Campylobacter jejuni
Les bactĂ©ries de l'espĂšce Campylobacter jejuni sont des organismes connus depuis plus dâun siĂšcle comme agents responsables de diarrhĂ©es et de fausse couche (campylobactĂ©rioses) au sein de troupeaux de bovins et de moutons, mais elles ne sont considĂ©rĂ©s comme ayant une incidence dans la santĂ© humaine que depuis les annĂ©es 1980[2]. DĂ©crits rĂ©ellement comme pathogĂšnes alimentaires depuis 1972, ils font lâobjet depuis 1986 dâune surveillance par les services de santĂ© publique en France[3] - [4].
Pathogénicité
L'incidence pour 100 000 habitants de Campylobacter varie fortement suivant les pays (voir tableau ci-dessous).
Pays | Incidence pour 100 000 habitants | Date |
---|---|---|
Angleterre | 104 | 2013 |
Allemagne | 77.3 | 2013 |
Australie | 112.3 | 2010 |
Autriche | 67.7 | 2013 |
Canada | 29.3 | 2012 |
Danemark | 67.3 | 2013 |
Estonie | 28.9 | 2013 |
Ătats-Unis | 13.5 | 2014 |
Finlande | 74.9 | 2013 |
Islande | 31.4 | 2013 |
Lituanie | 38.3 | 2013 |
NorvĂšge | 65.2 | 2013 |
Nouvelle-ZĂ©lande | 152.9 | 2013 |
Slovénie | 49.9 | 2013 |
SuĂšde | 84.9 | 2013 |
Parmi les 17 espĂšces que contient le genre Campylobacter, 12 ont Ă©tĂ© retrouvĂ©es associĂ©es Ă des entĂ©rites bactĂ©riennes, avec une nette implication de deux espĂšces : Campylobacter jejuni ainsi que Campylobacter coli qui sont retrouvĂ©es dans environ 95 % des campylobactĂ©rioses recensĂ©es chez lâhumain.
Une infection par Campylobacter jejuni peut entraßner, dans de rares cas, des neuropathies auto-immunes sévÚres (syndromes de Guillain-Barré et de Miller-Fisher) provoquées par un mimétisme moléculaire entre les gangliosides (ou glycosphingolipides) exprimés par la cellule nerveuse et les lipooligosaccharides présents au niveau de la membrane externe de C. jejuni (59). Le syndrome de Guillain-Barré est considéré comme assez répandu à travers le monde (1 à 2 cas/100 000 habitants/an), avec des incidences plus importantes dans le Sud-Est asiatique (33).
Les campylobactĂ©rioses, le plus souvent sporadiques et rarement Ă©pidĂ©miques (TIAC, environ 10 % des cas totaux de cette maladie), sont communĂ©ment acquises par ingestion de viande de volaille insuffisamment cuite pour les cas dispersĂ©s, de lait non pasteurisĂ© ou dâeau contaminĂ©e Ă la suite de dĂ©fauts de traitement pour les cas endĂ©miques. C. jejuni colonise le tractus gastro-intestinal des oiseaux prĂ©fĂ©rentiellement, oĂč il vit au niveau du cĂŠcum, du gros intestin et du cloaque, et celui des animaux et de lâhomme oĂč il envahit lâilĂ©on et le colon. En 2007, un peu plus de 200 000 personnes ont Ă©tĂ© atteintes en Europe, avec une nette augmentation en Allemagne et un peu moindre en Grande-Bretagne[6]. En 2013 l'EFSA a estimĂ© que seulement 10% des cas Ă©taient rapportĂ©s et que le nombre de malades Ă©tait proche de 9 millions chaque annĂ©e dans l'U.E.[7]. Dans ses Ă©valuations, lâEFSA a constatĂ© que les poulets et la viande de poulet peuvent expliquer directement 20 Ă 30 % des cas humains.
