Endocardite infectieuse

Streptocoques oraux (viridans) dans du sang

Les streptocoques et entérocoques étaient responsables d’environ 60 % des endocardites mais ce chiffre tend à diminuer. Parmi eux, le groupe le plus important était autrefois représenté par les streptocoques oraux, qui ne représentent plus que 17 % des endocardites de l’enquête française de 1999. Ces streptocoques oraux, auparavant appelés « viridans » par opposition aux streptocoques pyogènes bêtahémolytiques, comportent un grand nombre d’espèces commensales (c'est-à-dire présentes chez l'être humain sain) de la cavité buccale et des voies respiratoires hautes. Parmi ces streptocoques oraux, S. sanguinis (ex S. sanguis), S. mitis, S. gordonii, S. oralis, S. parasanguinis, et dans une moindre mesure S. mutans et S. salivarius, sont les principales espèces impliquées. Les « S. milleri » (Or4) sont maintenant éclatés en trois espèces différentes : S. anginosus, S. constellatus et S. intermedius. Ce sont des bactéries des flores oropharyngée, digestive et génito-urinaire. Les streptocoques à croissance difficile, dits « streptocoques déficients » (Or2), ont été reclassés dans deux nouveaux genres appelés Abiotrophia, qui comporte une seule espèce, A. defectiva, et Granulicatella, qui comporte plusieurs espèces, dont deux ont été identifiées comme responsables d’EI : G. adiacens et G. elegans, G. adiacens et A. defectiva peuvent être isolés dans la cavité orale et dans les voies digestive et génito-urinaire. Ces espèces sont responsables de 2 % à 4 % des endocardites. Du fait de leur difficulté de détection et d’identification, ces bactéries peuvent être responsables d'endocardites à hémocultures négatives. Par ailleurs, leur résistance in vivo aux traitements antibiotiques peut être à l’origine d’échecs thérapeutiques[20].

Les streptocoques du groupe D d’origine digestive sont responsables de 20 % à 25 % des endocardites. S. bovis, reclassifié récemment comme S. gallolyticus, S. infantarius et S. pasteurianus, est l’espèce le plus souvent identifiée. L’émergence des streptocoques du groupe D dans les 20 dernières années est très nette, l’ensemble des trois espèces citées devenant nettement prépondérant par rapport aux entérocoques comme Enterococcus faecalis. L’augmentation de la prévalence des endocardites à « S. bovis » (au sens large) est peut-être en rapport avec le vieillissement de la population et avec l’association étroite entre une endocardite à S. gallolyticus (ex S. bovis de biotype I) et une tumeur colique. De plus, des travaux ont montré que des protéines de paroi de S. infantarius favorisaient la formation de cancers dans un modèle expérimental.Les streptocoques bêtahémolytiques des groupes A, B, C et G sont isolés dans environ 5 % des endocardites, avec une nette prédominance de S. agalactiae. Ces germes sont caractérisées par leur sévérité. De même, les endocardites à pneumocoques constituent une cause rare (1 % dans l’enquête française de 1991) mais grave.

Staphylococcus aureus

Dix-sept à 30 %[10] des endocardites sont dues à Staphylococcus aureus (S. aureus), et même jusqu’à 47 % dans certaines séries américaines. Ce germe tend à devenir la première cause des endocardites. Les endocardites à S. aureus surviennent préférentiellement chez les porteurs de prothèse ou de cathéter intraveineux et chez les toxicomanes. Ce dernier facteur est vraisemblablement à l’origine des différences importantes de prévalence observées pour S. aureus selon les études, en fonction de la population incluse dans celles-ci. Dans les endocardites sur valve native, S. aureus est plus souvent responsable si la valvulopathie n’est pas connue que si elle est connue (19 % versus 4 %). Les staphylocoques à coagulase négative (SCN) sont responsables de 3 % à 8 % des cas, essentiellement sur prothèse valvulaire et rarement sur valve native. Parmi ceux-ci, S. epidermidis est l’espèce la plus fréquente (plus de 80 %). Des espèces comme S. capitis, S. haemolyticus, S. hominis, S. saprophyticus et S. schleiferi ne constituent que des cas isolés. La particularité de S. lugdunensis doit être signalée, car cette espèce est responsable d’endocardites rares mais graves sur valve native, dont la présentation clinique, l’évolution et la mortalité en l’absence d’intervention de remplacement valvulaire (60 %) sont très similaires à celles des endocardite à S. aureus. Au plan microbiologique, cette espèce peut être assimilée, à tort, à un S. epidermidis, ce qui peut avoir des conséquences graves sur l’adéquation de la prise en charge thérapeutique, car seule une chirurgie précoce permet de réduire la mortalité de la maladie. Cela justifie l’identification complète (au niveau de l’espèce) de tous les staphylocoques isolés d’hémocultures dans un contexte clinique d'endocardite[21].

