-infection (absorption de mucus nasal infecté).

Le HCoV-NL63 est peu létal car :

  • il se rĂ©plique moins vite que le SARS-CoV-2 dans les cellules infectĂ©es[29] ;
  • contrairement aux SARS-CoV, le HCoV-NL63 semble incapable de se disperser dans l'organisme pour infecter diffĂ©rents organes cibles secondaires.

Secondaires

Après s’être répliqué localement au niveau des voies respiratoires et éventuellement dans le système digestif, le SARS-CoV-2 peut se disséminer dans l'organisme via 3 voies :

  • via les neurones : une voie de dispersion du SARS-CoV-2 est via le transport axonal, c’est-Ă -dire les neurones. Le transport axonal est utilisĂ© par des virus comme le HCoV-OC43[30], le virus de la rage, le virus de la poliomyĂ©lite ou certains virus herpès (virus herpes simplex 1 et 2) qui ont un tropisme pour le système nerveux[31]. Il a Ă©tĂ© constatĂ© que le SARS-CoV-2 peut infecter le nerf phrĂ©nique[3] qui est le nerf du diaphragme, le muscle principal de la ventilation pulmonaire, permettant l'inspiration. Le nerf phrĂ©nique est essentiel pour la ventilation, ainsi que pour les efforts de toux, d'Ă©ternuement et d'expectoration. Il intervient aussi au cours des efforts de pulsion abdominale comme la dĂ©fĂ©cation ou l'accouchement. Le nerf phrĂ©nique est reliĂ© Ă  la partie cervicale de la moĂ«lle Ă©pinière[32]. L’infection de ce nerf par le SARS-CoV-2 lui permet probablement d’infecter la moelle Ă©pinière. Par ailleurs, dans un modèle animal hamster, des antigènes du SARS-CoV-2 ont Ă©tĂ© dĂ©tectĂ©s Ă  la jonction entre le bulbe olfactif et le nerf olfactif. Autrement dit, l'infection des neurones sensoriels olfactifs se ferait via le transport axonal et serait Ă  l'origine de la perte totale ou partielle d’odorat (anosmie) chez les patients Covid-19[33]. Il est suggĂ©rĂ© que la neuropiline 1 pourrait faciliter le transport axonal du SARS-CoV-2[34] ;
  • via un cheval de Troie : par sa capacitĂ© Ă  reconnaĂ®tre les rĂ©cepteurs DC-SIGN (en) et L-SIGN (en), le SARS-CoV-2 peut infecter ou s’agripper Ă  des globules blancs comme les monocytes, les macrophages ou les cellules dendritiques. Il est très probable que le SARS-CoV-2 les utilise comme un cheval de Troie pour migrer vers d’autres organes en empruntant soit la circulation sanguine, soit le système lymphatique[35] - [13]. Cette voie de dissĂ©mination avait Ă©tĂ© proposĂ©e pour le SARS-CoV-1[36]. Mais si le SARS-CoV-1 utilise les globules blancs comme cheval de Troie, alors il est très probable qu'il ne circulait qu'Ă  travers la circulation sanguine et jamais via le système lymphatique[8]. Or ce n’est pas le cas du SARS-CoV-2 qui peut circuler dans le système lymphatique et l'infecter, mĂŞme dans des formes modĂ©rĂ©es de Covid-19[12] ;
  • via une virĂ©mie : dans les formes les plus sĂ©vères du Covid-19, si le SARS-CoV-2 se rĂ©plique très activement dans les cellules endothĂ©liales des vaisseaux sanguins (artères, veines), en particulier dans les vaisseaux des poumons et du cĹ“ur, il peut se produire une virĂ©mie[3]. Autrement dit, le virus circule dans le sang et se rĂ©pand dans d’autres organes sans utiliser spĂ©cifiquement de cheval de Troie.