La dose infectieuse est faible. L'ingestion de moins de 500 micro-organismes peut causer la maladie. Toutes les personnes sont vulnĂ©rables, mais certaines populations sont plus sensibles, comme les enfants, les personnes ĂągĂ©es et les personnes immuno-dĂ©primĂ©es. L'incubation dure de 2 Ă 5 jours. Les symptĂŽmes les plus courants sont diarrhĂ©e et douleurs abdominales, tempĂ©rature Ă©levĂ©e, maux de tĂȘte, nausĂ©es et vomissements. La plupart des malades se rĂ©tablissent sans traitement[8]
RĂ©servoir et voies de contamination
Il a Ă©tĂ© estimĂ© que 20 Ă 30% des cas de contamination au Campylobacter dans l'Union EuropĂ©enne sont attribuables Ă la consommation de viande de poulet tandis que 50 Ă 80% peuvent ĂȘtre attribuĂ©s au poulet en tant que rĂ©servoir[9].
Toutes les Ă©tapes de production de la viande ont un rĂŽle dans la transmission de Campylobacter : Ă©levage, transport Ă l'abattoir, abattage, transformation de la viande, vente au grossiste, manipulation de la viande (Ă la maison comme au restaurant)[5].
Taxonomie et phylogénie
Campylobacter a d'abord Ă©tĂ© classĂ© dans la famille des Spirillaceae de par sa morphologie (forme spiralĂ©e et hĂ©licoĂŻdale): c'est un genre qui contient 17 espĂšces recensĂ©es Ă ce jour. Ce genre bactĂ©rien a Ă©tĂ© proposĂ© en 1963 par Sebald et VĂ©ron (44) pour une bactĂ©rie prĂ©alablement connue sous le nom de Vibrio fetus. Des Ă©tudes de phylogĂ©nie par hybridation ADN-ADN puis ADN-ARNr (40, 52) et par comparaison des sĂ©quences ARN16S, vĂ©ritable chronomĂštre de lâĂ©volution ont montrĂ© que le genre Campylobacter appartient Ă la superfamille VI ou branche Δ de la division des Proteobacteriae. Le genre Campylobacter constitue, avec les genres Arcobacter et Sulfurospirillum, la famille des Campylobacteraceae.
Morphologie et structure de Campylobacter jejuni
C. jejuni est un bacille Ă Gram nĂ©gatif, fin, incurvĂ© et de forme spiralĂ©e, de 0,2 Ă 0,5 ”m de diamĂštre sur 0,5 Ă 8 ”m de longueur. Cette bactĂ©rie prĂ©sente gĂ©nĂ©ralement une ondulation qui lui donne un aspect en virgule ou en « S » et quelquefois en hĂ©lice pour les plus longues. Elle est asporulĂ©e et possĂšde un ou deux flagelles polaires de taille variable qui peuvent atteindre trois fois la longueur du bacille. Ils lui confĂšrent une grande mobilitĂ© dite « en vol de mouette », qui est importante dans le phĂ©nomĂšne de colonisation du tractus intestinal. La prĂ©sence dâune capsule a Ă©tĂ© dĂ©montrĂ©e , celle-ci aurait des consĂ©quences sur la virulence et la variabilitĂ© antigĂ©nique de C. jejuni[10].
CaractĂšres culturaux
Campylobacter jejuni peut ĂȘtre cultivĂ© sur un milieu sĂ©lectif particulier "CAMP" Ă 42 °C, la tempĂ©rature normale du corps des oiseaux plutĂŽt qu'Ă 37 °C, la tempĂ©rature utilisĂ©e pour la plupart des autres bactĂ©ries pathogĂšnes. Campylobacter jejuni prĂ©fĂšre les conditions microaĂ©rophiles (elle privilĂ©gie les atmosphĂšres pauvres en dioxygĂšne) et capnophile, nĂ©cessitant une atmosphĂšre de croissance aux proportions suivantes : 5 % O2 (dioxygĂšne), 10 % CO2 (dioxyde de carbone) et 85 % N2 (diazote). Elle se multiplie entre 30 °C et 47 °C avec une tempĂ©rature optimale de croissance Ă 42 °C. Elle est dite thermotolĂ©rante (comme C. lari, C. coli et C. upsaliensis par exemple) par comparaison avec une autre espĂšce ne cultivant pas Ă 42 °C mais capable de se dĂ©velopper Ă 25 °C, Campylobacter fetus (23). La zone optimale de pH pour obtenir une croissance convenable se situe entre 6,5 et 7,50[2]. D'autres milieux de culture peuvent ĂȘtre utilisĂ©s : milieu sĂ©lectif de Karmali par exemple.