Bartonella

Les bactéries des genres Chlamydia, Coxiella et Bartonella occupent maintenant une place importante parmi les responsables. Les Bartonella (ex-Rochalimea) ont été récemment reconnues comme agents d'endocardite. Elles sont responsables d’environ 3 % de l’ensemble de ces dernières et de 28 % des formes à hémocultures négatives. Les deux espèces principalement responsables sont B. quintana (environ 2 fois sur 3) et B. henselae (environ 1 fois sur 3). B. quintana est l’agent étiologique de la fièvre des tranchées, de l’angiomatose bacillaire, de septicémies, d’endocardites et d’adénopathies chroniques chez les immunodéprimés. Les endocardites à B. quintana surviennent préférentiellement chez les sujets à faible niveau socioéconomique, souvent sans domicile fixe. B. henselae est l’agent causal de l’angiomatose bacillaire, de la péliose viscérale, de septicémies, d’endocardites et de la maladie des griffes du chat.Le diagnostic microbiologique est rarement fait par les hémocultures, la culture sur milieu acellulaire restant extrêmement longue et fastidieuse. Ainsi, au sens strict, il s’agit d'endocardites à hémocultures négatives. En revanche, le diagnostic est établi par la culture d’un échantillon de sang hépariné ou de tissu valvulaire sur cellule, par la sérologie (titre ≥ 1/800 en immunofluorescence) et par les techniques moléculaires. La spécificité de la sérologie n’est pas parfaite, des réactions croisées existant entre les espèces des genres Bartonella et Chlamydia. Ainsi, des atteintes initialement attribuées aux Chlamydia se sont révélées être d’authentiques endocardites à Bartonella après réanalyse des échantillons.Les formes à Chlamydia sont exceptionnelles.

Les endocardites à Coxiella burnetii sont la manifestation principale de la fièvre Q chronique (définie comme une durée d’évolution des symptômes supérieure à 3 mois). L’endocardite de la fièvre Q représente en France 5 % des endocardites diagnostiquées. C. burnetii ayant un développement intracellulaire obligatoire dans les cellules de type monocyte-macrophage, les hémocultures conventionnelles restent négatives et le diagnostic n’est réalisé que par l’isolement sur cultures cellulaires ou par la sérologie. Celle-ci doit être effectuée en recherchant les anticorps dirigés contre les antigènes des phases I et II. Un titre d’immunoglobuline IgG en phase I ≥ 1/800 et d’IgA en phase I ≥ 1/100 est caractéristique d’une fièvre Q chronique.

Les endocardites à Tropheryma whipplei constituent une cause non exceptionnelle. L’atteinte de l’endocarde est relativement fréquente au cours de l’évolution de la maladie de Whipple, se présentant comme une valvulite ou une endocardite de la valve mitrale ou aortique. Si dans certains cas, les lésions cardiaques sont précédées de ou associées à des signes d’atteinte polyviscérale, notamment digestifs, articulaires et neurologiques, l’atteinte cardiaque peut aussi se présenter de façon isolée sans aucune autre atteinte associée. Compte tenu de l’impossibilité de cultiver la bactérie T. whipplei, le diagnostic n’est actuellement porté que par des techniques de biologie moléculaire, associées, pour les coupes histologiques, à la coloration par l’acide périodique de Schiff (PAS) qui met en évidence des aspects typiques et spécifiques de macrophages spumeux à granulations PAS positives. Des techniques d'immunohistochimie peuvent également être employées sur ces coupes, offrant une meilleure spécificité.

Eikenella corrodens

Les bactéries du groupe HACEK sont impliquées dans 3 % des endocardites. Ce groupe est composé de petits bacilles à croissance lente, qui sont des commensaux de la cavité oropharyngée. Il inclut les bactéries des genres Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcommitens, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens et Kingella kingae. Il faut y ajouter celles du genre Capnocytophaga. Ces bactéries sont caractérisées par une croissance parfois extrêmement lente in vitro, pouvant requérir pour leur détection 3 à 4 semaines d’incubation des hémocultures, et éventuellement des subcultures sur des milieux riches.

Les entérobactéries représentent des causes rares (1 % dans l’enquête française de 1991) de même que les bacilles dits « non fermentants ».Les champignons filamenteux (principalement Aspergillus) et les levures (Candida) sont impliqués dans moins de 1 % des cas. Ils doivent être systématiquement évoqués dans les endocardites sur prothèse valvulaire, chez les toxicomanes, en cas d’hospitalisation ou de traitement antibiotique prolongés et après chirurgie cardiaque. La prolongation de la durée d’incubation des flacons d’hémoculture, les repiquages systématiques et la pratique répétée d’examens sérologiques (recherche d’antigènes et d’anticorps circulants) sont utiles au diagnostic de ces causes.Un groupe hétérogène de bactéries est à l’origine de près de 4 % des cas. Par ordre décroissant de fréquence, ce sont les corynébactéries, Brucella, puis Peptococcus, Neisseria, Listeria, les microcoques, moraxelles et propionibactéries.

