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Borrelia

Les borrĂ©lies sont un genre (Borrelia) de bactĂ©ries spiralĂ©es du groupe des spirochètes, dĂ©couvert il y a plus de 100 ans.

Borrelia
Description de cette image, également commentée ci-après
Borrelia burgdorferi en microscopie Ă  fond noir.

Genre

Borrelia
Swellengrebel, 1907

Espèces de rang inférieur

Le genre Borrelia regroupe aujourd'hui quelques dizaines d'espèces (36 fin 2008, mais d'autres pourraient ne pas encore avoir été découvertes, y compris en Europe[1]). De nouvelles espèces sont fréquemment décrites, comme Borrelia mahuryensis, en Guyane[2].

Elles doivent leur nom à Amédée Borrel, un célèbre bactériologiste (1867 – 1936). La borrélie la plus connue (pour avoir été identifiée comme première responsable de la maladie de Lyme aux États-Unis), est Borrelia burgdorferi, mais une vingtaine d'autres d'espèces de borrélies avaient déjà été recensées (sous d'autres noms) depuis le début du XXe siècle, avant la découverte de B. burgdorferi. D'autres, dont trois sont responsables d'autres formes de maladie de Lyme chez l'homme, ont été décrites depuis.

Les Borrelia sont des parasites qui utilisent des arthropodes (tiques ou poux) comme vecteurs, mais leur réservoirs biologiques naturels semblent être des micromammifères forestiers, et de grands mammifères tels que les cervidés et les sangliers. Des oiseaux peuvent en être également porteurs, ainsi que des animaux domestiques (des moutons et chevaux[3] en particulier peuvent être infectés), développant certains symptômes proches de ceux qui s'expriment chez l'homme (ex. : érythème migrant développé par des lapins auxquels B. burgorferi a été expérimentalement inoculé en laboratoire).
Les maladies causées par les borrélies sont appelées des borrélioses.

Plusieurs espèces de borrélies (quatre au moins) infectent facilement certaines parties de l'organisme humain, car déjouant son système immunitaire, en particulier pour B. burgdorferi qui est très mobile et surtout, dans les milieux relativement visqueux qu'ils infectent, bien plus rapide et mobiles que les globules blancs macrophages qui leur font la chasse.

Elles sont responsables de maladies qu'on sait maintenant soigner, mais qui peuvent être graves, voire mortelles si elles ne sont pas traitées tôt, ce qui est rendu difficile par des symptômes peu spécifiques (la maladie est souvent confondue avec une grippe, une crise de paludisme ou un rhumatisme).

Certaines de ces maladies sont des maladies émergentes ou sont d'intérêt épidémiologique, car posant des problèmes croissants de santé publique : fièvres récurrentes et maladie de Lyme.

Taxonomie

Il a été récemment proposé de rebaptiser Borreliella (au sein du genre Borrelia) celles de ces bactéries qui sont clairement responsables des différents variants de la maladie de Lyme mais ce choix est encore très controversée[4] - [5].

Description

Un des morphes possibles d'une borrelia, avec une structure en « palette » à une extrémité.

Ce sont des bactéries spiralées et Gram-négatives qui prennent mieux les colorations que d'autres spirochètes.

Mesurant de 20 à 30 μm et d'environ 0,4 μm de diamètre, elles sont par rapport à d'autres spirochètes, plutôt grandes (visibles au microscope optique, à fort grossissement), et elles ont assez peu de spirales. Cependant, dans la tique comme dans le corps humain, leur taille et le nombre de ces spirales varie fortement selon la bactérie et selon son âge, et semble-t-il selon ses conditions de développement ou pour des raisons mal comprises.

Des flagelles internes (7 à 11) lui permettent de se déplacer très rapidement dans les milieux ayant la consistance d'un gel, alors qu'elle se meuvent mal dans un liquide fluide (comme l'eau ou la lymphe). Elles font partie des bactéries les plus mobiles et rapides quand elles sont dans un milieu ayant la consistance d'un gel.