Caractéristiques | Résultat |
---|---|
Croissance à 25 °C | - |
Croissance Ă 35â37 °C | - |
Croissance à 42 °C | + |
RĂ©duction des nitrates | + |
Test Ă la catalase | + |
Test d'oxydase | + |
Croissance sur agar de MacConkey | + |
Mobilité | + |
Consommation de glucose | - |
Hydrolyse de l'hippurate | + |
RĂ©sistance Ă l'acide nalidixique | - |
Resistance à la céphalothine | + |
GĂ©nome de Campylobacter jejuni NCTC11168
Actuellement, deux souches de C. jejuni ont été séquencées la souche NCTC11168 (36) et la souche RM 1221 (12). Nous nous intéresserons uniquement ici à la souche NCTC11168.
Le gĂ©nome de la souche NCTC11168 affiche un total de 1 641 481 paires de bases (pb) et est constituĂ© dâune unique molĂ©cule dâADN circulaire au pourcentage en G+C de lâordre de 30,6 %. 1654 sĂ©quences codantes ont Ă©tĂ© prĂ©dites, parmi lesquelles 20 reprĂ©sentent probablement des pseudogĂšnes et 54 des ARN stables. La taille du gĂ©nome est trĂšs en deçà de celle dâE. coli (4, 4-5 Mb) et de L. monocytogenes (2,9Mb) ce qui expliquerait lâexigence nutritive de C. jejuni.
La longueur moyenne dâun gĂšne est estimĂ©e Ă 948 pb et 94,3 % du gĂ©nome code des protĂ©ines, contre 87 % Ă 87,9 % pour les diffĂ©rentes souches de lâespĂšce E. coli, faisant de lui l'un des gĂ©nomes bactĂ©riens les plus denses. Une Ă©tude des rĂ©gions inter-gĂ©niques a permis dâĂ©tablir que celles-ci reprĂ©sentent 4,3 % du gĂ©nome et n'Ă©tait pas distribuĂ©e de maniĂšre homogĂšne (36).
Lâorganisation des gĂšnes est atypique. Effectivement, mis Ă part les deux opĂ©rons codant les protĂ©ines ribosomiques et les groupes de gĂšnes impliquĂ©s dans la biosynthĂšse des lipooligosaccharides, des polysaccharides extracellulaires et dans la modification du flagelle, peu de gĂšnes paraissent agencĂ©s en opĂ©rons ou clusters, y compris les gĂšnes de biosynthĂšse des acides aminĂ©s. On dĂ©nombre quâune seule sĂ©quence dâinsertion similaire en partie Ă lâIS605 tnpB dâH. pylori mais aucune autre sĂ©quence dâinsertion, transposon, rĂ©tron ou prophage.
Le sĂ©quençage a mis en exergue la prĂ©sence de 25 rĂ©gions polymorphiques hypervariables riches en G. Ces rĂ©gions se situent prĂ©fĂ©rentiellement parmi les gĂšnes intercĂ©dant dans la biosynthĂšse ou le changement de structures de surfaces telles que le flagelle, la capsule et les lipooligosaccharides. Lâexistence de ces sĂ©quences singuliĂšres provoquerait un taux de mutation plus important dans ces secteurs du gĂ©nome (36). Ces possibles mutations et rĂ©arrangements par glissement permettraient Ă la bactĂ©rie dâĂ©viter une rĂ©ponse du systĂšme immunitaire de lâhĂŽte par la modification des structures de surfaces immunogĂšnes.
