Syndrome d'apnées du sommeil

Le diagnostic n’est posé qu'après une mesure polysomnographique. Aux États-Unis, ce syndrome est défini par une fréquence supérieure à cinq apnées par heure de sommeil[4]. En France, le seuil est de dix apnées par heure de sommeil. Hormis les effets potentiels de la déglutition salivaire atypique, il n'existe pas d'étude de corrélation entre seuils et pathologie ou souffrance ressentie.

Le diagnostic est également posé après un examen polysomnographique qui ne retrouve pas d'obstruction comme cause des apnées. Il existe cependant des syndromes mixtes.

Le phénomène est banal (d'après les déclarations de leurs conjoint(e)s, 86 % des hommes ronflent). L’interrogatoire reste très peu fiable. Les différents enregistrements de polysomnographie ont montré que les femmes ronflaient autant que les hommes bien que la puissance en décibels soit plus importante chez l'homme que la femme. L'âge (maximum à 60–70 ans), la surcharge pondérale, l'alcool et la prise de certains médicaments induisant un relâchement musculaire favorisent le ronflement. Il constitue une plainte initiale fréquente dans la découverte des SAOS.

Un index de ronflement (nombre de ronflements/heure de sommeil) peut être calculé. Un ronfleur a un index supérieur à 30. Il s'agit d'un cas sévère s'il est supérieur à 300. Là aussi, les valeurs seuils influent sur la prévalence.

Ronfler a été défini comme un facteur de risque cardiovasculaire indépendant du SAOS. Sans SAOS, il existe une somnolence diurne chez certains ronfleurs.

C’est une définition clinique et polysomnographique. Il s'agit de l'association d'une somnolence diurne excessive, d'« évènements respiratoires nocturnes hors apnées-hypopnées » (ronflements, microéveils, limitation du débit, etc.) et d'un test thérapeutique : amélioration par la ventilation en pression positive continue.

Ce syndrome se différencie du SAOS par l’absence d’apnées ou d’hypopnées telles qu’elles sont définies plus haut (inférieur à 10 apnées par heure, en France), et par l’absence de retentissement sur la saturation artérielle en oxygène au cours du sommeil, même s'il existe une similitude entre ces deux syndromes sur le plan des symptômes (altération de la vigilance, somnolence diurne) et de leur mécanisme (fragmentation du sommeil en rapport avec une élévation des résistances des voies aériennes supérieures).

• 24 % des sujets testés en polysomnographie ont un IAH égal ou supérieur à 5.
• 15 % des sujets testés en polysomnographie ont un IAH égal ou supérieur à 10.
• 5 % des sujets testés en polysomnographie ont un IAH égal ou supérieur à 15.
• Les sujets ayant un IAH supérieur à 20 sont beaucoup plus rares
• Et les sujets ayant un IAH supérieur à 30 sont extrêmement rares

Ces chiffres concernent les sujets ayant entrepris la démarche de diagnostic, donc ayant commencé à consulter le neurologue. La prévalence exacte sur la population entière reste toutefois difficile à évaluer car la plupart des personnes souffrant d'apnées du sommeil ne consultent pas et restent sans diagnostic[6], et donc également sans prise en charge. Comme pour nombre d'affections médicales chroniques et pour les mêmes raisons (la non-consultation) la prévalence sur la population est donc certainement sous-évaluée.

Par ailleurs 1 à 2 % des enfants âgés de 4 à 5 ans souffrent d’apnées du sommeil (essentiellement ceux ayant de grosses amygdales et des végétations)[7].

La méthode de référence pour l'évaluation de la prévalence est la polysomnographie (PSG). Cette technique est cependant lourde et coûteuse (un peu moins de 200 € en France en 2008) avec des limites : surestimation selon la position de sommeil, effet première nuit, etc. Elle est par conséquent inutilisable en épidémiologie.