Hormis le système digestif, les sites de réplication secondaires du SARS-CoV-1 dans les formes sévères étaient le cœur, les glandes sudoripares de la peau, les reins et le système endocrinien qui régule les hormones (glandes surrénales, la parathyroïde et l’hypophyse)[4] - [8]. Dans les formes sévères (voire modérées ?[12]), le SARS-CoV-2 est aussi susceptible d’attaquer ces organes mais par ailleurs il peut en plus directement infecter :

Globules blancs

Le SARS-Cov-2 est capable de se répliquer dans les globules blancs. In vitro, face à des globules blancs, le SARS-Cov-2 infecte en priorité les monocytes (44,3 %), les lymphocytes T CD4+ (14,2 %), les lymphocytes T CD8 (13,5 %) et les lymphocytes B (7,58 %). In vivo, l’infection des globules blancs par le SARS-Cov-2 est différente. Dans le cas de Covid sévère, les lymphocytes T ne sont pas infectés, en revanche les lymphocytes B sont ciblés[37] - [38]. Les anticorps ciblant le RBD de la protéine S du SARS-CoV-2 peuvent activer le récepteur FcγRIIB[39], reconnu par les lymphocytes B. L’infection des lymphocytes B par le SARS-CoV-2 est donc probablement facilitée par des anticorps non neutralisants visant le RBD de la protéine S.

L’infection des globules blancs par des virus est courante. Le virus de la grippe est connu pour être capable de les infecter, notamment via des anticorps non neutralisants. En revanche la grippe est incapable de se reproduire dans les globules blancs[40].

Les virus capables de se reproduire dans les globules blancs se répartissent comme les autres virus en différentes catégories[41] :

  • les virus Ă  infection aiguĂ« et non persistante, oĂą le virus est rapidement Ă©liminĂ©, comme la rougeole qui ne s’attrape qu’une fois mais qui provoque une « amnĂ©sie immunitaire »[42] - [43], ou encore la dengue[44], ou le virus de l'encĂ©phalite japonaise[45] ;
  • les virus Ă  infection chronique et donc persistante oĂą le virus circule dans le sang. Le VIH a comme site principal de rĂ©plication les lymphocytes. Le VIH provoque un syndrome d’immunodĂ©ficience acquise (sida) mais pas le HTLV qui pourtant cible principalement les lymphocytes[46]. D’autres virus chroniques peuvent se rĂ©pliquer dans les lymphocytes mais gĂ©nĂ©ralement les globules blancs ne sont pas leur site de rĂ©plication principal comme le virus de l'hĂ©patite C[47] ;
  • les virus Ă  infection latente oĂą le virus ne circule pas dans le sang mais n’est pas totalement Ă©liminĂ© de l’organisme. La famille herpès est reprĂ©sentative de cette catĂ©gorie, certains de ses membres peuvent se reproduire dans les globules blancs : l’EBV[48] ou encore la varicelle[49]. Par leur neurotropisme, certains coronavirus incapables de se rĂ©pliquer dans les globules blancs (HCoV-229E et HCoV-OC43) appartiennent Ă  cette catĂ©gorie[30].

Un cas particulier est le FCoV, le coronavirus qui infecte le chat. Avec le SARS-CoV-2, le FCoV est le seul autre coronavirus identifié capable de se reproduire dans un globule blanc, en l’occurrence les macrophages. Le FCoV a normalement un tropisme pour les cellules intestinales et est relativement bénin. Les vaccins développés contre le FCoV ont cherché à activer les anticorps contre la protéine S. Si le taux d'anticorps est très élevé, les anticorps sont neutralisants. Lorsque le taux d'anticorps baisse, la balance entre anticorps neutralisants et facilitants s'inverse, et le chat risque une réinfection aggravée[50]. En détournant les anticorps à son profit pour infecter les macrophages, le virus développe un tropisme pour ce globule blanc où il se réplique activement. Ce qui dégénère en une maladie auto-immune (vascularites) appelée péritonite infectieuse féline (PIF)[51] - [52] - [53]. À noter que pour soigner la PIF, le GS-441524, un dérivé du remdesivir, s’est montré efficace[54].