Lâexpression des gĂšnes chez C. jejuni nâobĂ©it pas aux mĂȘmes promoteurs que chez E. coli (49). LâĂ©tude du gĂ©nome de la souche NCTC11168 a permis de mettre en Ă©vidence lâexistence de trois facteurs sigma permettant une expression spĂ©cifique de certains gĂšnes. Il sâagit de RpoD ou Ï70 (facteur Ï qui garantit la transcription des gĂšnes assurant les fonctions indispensables Ă la vie de la bactĂ©rie) et des facteurs FliA ou Ï28 et RpoN ou Ï54 impliquĂ©s dans le contrĂŽle des gĂšnes de lâappareil flagellaire.
Ă lâinstar dâH. pylori, le gĂ©nome de C. jejuni possĂšde peu de facteurs sigma, soulevant ainsi lâhypothĂšse de lâexistence dâune mise en Ćuvre de lâexpression des gĂšnes dissemblable de celle dâE. coli et de B. subtilis.
RĂ©sistance et survie de Campylobacter jejuni
Campylobacter jejuni, prĂ©sentĂ© comme un microorganisme exigeant, est capable de surmonter diffĂ©rents stress environnementaux durant sa pĂ©riode de transmission Ă lâhomme tel quâun environnement aĂ©robie, grĂące notamment Ă la prĂ©sence d'une catalase. De facto, il est toujours difficile Ă lâheure actuelle dâexpliquer lâimportante incidence des campylobactĂ©rioses au regard de ses exigences de croissance mais Ă©galement au regard des autres entĂ©ropathogĂšnes gastriques. Cependant, depuis , la sĂ©quence annotĂ©e de la souche de C.jejuni NCTC11168 a Ă©tĂ© publiĂ©e (36) et ouvre de nouvelles possibilitĂ©s pour caractĂ©riser ce germe pathogĂšne alimentaire qui dispose dâun mode de rĂ©gulation qui sâorchestre diffĂ©remment des modĂšles dâE. coli et de B. subtilis.
Dans ses environnements naturels, c'est-Ă -dire dans le tractus gastro-intestinal des hĂŽtes aviaires et mammifĂšres, ou bien dans le milieu extĂ©rieur durant la transmission Ă lâhumain, C. jejuni doit affronter des conditions de limitation de croissance potentiellement lĂ©tales telles que : la pression osmotique, les chocs thermiques chaud et froid, les stress oxydatifs, azotĂ©s et pH ; ainsi que la limitation en fer ou en nutriments comme le carbone, le phosphate ou le soufre.
Ce qu'on sait de lâadaptation de C. jejuni Ă diffĂ©rentes conditions environnementales vient des analyses des sĂ©quences des gĂ©nomes des souches NCTC11168 et RM 1221 et des expressions diffĂ©rentielles observĂ©es en rĂ©ponse Ă des changements de tempĂ©rature ou changements de milieu de culture (45, 34, 51). Ainsi, C. jejuni possĂ©dant trois facteurs Ï, montre des systĂšmes de rĂ©gulation diffĂ©rents de ceux d'E. coli et de B. subtilis avec environ 37 rĂ©gulateurs rĂ©pertoriĂ©s comme fonctionnels ou potentiels, et plusieurs systĂšmes Ă deux composantes (Tableau 1). C. jejuni ne possĂšde ni RpoS (36) ou facteur Ï de la rĂ©ponse de la phase stationnaire ou de la carence, ni RpoH ou facteur Ï de la rĂ©ponse Ă un stress thermique chaud chez E. coli ou ÏB ou CtsR chez B. subtilus, ; pourtant la bactĂ©rie synthĂ©tise un groupe de protĂ©ines hautement rĂ©sistantes appelĂ©es « protĂ©ines de choc thermiques » (HSP) Ă la suite d'une augmentation de tempĂ©rature.