L'évaluation de la prévalence sur la population repose donc beaucoup plus sur l'utilisation de questionnaires directs ou téléphoniques, mais avec des résultats individuels estimés de manière très imparfaite par rapport à ceux résultant de la polysomnographie[8]. Les résultats de mesure d'une prévalence sur la population par l'emploi de ces questionnaires très subjectifs sont de 5 % à 9 % chez l’homme et d'environ 2,5 % chez la femme et n'ont donc qu'une valeur indicative, la précision objective suffisante chez chaque individu ne pouvant être obtenue qu'au terme d'un véritable examen polysomnographique avec prise en compte des biais, notamment ceux dû à l'effet "première nuit".

Longtemps on a cru que le sexe masculin était plus sujet à faire des apnées du sommeil mais les différentes études sur la polysomnographie ont montré qu'il y a pratiquement une égalité entre les hommes et les femmes souffrant d'apnées sévères du sommeil, l'âge (maximum à 60–70 ans), la présence d'une surcharge pondérale de type androïde, la prise d'alcool avant le coucher, la prise de certains médicaments induisant un relâchement musculaire, la présence d'un asthme ou autres symptômes respiratoires, le tabagisme. Même si le tableau concerne typiquement un homme âgé et obèse, il peut se voir chez d'autres personnes, même chez la femme longiligne.

La présence d'une maladie cardiovasculaire augmente de deux à trois fois le risque de développer une apnée du sommeil[9]. De même, ce syndrome est plus fréquent chez le diabétique de type II[10], chez l'hypertendu[11]. La raison de ces corrélations n'est pas claire, et s'agissant de maladies chroniques, il est impossible de savoir si l'apnée augmente le risque de ces maladies ou si ces maladies augmentent le risque d'apnée.

Il existe des formes familiales caractérisées par des similitudes anatomiques. Certaines maladies endocrines (hypothyroïdie, acromégalie, Cushing, diabète) favorisent la survenue d'apnées du sommeil ; de même, l'obstruction nasale, saisonnière ou non, responsable d'une respiration anormale par la bouche. Déglutition atypique : les interpositions de la langue entre les dents supérieures et les dents inférieures, au cours des 1 500 à 2 000 déglutitions salivaires (« DS ») quotidiennes (appelé DS infantile chez l'enfant, DS atypique ou DS dysfonctionnelle chez l'adulte) favorise également cette anomalie respiratoire.

L'hypodéveloppement des maxillaires (mâchoires, fosses nasales et sinus étroits), la présence d'un palais effondré ou palais creux en ogive, toujours associé à des fosses nasales étroites (le palais est le plancher des fosses nasales), une mandibule (mâchoire du bas) trop petite (micrognathie) et placée trop en arrière (rétrognathie avec menton fuyant, ne pouvant jouer son rôle protecteur des voies respiratoires pendant le sommeil, l'arc mandibulaire devant normalement empêcher la langue de retomber en arrière en position allongée pendant le sommeil) sont également associés au syndrome d'apnées du sommeil.

L'apnée du sommeil, sans intervention, tend à s'aggraver avec le temps[12]. La concomitance de maladies chroniques (diabète, hypertension artérielle ou maladies cardiovasculaires) ne permet pas d'affirmer si ces dernières sont le terrain ou la conséquence d'une apnée du sommeil. Seule la surveillance des patients porteurs de ce syndrome sur le long terme permet de suspecter une relation causale.

Le risque de survenue d'une HTA semble étroitement corrélé au nombre d'apnées[13]. Le traitement du SAOS par ventilation par pression positive continue permet une régression modeste des chiffres tensionnels[14]. Il existe une augmentation sensible de la mortalité, essentiellement cardiovasculaire, chez les patients porteurs d'une apnée du sommeil. Cela est démontré de manière indirecte par une diminution des chiffres de mortalité chez le patient traité[12].

Le ronflement est un facteur de risque de faire un infarctus (risque relatif de 4,4). L'hypopnée, si et seulement si elle s'accompagne d'une hypoxie transitoire, semble également être un facteur de risque cardiovasculaire[15]. L’hypoxie a des conséquences à long terme, mais la somnolence diurne a des conséquences immédiates, en particulier sur les fonctions cognitives, l'humeur et le comportement (irritabilité, agressivité, dépression) et augmente le risque d’accident de la route.