Par rapport Ă  la plupart des bactĂ©ries, sa croissance in vivo semble lente. In vitro, la croissance des colonies est optimale Ă  33 °C-35 °C, formant alors des taches opaques et blanchâtres dans le mĂ©dium de culture ou Ă  sa surface, Ă  condition d'ĂŞtre cultivĂ©e sur un « gel de culture Â» assez riche[6]. En gĂ©nĂ©ral, les taches formĂ©es par les colonies prĂ©sentent des contours rĂ©guliers et un diamètre atteignant environ 3 mm avec un centre dense et une frontière plus diffuse, mais la morphologie de la colonie peut significativement varier d'une souche Ă  l'autre et d'une colonie mère Ă  une colonie fille[7]. Les borrĂ©lies se montrent très sensibles aux dĂ©tergents[6] (les boites de cultures rĂ©utilisĂ©es doivent ĂŞtre rincĂ©es Ă  l'eau doublement distillĂ©e avant d'y placer un nouveau gel de culture[6]). Lors d'une culture in vitro, des plasmides considĂ©rĂ©s comme vitaux dans les cultures in vivo peuvent disparaitre après quelques gĂ©nĂ©rations, mais des clones infectieux peuvent conserver leurs plasmides et se montrer encore infectieux chez la souris Ă  la 225e gĂ©nĂ©ration cultivĂ©e). Il a Ă©tĂ© notĂ© que des cultures inoculĂ©es Ă  partir de stocks congelĂ©s laissent penser que la congĂ©lation et/ou la dĂ©congĂ©lation contribue Ă  l'hĂ©tĂ©rogĂ©nĂ©itĂ© de la population en ce qui concerne le nombre de plasmides[8].

On les trouve seules ou en groupe, parfois très nettement identifiables et parfois prenant d'autres formes (spiralée, mais recourbées en U, les deux branches du U pouvant s'entremêler en double hélice, ou en forme de très petit ver. Deux borrélies peuvent intimement s'accoler en s'enroulant l'une autour de l'autre, puis rapidement se séparer (à la manière de la double spirale d'ADN). Ceci pourrait faciliter des échanges génétiques, mais ce n'est pas démontré.

Elles semblent aussi capables de complètement changer de forme et de se couper en petits morceaux (encore vivants), et de former des « granules » (ou « coccoïdes ») qui seraient l'une de leurs phases de latence. Sous cette forme il est possible qu'elles échappent au système immunitaire et à la détection classique par observation microscopique. Exposées in vitro à des antibiotiques, elles peuvent former des granules (en quelques heures) et s'y protéger, ce qui pourrait expliquer l'échec de nombreux traitements, qu'il est nécessaire de répéter, et peut-être certains symptômes chroniques.

Les borrélies peuvent usurper et exploiter une protéine (Salp15) naturellement présente dans la salive de leur tique vectrice pour faciliter l'invasion de leur hôte vertébré. Le taux de cette protéine chez la tique est augmenté quand la tique est infectée, et les borrélies se montrent capables (in vitro et in vivo) de s'enduire le corps de cette protéine qui les protègent de nos globules blancs[9].

Tolérance à l'oxygène

Elle varie selon l'espèce ; toutes les Borellia semblent se dĂ©velopper en condition anaĂ©robie mais certaines espèces (en particulier Borrelia burgdorferi sensu stricto) prĂ©sentent une « aĂ©rotolĂ©rance Â» qui est absente ou plus rare chez les souches testĂ©es de B. garinii et B. afzelii (une Ă©tude (2006) a comparĂ© la croissance de 29 souches d'origine « humaine Â» provenant de 3 espèces (Borrelia burgdorferi sensu lato) pathogènes pour l'homme. Les 29 souches ont pu ĂŞtre cultivĂ©es en condition anaĂ©robie, mais seules 33 % des B. garinii et B. afzelii se sont reproduites en aĂ©robiose (avec 3 % de CO2), contre 75 % des souches de B. burgdorferi sensu stricto[10].

GĂ©nome inhabituel

Fait exceptionnel chez les procaryotes, le gĂ©nome de toutes les Borrelia est composĂ© d'un chromosome linĂ©aire, dont la taille est comprise entre 900 000 et 920 000 paires de bases, et de plusieurs plasmides circulaires et linĂ©aires (certaines espèces contiennent jusqu'Ă  20 plasmides diffĂ©rents).

L'ADN linéaire est terminé par des structures fermées de façon covalente, appelées télomères. Une protéine, la résolvase de télomère (ResT) intervient dans la formation de ces structures[11].

Le gĂ©nome de Borrelia burgdorferi a Ă©tĂ© sĂ©quencĂ© ; Il est composĂ© d'un chromosome linĂ©aire (de 910 725 pb) accompagnĂ© de 17 plasmides linĂ©aires et circulaires (dont la taille combinĂ©e est de plus de 533 000 pb). L'analyse du gĂ©nome du principal chromosome a permis l'identification de 853 gènes[12] - [13].