Autopsie de Covid-19 sévères

LĂ©gende :

  • nd = not determined[Ă€ traduire]
  • np = not present
  • bdl = below detection limit
  • valeurs entre 0.01 – 0.99 = < 101 copies/ml
  • valeurs entre 1.00 – 1.99 = 101-102 copies/ml
  • valeurs entre 2.00 – 2.99 = 102-103 copies/ml
  • valeurs entre 3.00 – 3.99 = 103-104 copies/ml
  • valeurs > 4.00 = > 104 copies/ml
Charge virale (RNA in log10 copies/mL) du SARS-CoV-2 dans les organes de 11 patients Covid-19 sévères autopsiés[3]
Moyenne de la charge virale Patient 1 Patient 2 Patient 3 Patient 4 Patient 5 Patient 6 Patient 7 Patient 8 Patient 9 Patient 10 Patient 11
Caractéristiques du patient Sexe m m m m m m m f f f f
Ă‚ge 82 66 78 54 80 64 64 87 83 85 52
IMC 23.8 31.5 25.2 28.3 28.8 35.4 24.6 24.6 28.9 26.2 21.4
Antécédents médicaux Fibrillation atriale (FA),

diabète sucré (DS), autoimmune pancreatitis (en), purpura pigmentosa (en)

Hypertension artérielle (HTA) HTA,

DS, insuffisance rénale chronique (IRC), Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI), urosepsis

- DS,

IRC, Insuffisance cardiaque chronique (ICC)