Vingt quatre protĂ©ines HSP ont Ă©tĂ© identifiĂ©es chez C.jejuni. Parmi ces protĂ©ines, il fut identifiĂ© des homologues des gĂšnes dnaJ, dnaK, groEL, groES, grpE, hrcA, hspR, clpB et lon. HrcA pourrait servir de rĂ©gulateur nĂ©gatif des gĂšnes grpE et dnaK comme chez B. subtilis car il a Ă©tĂ© dĂ©couvert dans la rĂ©gion promotrice de lâopĂ©ronhrcA-grpE-dnaK de C. jejuni un Ă©lĂ©ment CIRCE (pour Controlling Inverted Repeat of Chaperone Expression) qui correspond Ă la sĂ©quence dâADN que fixe la protĂ©ine HrcA. Cette sĂ©quence est Ă©galement prĂ©sente dans lâopĂ©ron groESL. C. jejuni contient aussi un homologue dâun autre rĂ©gulateur, HspR retrouvĂ© chez Streptomyces albus. DerniĂšrement des Ă©tudes ont rĂ©vĂ©lĂ© quâHspR rĂ©gulait lâexpression de dnaK, groELS et cbpA chez C. jejuni (23, 45).
Concernant la rĂ©ponse au choc froid C. jejuni ne possĂšde pas dâhomologue de la protĂ©ine majeure de rĂ©ponse au choc froid dâE. coli qui est lâARN chaperonne CspA (Cold shock protein A). NĂ©anmoins, il a Ă©tĂ© montrĂ© quâĂ 4 °C, C. jejuni Ă©tait mobile, consommait du dioxygĂšne, synthĂ©tisait des protĂ©ines et Ă©tait capable de survivre (17, 45). Cependant si aucun rĂ©gulateur de la rĂ©ponse du choc au froid est Ă ce jour connu, il semblerait que la bactĂ©rie ressente le choc au froid comme un choc oxydatif car plusieurs gĂšnes dont les protĂ©ines sont impliquĂ©es dans la rĂ©ponse au stress oxydatif voient leurs transcriptions augmentĂ©es Ă basses tempĂ©ratures (45).
De plus, C. jejuni semble Ă©galement sâadapter au froid en acquĂ©rant ou biosynthĂ©tisant des cryoprotecteurs et/ou des protĂ©ines stabilisatrices, et en maintenant une traduction efficace (45).
Campylobacter jejuni de par son cycle de vie Ă©voquĂ© prĂ©cĂ©demment, doit pouvoir survivre dans un milieu hostile tel que le milieu extĂ©rieur qui peut, au vu des ressources nutritives accessibles, ĂȘtre assimilĂ© Ă la phase stationnaire du cycle physiologique classique dâune population bactĂ©rienne. On observe que des cultures ĂągĂ©es ou ayant Ă©tĂ© exposĂ©es Ă des conditions de stress, prĂ©sentent des modifications dans la morphologie des cellules. Deux formes prĂ©dominent dans la phase exponentielle de croissance : "bacillaire et vibrioĂŻde" tandis que la forme "coccoĂŻde" est retrouvĂ©e dans une culture ĂągĂ©e ou stressĂ©e (21).
Une telle rĂ©duction de la taille de la cellule se dĂ©roule Ă©galement chez dâautres bactĂ©ries que sont Vibrio vulnificus et Helicobacter pylori oĂč cette transformation est associĂ©e Ă un Ă©tat viable mais non cultivable (21). Dans la majoritĂ© des espĂšces bactĂ©riennes caractĂ©risĂ©es Ă ce jour, lâentrĂ©e en phase stationnaire ou en carence, est accompagnĂ©e par de profonds changements structuraux et physiologiques qui se traduisent par une augmentation de la rĂ©sistance aux chocs chaud, osmotique, aux stress oxydatif, acide.