Les borrélies (et autres spirochètes) ont dû développer diverses stratégies adaptatives, dont au niveau génétique, pour pouvoir infecter des hôtes aussi différents que des invertébrés (dont des acariens), des mammifères à sang chaud et des vertébrés à sang froid tels que les reptiles.

Ainsi certains gènes de B. burgdorferi sont-ils exprimés préférentiellement selon que la borrélie se développe dans une tique ou dans un hôte vertébré. Des chercheurs néerlandais ont noté que B. burgdorferi modifiait aussi l'expression de gènes spécifiques de la tique Ixodes scapularis (gènes TROSPA et salp15) en favorisant ainsi sa survie dans la tique et pendant la transmission à un autre hôte. Une meilleure connaissance des protéines pilotées par ces gènes permettra peut-être de produire un vaccin prévenant la transmission de B. burgdorferi ou d'autres microbes véhiculés par les tiques[14]. Une des lipoprotéines (OSPA) a été cristallisée et structurellement caractérisée[15] - [16] et a fait l'objet d'essais pour un vaccin contre la maladie de Lyme, avant même qu'on en connaisse la fonction[17].

RĂ©sistance inhabituelle

Les borrélies comptent parmi les bactéries les plus rapides quand elles sont dans un milieu de type « gel ». Représentation schématique du système de flagelles internes d'un spirochète : 1) Enveloppe de la bactérie, 2) cytoplasme, 3) Flagelle interne 4) point d'attache d'un flagelle)

Les borrélies disposent de divers moyens, encore mal compris, d'échapper au système immunitaire de leur hôte. Elles peuvent aussi dans certaines conditions résister aux traitements antibiotiques (chez l'homme comme chez l'animal (ex. : souris[18], chien[19], poney[20]) et in vivo, comme in vitro[21]) et se développer après une phase d'apparente guérison[22]

  • Certains (et tout particulièrement les borrĂ©lies responsables de la maladie de Lyme) sont — dans un milieu qui leur convient, c'est-Ă -dire ayant plutĂ´t la consistance d'un gel que d'un liquide fluide — beaucoup plus rapides que les globules blancs.
  • Beaucoup de spirochètes peuvent, en condition de stress non lĂ©tal, se protĂ©ger durablement en s'agrĂ©geant dans des granules coccoĂŻdoforme (structures rondes dites « cyste », ou « Cyst » par les anglophones), entourĂ©s d'une membrane. Dans ces granules, de petits groupes de borrelia par exemple peuvent Ă  la fois se protĂ©ger des antibiotiques conventionnels et du système immunitaire de l'hĂ´te[23] (nĂ©anmoins en prĂ©sence d'un antibiotique de type tĂ©tracycline, la formation de kystes par B burgdorferi cesse, ce qui laisse penser qu'il ne s'agit pas d'une phase dĂ©gĂ©nĂ©rative de la vie bactĂ©rienne[24], ni d'un enkystement par l'hĂ´te, mais bien d'une stratĂ©gie de rĂ©silience nĂ©cessitant une synthèse protĂ©ique de la part de la bactĂ©rie).
    Des kystes placés dans de l'eau distillée montrent une quasi-absence d'activité métabolique, mais placés dans de meilleures conditions, une partie des kystes s'ouvrent en libérant des borrélies viables, ce qui suggère qu'il s'agit bien d'une phase de dormance[25]. De petites structures discoïdes sont observées dans certains kystes, qui pourraient être une réserve nutritive pour les bactéries[26].
  • Ces kystes semblent ĂŞtre entourĂ©s d'une membrane qui n'est pas reconnue comme Ă©trangère par le système immunitaire, et qui n'est donc pas attaquĂ©e par les globules blancs. On observe des formes cystiques de borrĂ©lies dans l'hippocampe (dans le cerveau humain), ce qui pourrait expliquer la rĂ©apparition de symptĂ´mes après une pĂ©riode d'apparente guĂ©rison[27].
  • Les borrĂ©lies responsables de la maladie de Lyme semblent ainsi pouvoir se protĂ©ger durant des annĂ©es voire des dizaines d'annĂ©es. Alban et Nelson notaient en 1999 qu'il fallait une « Ă©norme quantitĂ© de tĂ©tracycline (antibiotique auquel les borrĂ©lies Ă©taient rĂ©putĂ©es ĂŞtre très sensibles) ; très supĂ©rieure aux doses habituellement utilisĂ©es et utilisables en antibiothĂ©rapie humaine » pour inhiber ces micronodules.
    Brorson estime[25] que cette propriété, combinée avec la capacité des spirochètes à se réactiver après un certain temps passé dans ces nodules[28] - [29].