Granulomatose avec polyangéite, IRC,

Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), HTA, FA, DS

Athérosclérose,

BPCO

ICC,

IRC, DS, épilepsie, érysipèle

HTA,

DS, IRC, maladie coronarienne, FA, AOMI

ICC,

IRC, DS

Cancer du col utérin
Antiviraux reçus lopinavir,

ritonavir

lopinavir,

ritonavir

- - - lopinavir,

ritonavir

lopinavir,

ritonavir

- - - -
Charge virale dans le système respiratoire Mesopharynx / Oropharynx 2,14 nd nd nd 2.85 3.02 bdl bdl 3.00 4.45 3.15 bdl
RNA in log10 copies/mL Épiglotte 2,75 2.50 1.18 1.66 3.14 2.60 bdl 2.82 2.10 4.45 3.05 bdl
0.01 – 0.99 = < 101 copies/ml Trachea middle 2,67 2.46 1.36 3.03 5.27 5.47 bdl bdl 3.01 5.09 2.71 1.82
1.00 – 1.99 = 101-102 copies/ml Tracheal bifurcation 3,73 3.01 1.13 3.28 4.82 4.98 bdl bdl 3.79 4.46 2.52 1.33
2.00 – 2.99 = 102-103 copies/ml Poumon droit, lobe sup. 3,99 6.17 bdl 4.97 4.65 7.63 2.90 3.15 4.91 4.52 2.14 bdl
3.00 – 3.99 = 103-104 copies/ml Poumon droit, lobe inter. 4,02 6.82 0.88 6.08 4.64 7.61 2.17 3.06 5.40 4.26 3.01 bdl
> 4.00 = > 104 copies/ml Poumon droit, lobe inf. 4,29 6.14 3.56 4.25 4.62 7.71 1.64 3.90 4.46 4.55 3.40 bdl
Poumon gauche, lobe sup. 4,1 6.29 bdl 6.39 5.79 7.19 4.16 3.26 5.40 4.82 3.91 bdl
Poumon gauche, lobe inf. 2,06 6.20 2.52 5.90 4.84 6.94 2.68 2.96 4.63 4.34 4.06 bdl
Charge virale dans le système immunitaire Tonsille palatine 2,01 nd nd nd 4.16 2.45 np bdl 0.81 4.03 2.64 bdl
RNA in log10 copies/mL Cervical lymph nodes (en) 2,51 0.79 2.58 2.57 3.20 5.23 2.78 1.48 2.96 3.78 2.22 bdl
Hilar lymph nodes 3,07 4.48 2.05 3.47 3.28 5.10 3.86 1.28 3.30 4.35 2.59 bdl
Periaortic lymph nodes (en) 1,59 1.17 bdl 3.82 1.55 2.78 np bdl 2.99 3.56 bdl bdl
Rate 0.72 1.68 bdl 0.61 1.01 2.62 bdl bdl bdl 2.02 bdl bdl
Appendice iléo-cæcal 0,72 1.03 bdl 2.93 2.23 1.73 bdl bdl bdl bdl bdl bdl
Charge virale dans le système cardiovasculaire Artère pulmonaire 2,69 nd nd nd 3.47 5.73 1.68 bdl 3.67 4.43 2.52 bdl
RNA in log10 copies/mL Crosse de l'aorte 1,53 2.41 bdl 3.00 3.51 3.55 bdl bdl 0.99 3.32 bdl bdl
Suprarenal abdominal aortic (en) 1,22 1.47 bdl 0.00 1.77 3.05 bdl bdl 0.80 3.50 2.15 0.73
Ventricule cardiaque gauche, mur antérieur, régions basales 0,86 2.49 bdl 0.86 0.66 2.00 bdl bdl 0.83 2.58 bdl bdl
Ventricule cardiaque gauche, mur antérieur, régions apicales 0,77 2.10 bdl 0.46 0.00 1.94 bdl bdl 0.77 1.37 1.82 bdl
Ventricule cardiaque gauche, mur latéral, régions basales 0,53 1.73 bdl 0.84 0.46 1.24 bdl bdl 0.83 0.77 bdl bdl