Le ronflement du SAOS est souvent intense, interrompu par des apnées (silence) avec une reprise « explosive » qu’accompagnent des mouvements des jambes. Mais, il existe des syndromes d'apnée du sommeil sans ronflement : grande insuffisance respiratoire, patients opérés.

Les apnées ne sont pas toujours perçues par le patient mais constituent une source d’inquiétude pour le conjoint. Elles sont responsables de réveils en sursaut avec sensation d’étouffement. Les sueurs nocturnes sont décrites dans 66 % des cas. Le somnambulisme est présent dans 10 % des cas. La nycturie correspond au fait de se lever trop fréquemment la nuit pour uriner. Elle est présente dans 28 % des cas (par probable sécrétion de facteur natriurétique auriculaire provoqué par les apnées et la dépression thoracique). Les troubles de la libido sont retrouvés chez 28 % des patients. La somnolence diurne est causée par une déstructuration du sommeil et disparition des phases de sommeil profond. Elle se manifeste essentiellement après les repas ou lors d’absence de stimulation : réunion, conduite, en lisant, etc. Elle est évaluée par l’échelle de somnolence d’Epworth. Elle est parfois sous-estimée par le patient car ancienne et banalisée et peut être associée à des comportements automatiques : rasage plus long que nécessaire, etc.

Les troubles du comportement sont variés et fréquents : irritabilité et agressivité, dépression, troubles cognitifs, céphalées matinales. Il faut rechercher, par l’interrogatoire, des antécédents de réveils post-opératoires compliqués (extubations difficiles, réanimation post-opératoire), une HTA, une bronchopneumopathie chronique obstructive, des interventions ORL, la prise de médicaments.

La probabilité de s’endormir est cotée de 0 à 3 selon le risque d’assoupissement :

• 0 = jamais d’assoupissement ;
• 1 = risque faible d’assoupissement ;
• 2 = risque modéré d’assoupissement ;
• 3 = risque élevé d’assoupissement.

Elle est évaluée pour huit situations différentes :

• assis en train de lire ;
• en regardant la télévision ;
• assis, inactif, dans un lieu public ;
• comme passager dans une voiture roulant pendant 1 heure sans s'arrêter ;
• allongé pour se reposer l’après-midi quand les circonstances le permettent ;
• assis en train de parler à quelqu'un ;
• assis calmement après un repas sans alcool ;
• au volant d'une voiture immobilisée quelques minutes dans un encombrement.

Le total est noté sur 24. Un score supérieur à 12 est témoin d'une somnolence pathologique.

Les mesures hygiénodiététiques (perte de poids, arrêt de la consommation d’alcool ou de sédatifs) ont une efficacité incomplète et transitoire. La réduction du poids est efficace tant dans les apnées modérées[28] que dans les formes intermédiaires et sévères[29]. La démonstration de l'efficacité d'un amaigrissement reste cependant à faire à long terme. Il existe par ailleurs des patients « résistants » (normalisation du poids avec persistance d'une apnée du sommeil). L'exercice physique peut réduire la sévérité de l'apnée sans changer l'IMC[30]. De plus, l'effet bénéfique de l'exercice aérobie combiné à l'entraînement de force est plus important que l'exercice aérobie seul pour réduire l'apnée[30]. L'exercice améliore également la condition cardiopulmonaire, la qualité du sommeil et la somnolence diurne excessive[30].

Les traitements positionnels visant à empêcher le décubitus dorsal au cours du sommeil ne sont efficaces que chez une petite fraction des patients seulement ; une trachéotomie est constamment efficace mais comporte de trop importantes conséquences fonctionnelles.

Le traitement de référence reste la ventilation en pression positive continue (PPC, en anglais : continuous positive airway pressure, CPAP). Elle maintient les voies aériennes supérieures ouvertes, ce à tous les stades du cycle respiratoire. Elle semble aussi en partie efficace sur les apnées centrales.