Le traitement préventif, dit prophylactique, consiste à donner chez des patients à risque de développer une endocardite un traitement par antibiotiques dans certaines situations, jugées elles-mêmes, à risque de transmission.

Amoxicilline

La définition des « personnes à risques » et des « situations à risques » a été parfois variable suivant l'époque et le pays, donnant l'objet à de nombreux documents de type « recommandations » ou « consensus », « guidelines » en anglais. Les plus notables sont américains (première version datant de 1955[26], dernière datant de 2007[27]) et européens (dernière version datant de 2009[28]). Il existe également un document français à ce sujet, datant de 2002[29]. La tendance actuelle est de restreindre cette prophylaxie aux personnes les plus à risques et de ne la proposer que lors de certaines interventions dentaires. Le dernier document américain ne propose plus, par exemple, la mise sous antibiotiques des patients ayant une intervention sur la sphère urinaire ou digestive. En Angleterre, les recommandations du National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) de 2008 recommandent de cesser toute antibioprophylaxie ; deux ans plus tard, il apparaît que si la prescription d'une antibioprophylaxie a chuté de près de 79 %, les conséquences sur l'incidence de l'endocardite sont toutefois discutées, certains ne notant pas d'augmentation du risque infectieux[30], d'autres oui[31] - [32]. Le National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) a réaffirmé plus tard en 2015 la non efficacité des antibiotiques[33]. Les auteurs insistent sur la nécessité d'une bonne hygiène bucco-dentaire.

Les personnes, qualifiées de « plus à risque » sont les porteurs d'une valve artificielle, les personnes ayant fait déjà une première endocardite et les porteurs de certaines cardiopathies congénitales.L'amoxicilline est la référence consensuelle actuellement utilisée dans les situations à risque, la plupart du temps avant intervention buccodentaire. Elle est systématique en cas d'existence d'une cardiopathie à haut risque d'endocardite, au cas par cas s'il existe une cardiopathie à risque moyen d'endocardite et absente s'il existe une cardiopathie à risque faible d'endocardite. L'amoxicilline est utilisée à la dose de 2 à 3 grammes en prise unique, une heure avant l'intervention à risque. D'autres antibiotiques sont également utilisés, notamment en cas d'allergie à l'amoxicilline.Dans tous les cas, une bonne hygiène dentaire est indispensable.

Le traitement antibiotique doit être précoce, massif, continu et prolongé (6 semaines), bactéricide, associant deux antibiotiques synergiques en fonction de l'antibiogramme, injecté par voie IV.L'efficacité du traitement est jugée sur la normalisation de la température, la négativation des hémocultures et des complexes immuns circulants, la normalisation de la vitesse de sédimentation, de l'hémogramme, du fibrinogène, du fer sérique et des gammaglobulines. La surveillance de la fonction rénale par la créatinine s'impose. Le pouvoir bactéricide du sérum est parfois étudié.

La chirurgie cardiaque est parfois nécessaire, notamment en cas de séquelles cardiaques (valvulaires par exemple), d'évolution vers une insuffisance cardiaque ou un abcès d'une paroi du cœur, surtout si le germe en cause est un staphylocoque. Sa date optimale reste un sujet de débat : trop tôt, le chirurgien opère en pleine période septique, les antibiotiques n'ayant pu jouer à plein rôle. Mais à vouloir retarder l'intervention, on risque une évolution rapide et défavorable. En règle générale, le traitement chirurgical doit être proposé en urgence[28] en cas d'insuffisance cardiaque, en cas de réponse non satisfaisante aux antibiotiques et en cas de risque embolique considéré comme majeur (essentiellement sur des critères échographiques : taille importante de la végétation ou croissance de cette dernière malgré l'antibiothérapie).

Elle doit être précédée — sauf en cas de grande urgence — d'une évaluation des coronaires chez le patient âgé et de la recherche et du traitement de la porte d'entrée.Dans les cas les plus simples, une simple réparation de la valve peut suffire. Si cette dernière est sévèrement atteinte ou l'infection non maîtrisée, il faut alors exciser la totalité du tissu endommagé et remplacer la valve native par une valve artificielle.

La mortalité opératoire peut atteindre 15 %[28]. Elle est plus importante si la chirurgie a été très précoce[34].

Elle représente jusqu'à 20 % des endocardites infectieuses. Le staphylocoque doré représente près du quart des cas, suivi par le staphylocoque coagulase-négative. Une réintervention est nécessaire dans près de la moitié des cas et la mortalité est proche de 20 %[35].