Ces facteurs pourraient — au moins en partie — expliquer des réinfections fréquemment récurrentes avec les spirochètes, et le caractère souvent récurrent des symptômes entrecoupés de phase de dormance apparente du microbe et l'inefficacité de certaines thérapies dans le cas de borréliose[30].

Pouvoir pathogène

Les Borrelia sont vĂ©hiculĂ©s par des arthropodes piqueurs (tiques et/ou poux). Sur les 36 espèces de borrĂ©lies connues, 12 sont pathogènes pour l'homme ; causant la maladie de Lyme ou d'autres types de borrĂ©lioses.

Un même vecteur (tique en général) peut inoculer plusieurs espèces différentes de borrélies à un même patient. Leur diversité génétique est en outre importante, et il existe de probables susceptibilités génétiques chez les humains infectés.

Ces trois facteurs contribuent sans doute à expliquer la grande variété et variabilité des symptômes chez les patients victimes de borrélioses. Une grande partie des borrélioses sont asymptomatiques ou guérissent spontanément. Une part encore mal évaluée est responsable de maladies graves et invalidantes, souvent difficiles à détecter dans leur premier stade (alors qu'elle est à ce moment facile à soigner par un simple traitement antibiotique), d'autant qu'une partie des tests disponibles ne détectent pas toutes les borrélies ou sont d'interprétation difficile (en cas de co-infection notamment). De plus, certains symptômes peuvent n'apparaître que des années après la piqûre d'une tique.

FrĂ©quentes co-infections : elles semblent pouvoir ĂŞtre expliquĂ©es, au moins en partie par la pathogĂ©nicitĂ© de certaines borrĂ©lies. Elles sont sous-estimĂ©es et souvent non-dĂ©tectĂ©es car non recherchĂ©es. Elles impliquent par exemple plusieurs souches de borrĂ©lies, ou une ou plusieurs souches de borrĂ©lies co-infectant l'organisme avec des bartonella ou des ehrlichia ou d'autres bactĂ©ries qui pourraient profiter de la dĂ©plĂ©tion immunitaire induite par la piqĂ»re de tique puis la maladie de Lyme. Lors d'une Ă©tude Ă©pidĂ©miologique nord-amĂ©ricaine, Bartonella henselae il a ainsi Ă©tĂ© trouvĂ© une co-infection avec une borrĂ©lie chez 22 patients sur les 327 testĂ©s au sujet des principales maladies Ă  tiques. Un plus grand nombre de patients Ă©taient d'ailleurs positifs pour Bartonella henseine (92 sur 327) que pour B burgdorferi (64 sur 327). Ces chiffres sont corrĂ©lĂ©s avec les taux d'infection dĂ©tectĂ©s chez les tiques analysĂ©es sur cette zone en 2001. Dans ce cas, seuls 83 % des patients prĂ©sentant une PCR positive aux Bartonella prĂ©sentaient aussi des anticorps. Un patient co-infectĂ© par deux pathogènes (Bartonella et Borrelia) a dĂ©veloppĂ© une complication sarcoĂŻdienne[31].

Réaction immunitaire : La réponse des mammifères à l'infection par les Borrélies est encore mal comprise. Elle a été testée en laboratoire avec des souris et des primates non-humains auxquels on a inoculé la souche B. burgdorferi sensu stricto N40 ou la souche de OZ1 Borrelia turicatae (qui sont respectivement les agents de la maladie de Lyme et de fièvres récurrentes en Amérique du Nord)[32]. Les primates non humains se montrent beaucoup moins sensibles que les souris de laboratoire à la maladie de Lyme. Inversement, la majorité des souris inoculées avec B. turicatae semblent éliminer l'infection, à l'exception notable d'une infection résiduelle du cerveau ou du sang 25 % des cas au plus[32].

Dans les deux cas, on observe pas ou peu de lésion tissulaire chez les animaux immunocompétents[32]. En revanche, dans les deux cas, un échec de la production d'anticorps conduit à des lésions tissulaires graves, notamment dans le cœur. Contrairement à ce qu'on observe pour le cœur, le cerveau de souris déficientes en lymphocytes B et infectées par B. turicatae montre une activation microgliale, mais pas de lésions tissulaires décelables. Les tissus de primates non humains immunodéprimés infectés par B. burgdorferi N40 produisent de grandes quantités de lymphocytes B, d'immunoglobulines et de chimiokine CXCL13, qui tous deux sont significativement corrélés à la charge en spirochètes[32]. Sans production d'anticorps spécifiques, l'infection est persistante et peut conduire à des lésions tissulaires, notamment dans le cœur[32].