Ventricule cardiaque gauche, mur latéral, régions apicales 0,74 1.60 bdl 1.02 0.67 2.58 bdl bdl 1.11 1.11 bdl bdl
Septum interventriculaire, régions basales 0,52 0.96 bdl 1.48 0.00 1.42 bdl bdl 0.81 1.00 bdl bdl
Septum interventriculaire, régions apicales 0,81 0.91 bdl 1.09 0.00 2.08 bdl bdl 1.41 1.59 1.80 bdl
Ventricule cardiaque droit 0,56 0.93 bdl 1.08 0.72 2.12 bdl bdl 1.30 bdl bdl bdl
Charge virale dans les tissues hématologiques Sang 0,69 bdl bdl 3.20 1.14 3.89 bdl bdl bdl bdl bdl bdl
RNA in log10 copies/mL Moëlle épinière 0,98 0.92 bdl 0.74 2.06 2.82 bdl bdl 1.50 3.69 bdl bdl
Charge virale dans le système nerveux central Lobe frontal 0,4 bdl bdl 2.15 0.47 1.77 bdl bdl bdl bdl bdl bdl
RNA in log10 copies/mL Hippocampe 0,39 bdl bdl 1.65 1.26 1.41 bdl bdl bdl bdl bdl bdl
Cervelet 0,37 bdl bdl 0.00 2.06 2.01 bdl bdl bdl bdl bdl bdl
Pont de Varole 0,69 bdl bdl 3.96 2.05 1.60 bdl bdl bdl bdl bdl bdl
Nerf phrénique 0,56 nd nd nd nd nd bdl bdl 0.82 2,56 bdl bdl
Charge virale dans le système endocrinien Thyroïde 1,51 bdl bdl 2.76 2.38 3.56 bdl bdl 2.39 4.10 2.44 bdl
RNA in log10 copies/mL Glandes surrénales 0,76 bdl bdl bdl 2.16 2.17 bdl bdl 0.57 2.58 1.62 bdl
Charge virale dans le système digestif Langue 1,66 nd nd nd 3.06 2.30 bdl bdl 1.30 3.53 3.12 bdl
RNA in log10 copies/mL Glande submandibulaire 0,94 nd nd nd 1.24 1.56 bdl bdl bdl 1.85 1.78 1.06
Ĺ’sophage 1,62 nd nd nd 2.01 2.82 bdl bdl 1.59 4.04 2.51 bdl
Estomac 0,91 1.57 bdl 0.81 bdl 1.39 bdl bdl bdl 6.24 bdl bdl
VĂ©sicule biliaire 0,4 bdl bdl 2.14 bdl bdl bdl bdl bdl 0.79 bdl 1.04
Foie 0,76 bdl bdl 1.90 1.19 2.29 bdl bdl 0.70 bdl 2.31 bdl
Pancréas 0,24 bdl bdl bdl bdl bdl bdl bdl bdl 1.84 bdl 0.83
Duodénum 0,88 2.13 bdl 1.29 1.39 bdl bdl bdl bdl 4.92 bdl bdl
Jejunum 1 0.89 bdl 2.25 2.22 1.25 bdl bdl bdl 4.43 bdl bdl
Iléon 1,34 bdl bdl 4.72 1.37 1.70 bdl bdl bdl 4.76 2.20 bdl
CĂ´lon 1,03 bdl bdl 4.80 0.74 1.32 bdl bdl bdl 4.45 bdl bdl
Rectum 0,86 bdl bdl 2.30 bdl 1.92 bdl bdl 0.84 2.35 2.01 bdl
Charge virale dans le système urinaire Rein droit 0,65 bdl bdl 0.61 1.18 2.32 bdl bdl 0.84 2.22 bdl bdl
RNA in log10 copies/mL Rein gauche 1,09 bdl bdl 1.58 1.11 4.42 bdl bdl bdl 2.95 1.98 bdl
Vessie 0,87 0.96 bdl 1.30 0.97 1.90 bdl bdl bdl 3.65 bdl 0.81
Charge virale dans le système reproductif Prostate 0,99 bdl bdl 3.49 1.86 1.58 bdl bdl np np np np
RNA in log10 copies/mL Testicules 1,07 1.56 bdl 1.31 2.27 2.37 bdl bdl np np np np
Ovaires bdl np np np np np np np bdl bdl bdl bdl
Utérus 1,2 np np np np np np np bdl 2.46 1.70 0.63

