Purine

Le chimiste allemand Hermann Emil Fischer, après lui avoir donné son nom en 1884, a synthétisé la purine en 1898 à partir de l'acide urique, et montré qu'elle formait une famille chimique.

Purines (mg pour 100 g) :

• d'origine animale
  • ris de veau[5] : 990
  • viande rouge (musculaire) : 80 à 120
  • anchois[5] : 465

• d'origine végétale
  • légumineuses[5] : 50
  • cacao : 1 200
  • thé (feuilles séchées) : 2 200
  • levure de bière sèche micro-éclatée : 5 000
  • bière, même sans alcool, riches en purines (susceptible de provoquer ou aggraver les crises de goutte, y compris les bières sans alcool, qui contiennent de la guanosine)[6] - [7].
• Fruits
  • Bananes[8]: 3
  • Fraises[8]: 2,2
• Produits laitiers:
  • Beurre[8]: 0
  • Lait[8]: 0

Les voies métaboliques de nombreux organismes permettent de synthétiser et de cataboliser les purines. Chez l'Homme, le catabolisme se fait uniquement par élimination dans les urines de l'acide urique.

Une étude récente (2017) montre chez la souris de laboratoire qu'un champignon faisant partie du microbiote intestinal module le métabolisme de la purine, pouvant exacerber la colite chez cet animal[9].

• La goutte : pathologie qui résulte d'un trouble de la dégradation des purines qui entraîne une accumulation d'acide urique dans le plasma[9]. Cet acide se couple au sodium, ce qui forme des cristaux d'urate de sodium qui se stockent dans le liquide synovial des articulations créant de fortes douleurs. Certains anticancéreux induisent la présence d'acide urique dans le sang.
• La maladie de Crohn (maladie intestinale inflammatoire) a pu être reliée à une augmentation anormale des anticorps dirigés contre la levure Saccharomyces cerevisiae qui fait partie du microbiote (au sein du microbiote commensal de l'homme) et il est démontré chez la souris qu'une colonisation accrue de l'intestin par cette levure exacerbe la colite en augmentant le métabolisme des purines ce qui se traduit par une dégradation de l'épithélium intestinal ce qui accroît la perméabilité de barrière intestinale ; une corrélation de ce type a aussi été trouvée dans le sérum chez l'humain[9].
  On a montré en 2017 chez la souris que l'allopurinol (un médicament bloquant la voie purine) inverse ces dommages.
  Le transcriptome du tissu du côlon provenant de souris sans germes inoculées avec S. cerevisiae ou Rhodotorula aurantiaca (autre microchampignon de l'intestin) a été étudié, montrant que la barrière intestinale et le métabolisme de l'hôte sont négativement affectés par ces orbanismes[9].
  Un screening métabolomique fécal d'animaux de laboratoire exempts de germes a confirmé que ces organismes en dopant le métabolisme de la purine de l'hôte y augmentaient aussi l'acide urique, qui aggrave la maladie de Crohn. Il augmente la perméabilité intestinale[9].