Elle peut être « simple », l'appareil délivrant le même niveau de pression lors des phases inspiratoires et expiratoires et ce durant toute la nuit. Elle peut être également avec relâchement de pression à l'expiration avec une réduction de pression au début de l'expiration afin de réduire la gêne expiratoire, auto-pilotée par adaptation spontanée aux besoins de pression variables au cours de la nuit (position de sommeil, stade du sommeil, réduction d’adaptation en début de traitement, médicaments ou alcool, etc.), à double niveau de pression avec l'appareil délivrant une pression moindre à l’expiration et plus forte à l'inspiration pour favoriser le confort respiratoire, ou à double niveau de pression auto-pilotée les deux pressions étant automatiquement ajustées au cours de la nuit selon les besoins du patient.

Les appareils délivrent des pressions de 3 à 20 cm H₂O à des débits de 20 à 60 l·min^-1. L’appareil pèse de 1 à 2 kg, son bruit varie de 25 à 30 dB. Les masques sont très variés, en silicone ou en gel avec dispositif de maintien : sangle, harnais, etc. Il faut une « fuite calibrée » pour éliminer le CO₂. Le calibrage des pressions de ventilation se fait au cours d’un deuxième enregistrement polysomnographique avec, en début de nuit, des pressions faibles progressivement augmentées par paliers de quelques minutes pour faire disparaître les apnées, les hypopnées, les « événements respiratoires » et les ronflements.

Cette première nuit est importante car elle permet parfois un sommeil de qualité, vécu comme réparateur avec régression de la somnolence diurne. Elle est un bon critère de pronostic de réponse à la PPC. À long terme, l’efficacité dépend de l'observance. Le taux initial d’acceptation est de 70 à 80 %, avec un maintien à 80 % à distance mais avec des durées d’utilisation variables (« mouchards » dans les appareils récents). La durée minimale efficace est de 5 heures par nuit. L’observance dépend de la prise en charge et de l’information des patients, et, en particulier, de la gestion des effets secondaires mineurs de la PPC :

• irritation cutanée due à un masque inadapté ;
• rhinite, voire obturation nasale (humidification chauffante) ;
• conjonctivites par fuites du masque (bruit peu souvent évoqué).

La PPC peut avoir des effets secondaires plus importants : épistaxis (saignement de nez), pneumothorax, troubles du rythme cardiaque. Les principaux bénéfices concernent l’amélioration de la vigilance diurne, mais certaines études font état d’une réduction de la mortalité, du nombre d'accidents cardiaques[31], d’une baisse des accidents de la route. L’amélioration de l’HTA est controversée.

Des orthèses médicales permettent de dégager le larynx pour permettre une ventilation naturelle chez les patients réfractaires à l'utilisation de masques ou à la ventilation (cf. Orthèse d'avancée mandibulaire). Ils sont efficaces dans la moitié des cas[32]. Il n'existe néanmoins pas de comparaison directe avec la CPAP et ces dispositifs sont généralement conseillés en deuxième intention[33].

D'autres traitements ont été proposés, de type chirurgical (notamment l'uvulopalatoplastie), médical (antidépresseurs stimulants dont les tricycliques, pyschostimulants comme le modafinil, etc.), instrumental (orthèse d'avancée mandibulaire, sondes d’intubation nasotrachéale, dilatateurs narinaires), avec une évaluation souvent incomplète de leur efficacité. Dans des cas sélectionnés (anatomie de la bouche) une chirurgie permet d'améliorer 60 % de apnées du sommeil résistantes aux autres traitements[34].

Des chercheurs ont fait des essais avec un stimulateur implantable (comme un stimulateur cardiaque) qui envoie pendant le sommeil une légère stimulation du nerf moteur de la langue (nerf hypoglosse) qui peut faire avancer la langue et ainsi élargir les voies aériennes supérieures[35] - [36]. Chez des patients qui ne tolèrent pas le traitement à la pression positive continue (PPC) des études[37] - [38] - [39] suggèrent que cette technologie de stimulation du nerf hypoglosse peut diminuer l'Index d'Apnées-Hypopnées (IAH) évoqué plus haut au chapitre Epidémiologie.