Notes et références

  1. (en) Jing Qi, « The scRNA-seq Expression Profiling of the Receptor ACE2 and the Cellular Protease TMPRSS2 Reveals Human Organs Susceptible to SARS-CoV-2 Infection », Int J Environ Res Public Health.,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  2. (en) Taku Sato, « Expression of ACE2 and TMPRSS2 Proteins in the Upper and Lower Aerodigestive Tracts of Rats: Implications on COVID 19 Infections », Laryngology,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  3. (en) Stefanie Deinhardt-Emmer, « Early postmortem mapping of SARS-CoV-2 RNA in patients with COVID-19 and correlation to tissue damage », biorxiv,‎ (lire en ligne [PDF], consulté le ).
  4. (en) L. He, « Expression of elevated levels of pro-inflammatory cytokines in SARS-CoV-infected ACE2+ cells in SARS patients: relation to the acute lung injury and pathogenesis of SARS », Journal of Pathology,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  5. (en) Waradon Sungnak, « SARS-CoV-2 entry factors are highly expressed in nasal epithelial cells together with innate immune genes », Nature Medicine,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  6. (en) Chaofu Wang, « Alveolar macrophage dysfunction and cytokine storm in the pathogenesis of two severe COVID-19 patients », EBioMedicine,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  7. (en) Yu Usami, « Brief communication: Immunohistochemical detection of ACE2 in human salivary gland », Oral Sci Int.,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  8. (en) Yanqing Ding, « Organ distribution of severe acute respiratory syndrome (SARS) associated coronavirus (SARS-CoV) in SARS patients: implications for pathogenesis and virus transmission pathways », Journal of Pathology,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  9. (en) Xiu-Wu Bian, « Autopsy of COVID-19 patients in China », National Science Review,‎ (lire en ligne).
  10. (en) Janis A. Müller, « SARS-CoV-2 infects and replicates in cells of the human endocrine and exocrine pancreas », Nature Metabolism,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  11. (en) Kristijan Skok, « Post-mortem viral dynamics and tropism in COVID-19 patients in correlation with organ damage », Virchows Archiv,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  12. (en) Ernesto Roldán-Santiago, « Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Spreads to Lymph Nodes and Strongly Expands CD4+ Effector Memory RA Cells in a Patient With Mild Coronavirus Disease 2019 », Clinical Infectious Diseases,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  13. (en) Y. Chen, « The Novel Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) Directly Decimates Human Spleens and Lymph Nodes », University of Oxford - Immunology Network,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  14. (en) Jessica S. Meyer, « Acute appendicitis in four children with SARS-CoV-2 infection », Journal of Pediatric Surgery Case Reports,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  15. (en) Julu Bhatnagar, « Evidence of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Replication and Tropism in the Lungs, Airways, and Vascular Endothelium of Patients With Fatal Coronavirus Disease 2019: An Autopsy Case Series », The Journal of Infectious Diseases,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  16. (en) Louis Maximilian Buja, « The emerging spectrum of cardiopulmonary pathology of the coronavirus disease 2019 (COVID-19): Report of 3 autopsies from Houston, Texas, and review of autopsy findings from other United States cities », Cardiovascular Pathology,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  17. (en) Huiwen Zheng, « Virulence and pathogenesis of SARS-CoV-2 infection in rhesus macaques: A nonhuman primate model of COVID-19 progression », PLoS Pathog,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  18. (en) Alberto Paniz-Mondolfi, « Central nervous system involvement by severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) », J Med Virol,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  19. (en) Veronica Murta, « Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Impact on the Central Nervous System: Are Astrocytes and Microglia Main Players or Merely Bystanders? », ASN Neuro,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  20. (en) Bishara J. Freij, « Fatal central nervous system co-infection with SARS-CoV-2 and tuberculosis in a healthy child », BMC Pediatr.,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  21. (en) Alexandra Lindsey Zune Djomkam, « Commentary: SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor », Front Oncol.,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  22. A. Vabret, « Coronavirus humains (HCoV) », Pathol Biol (Paris),‎ (DOI 10.1016/j.patbio.2008.02.018, lire en ligne, consulté le ).
  23. (en) T Sloots, P Mcerlean, D Speicher et K Arden, « Evidence of human coronavirus HKU1 and human bocavirus in Australian children », Journal of Clinical Virology, vol. 35, no 1,‎ , p. 99–102 (PMID 16257260, PMCID PMC7108338, DOI 10.1016/j.jcv.2005.09.008, lire en ligne, consulté le ).