Chez E. coli lors de lâentrĂ©e en phase stationnaire ou en carence plus dâune trentaine de gĂšnes sont induits dont le facteur de la rĂ©ponse gĂ©nĂ©rale, le facteur RpoS ou ÏS. Lâanalyse in silico de la sĂ©quence gĂ©nomique de la souche NCTC11168 indique que le gĂšne codant la protĂ©ine RpoS est absent. Cependant C. jejuni est capable de produire des facteurs de rĂ©sistance lorsquâil est mis en condition de carence. En effet, bien que la rĂ©ponse de C. jejuni en condition de phase stationnaire et/ou carence soit peu connue, il a Ă©tĂ© observĂ© dans les premiĂšres heures de ces conditions une synthĂšse protĂ©ique. Mais Ă lâheure actuelle cette synthĂšse protĂ©ique nâa pas encore Ă©tĂ© Ă©lucidĂ©e, cependant deux hypothĂšses sâaffrontent soit cette production de protĂ©ines est le rĂ©sultat dâune rĂ©ponse spĂ©cifique induite par le stress, soit il sâagit dâune synthĂšse continue de protĂ©ines non adaptatives. Il faut noter Ă©galement que C. jejuni est capable de mettre en place une rĂ©ponse dâaustĂ©ritĂ© face Ă une carence en acides aminĂ©s et/ou carbone. Car il est dotĂ© dans son gĂ©nome dâhomologues des enzymes du mĂ©tabolisme de la guanosine polyphosphate («(p)ppGpp») que sont Ndk (NuclĂ©oside diphosphate kinases), Gpp (Guanosine 5'-triphosphate,3'-diphosphate (pppGpp) pyrophosphatase) et SpoT (ppGpp synthetase) (14).
Il est Ă©galement connu que lors de lâadaptation Ă des changements environnementaux, les rĂ©gulations post-transcriptionnelles Ă savoir : contrĂŽle de la stabilitĂ© des ARNm, transcrits antisens, inhibition de la traduction, sont des caractĂ©ristiques dĂ©cisives pour lâexpression des gĂšnes. Des Ă©tudes dâintĂ©gration de C. jejuni en microcosme aqueux froid (18) sur deux souches : Bf et NCTC11168, ont rĂ©vĂ©lĂ© aprĂšs analyse des protĂ©omes, lâexistence dâune synthĂšse de protĂ©ines en rĂ©ponse aux stress et une diminution de certaines voies mĂ©taboliques.
Les donnĂ©es recueillies en transcriptomique sur la souche NCTC11168 ont permis de dĂ©celer la surexpression dâune protĂ©ine de ce stress aqueux froid (45). Il sâagit de la protĂ©ine CstA (gĂšne Cj0917c chez NCTC11168). Chez E. coli CstA (carbon storage starvation) est un transporteur de peptide (10) et est impliquĂ© dans le mĂ©tabolisme des peptides (43). Son expression est induite par la carence en carbone et son induction nĂ©cessite lâAMPc et CRP (cAMP Receptor Protein) (43). Sa traduction est sujette Ă une rĂ©gulation par CsrA (Carbon storage regulator) (10). ConsidĂ©rĂ© comme un rĂ©gulateur chez E. coli.
Vulnérabilité
Une Ă©tude rĂ©cente a montrĂ© qu'un composĂ© de l'ail (le sulfure de diallyle, qui s'Ă©tait dĂ©jĂ rĂ©vĂ©lĂ© actif contre les Listeria et E. coli O157:H7) se montre jusqu'Ă 300 fois plus actif contre Campylobacter que certains antibiotiques, mĂȘme sur Campylobacter jejuni organisĂ© en biofilm (trĂšs rĂ©sistant sous cette forme aux antibiotiques classiques)[11] ; in vitro, le sulfure de diallyle pĂ©nĂštre le biofilm et se montre 136 fois plus efficace que lâĂ©rythromycine et 300 fois plus que la ciprofloxacine ; il tue la bactĂ©rie en se fixant sur une enzyme contenant du soufre, bloquant alors le mĂ©tabolisme de la bactĂ©rie[11].