  24. (en) Su-Hua Huang, « Epidemiology of human coronavirus NL63 infection among hospitalized patients with pneumonia in Taiwan », J Microbiol Immunol Infect.,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  25. « Coronavirus : qui sont les personnes fragiles ? », Ministère des Solidarités et de la Santé de la République française,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  26. (en) Ding X. Liu, « Human Coronavirus-229E, -OC43, -NL63, and -HKU1 (Coronaviridae) », Encyclopedia of Virology.,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  27. (en) David L. Jones, « Shedding of SARS-CoV-2 in feces and urine and its potential role in person-to-person transmission and the environment-based spread of COVID-19 », Science of The Total Environment,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  28. (en) Minna Paloniemi, « Commonly circulating human coronaviruses do not have a significant role in the etiology of gastrointestinal infections in hospitalized children », J Clin Virol.,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  29. (en) Na Zhu, « Morphogenesis and cytopathic effect of SARS-CoV-2 infection in human airway epithelial cells », Nature Communications,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  30. Marc Desforges, « Coronavirus humains respiratoires neuro-invasifs et neurotropes : agents neurovirulents potentiels », Virologie,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  31. Bragard, Goubau, Mahillon, Michiels, « Evolution d'une infection virale », UCLouvain,‎ - (lire en ligne, consulté le ).
  32. Aurélien Degoutte, « La place du pneumologue dans le diagnostic, l'évaluation et la prise en charge thérapeutique de la dysfonction diaphragmatique », a Faculté de Médecine de Nice,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  33. Marc Gozlan, « Covid-19 et perte d’odorat : du nouveau sur la persistance du SARS-CoV-2 et son potentiel neuroinvasif », Réalités biomédicales - Le Monde,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  34. (en) Bindu S. Mayi, « The role of Neuropilin-1 in COVID-19 », PLoS Pathog.,‎ (lire en ligne, consulté le )
  35. (en) Matthew D. Park, « Macrophages: a Trojan horse in COVID-19? », Nature Reviews Immunology,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  36. (en) Y L Lau, « Role of dendritic cells in SARS coronavirus infection », Hong Kong Med J,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  37. (en) Mariana Borsa, « Attacking the defence: SARS-CoV-2 can infect immune cells », Nature Reviews Immunology,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  38. (en) Marjorie C. Pontelli, « Infection of human lymphomononuclear cells by SARS-CoV-2 », University of Oxford - Immunology Network,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  39. (en) Dapeng Li, « The functions of SARS-CoV-2 neutralizing and infection-enhancing antibodies in vitro and in mice and nonhuman primates », bioRxiv,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  40. (en) David J. Mock, « Influenza Virus Infection of Human Lymphocytes Occurs in the Immune Cell Cluster of the Developing Antiviral Response », Viruses,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  41. Philippe Sansonetti, « Des symbioses virales ? Leçon #4 », Collège de France,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  42. (en) Wen-Hsuan W. Lin, « A durable protective immune response to wild-type measles virus infection of macaques is due to viral replication and spread in lymphoid tissues », Science Translational Medicine,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  43. Paul Benkimoun, « La rougeole provoque une amnésie immunitaire globale », Le Monde,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  44. (en) Guilherme F. Silveira, « Human T Lymphocytes Are Permissive for Dengue Virus Replication », J Virol.,‎ (DOI 10.1128/JVI.02181-17, lire en ligne, consulté le ).
  45. (en) Ping Wang, « DC-SIGN promotes Japanese encephalitis virus transmission from dendritic cells to T cells via virological synapses », Virologica Sinica,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  46. « Virus T-lymphotrope humain (HTLV) », Société canadienne du cancer,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  47. « Les manifestations extra-hépatiques au cours de l’infection par le virus de l’hépatite C », FMC-HGE – Association Française de Formation Médicale Continue en Hépato-Gastro-Entérologie,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  48. Alain Fischer, « Le virus d’Epsein-Barr (EBV) », Collège de France,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  49. (en) Weily Soong, « Infection of Human T Lymphocytes with Varicella-Zoster Virus: an Analysis with Viral Mutants and Clinical Isolates », J Virol.,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  50. (en) Fred W. Scott, « Evaluation of Risks and Benefits Associated with Vaccination against Coronavirus Infections in Cats », Adv Vet Med.,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  51. (en) W. Huisman, « Vaccine-induced enhancement of viral infections », Vaccine,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  52. (en) Niels C. Pedersen, « An update on feline infectious peritonitis: Virology and immunopathogenesis », The Veterinary Journal,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  53. (en) Wen Shi Lee, « Antibody-dependent enhancement and SARS-CoV-2 vaccines and therapies », Nature Microbiology,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  54. Stéphane Korsia-Meffre, « Remdésivir : une molécule testée pour une maladie du chat, la fièvre Ebola, et maintenant l’infection à SARS-CoV-2 », Vidal,‎ (lire en ligne, consulté le ).
Cet article est issu de wikipedia. Text licence: CC BY-SA 4.0, Des conditions supplémentaires peuvent s’appliquer aux fichiers multimédias.