Liste des sous-espĂšces
Selon Catalogue of Life (2 avril 2020)[12] et NCBI (2 avril 2020)[13] :
- sous-espĂšce Campylobacter jejuni subsp. doylei Steele & Owen, 1988
- sous-espĂšce Campylobacter jejuni subsp. jejuni (Jones & al., 1931) Veron & Chatelain, 1973
Notes et références
- (en) M. Veron et R. Chatelain, « Taxonomic Study of the Genus Campylobacter Sebald and Veron and Designation of the Neotype Strain for the Type Species, Campylobacter fetus (Smith and Taylor) Sebald and Veron », International Journal of Systematic Bacteriology, vol. 23, no 2,â , p. 122â134 (ISSN 0020-7713 et 1465-2102, DOI 10.1099/00207713-23-2-122, lire en ligne, consultĂ© le )
- Joana Silva, Daniela Leite, Mariana Fernandes et Cristina Mena, « Campylobacter spp. as a Foodborne Pathogen: A Review », Frontiers in Microbiology, vol. 2,â (ISSN 1664-302X, PMID 21991264, PMCID PMC3180643, DOI 10.3389/fmicb.2011.00200, lire en ligne, consultĂ© le )
- Le point sur les infections à Campylobacter, Bulletin épidémiologique hebdomadaire n°14/1986,
- Réseau de surveillance national des infections à Campylobacter, Bulletin épidémiologique hebdomadaire n°37/1987,
- (en) « Campylobacteriosis: the role of poultry meat », Clinical Microbiology and Infection, vol. 22, no 2,â , p. 103â109 (ISSN 1198-743X, DOI 10.1016/j.cmi.2015.11.019, lire en ligne, consultĂ© le )
- The Community Summary Report on Trends and Sources of Zoonoses and Zoonotic Agents in the European Union in 2007, European Food Safety Authority
- Page Campylobacter sur le site de l'EFSA
- Page Campylobacter jejuni sur le site du Gouvernement du Canada
- (en) EFSA Panel on Biological Hazards (BIOHAZ), « Scientific Opinion onCampylobacterin broiler meat production: control options and performance objectives and/or targets at different stages of the food chain », EFSA Journal, vol. 9, no 4,â (ISSN 1831-4732, DOI 10.2903/j.efsa.2011.2105, lire en ligne, consultĂ© le )
- (en) Alexander C. Maue, Krystle L. Mohawk, David K. Giles et FrĂ©dĂ©ric Poly, « The Polysaccharide Capsule of Campylobacter jejuni Modulates the Host Immune Response », Infection and Immunity, vol. 81, no 3,â , p. 665â672 (ISSN 0019-9567 et 1098-5522, PMID 23250948, DOI 10.1128/IAI.01008-12, lire en ligne, consultĂ© le )
- Eric Sorensen (WSU science writer), Garlic compound fights source of food-borne illness better than antibiotics, communiqué relatif à l'étude puibliée par Xionan Lu et son équipe dans le Journal of Antimicrobial Chemotherapy
- Catalogue of Life Checklist, consulté le 2 avril 2020
- NCBI, consulté le 2 avril 2020
Références biologiques
- (en) Référence BioLib : Campylobacter jejuni (Jones & al., 1931) Véron & Chatelain, 1973 (consulté le )
- (en) Référence Catalogue of Life : Campylobacter jejuni (Jones et al., 1931) Veron & Chatelain, 1973 (consulté le )
- (fr+en) Référence GBIF : Campylobacter jejuni (Jones & al., 1931) Véron & Chatelain, 1973 (consulté le )
- (en) Référence IRMNG : Campylobacter jejuni (Jones & al., 1931) Véron & Chatelain, 1973 (consulté le )
- (fr+en) Référence ITIS : Campylobacter jejuni (Jones & al., 1931) Veron & Chatelain, 1973 (consulté le )
- (en) Référence NCBI : Campylobacter jejuni "Campylobacter fetus subsp. jejuni" Smibert 1974 (taxons inclus) (consulté le )
- (en) Référence uBio : site déclaré ici indisponible le 7 avril 2023