Fièvres récurrentes

  • Borrelia recurrentis est un spirochète transmis par le pou Pediculus humanus (aucun rĂ©servoir n'est connu autre que le pou et l'homme). C'est l'un des agents des fièvres rĂ©currentes. Les poux sont infectĂ©s par des bactĂ©ries qu'ils acquièrent en piquant des humains infectĂ©s pour se gorger de sang. Ces bactĂ©ries se multiplient ensuite dans l'intestin du pou, et rĂ©infectent des humains via la salive du pou. Écraser un pou sur la peau alors qu'il se nourrit ou lĂ  oĂą on s'est fortement grattĂ© semble pouvoir faciliter la pĂ©nĂ©tration des borrĂ©lies dans l'organisme humain.
  • Borrelia duttoni est transmise par des tiques, uniquement dans les zones gĂ©ographiques correspondant au biotope des tiques vectrices (rĂ©putĂ©es toujours ĂŞtre des tiques molles du genre Ornithodoros), mais certains patients peuvent avoir Ă©tĂ© infectĂ©s lors de voyages loin de chez-eux et des Ă©pidĂ©mies sporadiques sont constatĂ©es en Europe[33].
    Après 2 à 18 jours d'incubation, les symptômes apparaissent (fièvre, frissons et douleurs diffuses). La fièvre chute après quelques jours, et augmente de nouveau pendant 2 à 3 jours, après des périodes d'accalmies de 7 à 9 jours (d'où le nom de « fièvre récurrente ». On parle aussi de « récurrences fébriles »).

Maladie de Lyme

Quatre de la trentaine d'espèces du complexe Borrelia burgdorferi sensu lato causent chez l'homme la maladie de Lyme, transmise en Europe par des piqûres de tiques du genre Ixodes qui se sont préalablement contaminées sur des animaux malades. À partir du point de pénétration cutané, ces borrélies vont migrer dans la peau autour de la plaie, et ensuite diffuser dans l'organisme, pour se localiser dans différents organes. Dans tous les cas, le stade primaire de la maladie est généralement signalé par une tache rouge de taille croissante (érythème migrant) apparaissant autour de la piqûre, puis par un état grippal (frissons, fièvre, maux de tête) passager.

Sans traitement, le stade suivant est associĂ© Ă  des complications neurologiques, des douleurs musculaires et parfois Ă  une inflammation cardiaque. Au stade tertiaire (6 mois Ă  deux ans après l'infection), la maladie Ă©volue vers une arthrite chronique, une dĂ©myĂ©linisation des neurones accompagnĂ©e de symptĂ´mes Ă©voquant la maladie d’Alzheimer et/ou la sclĂ©rose en plaques. Le troisième stade est une aggravation du prĂ©cĂ©dent, pouvant conduire Ă  la mort. B. garinii cible plutĂ´t le système nerveux (symptĂ´mes neurologiques), les arthrites sont plutĂ´t dues Ă  B. burgdorferi s. str. ; alors que l’ACA Ă©voque B. afzelii. Ces quatre espèces pathogènes sont prĂ©sents en Europe. Seule B. burgdorferi s. str. semble prĂ©sente aux États-Unis[34].

Le traitement recommandĂ© est Ă  base d'antibiotiques de type tĂ©tracycline. HĂ©las, quand la maladie est installĂ©e, dans un certain nombre de cas, un certain nombre de bactĂ©ries rĂ©sistent au traitement, et les symptĂ´mes peuvent rĂ©apparaĂ®tre après une apparente guĂ©rison. Par exemple, sur 165 patients traitĂ©s pour une borrĂ©liose de Lyme en phase 2 ou 3, et malgrĂ© 3 mois ou plus de traitements antibiotiques (dont au minimum deux semaines au ceftriaxone), 32 ont fait une rechute ou abritaient encore des borrĂ©lies dans leur organisme[35].

Nouvelles et principales espèces (ordre alphabétique)

Il est très probable qu'un nombre significatif d'espèces et souches de borrélies n'aient pas encore été découvertes ou identifiées.
Des espèces nouvelles sont encore découvertes :

  • En 2001 en Chine le long de la vallĂ©e du Fleuve YangtsĂ©, on a trouvĂ©, Ă  partir de 28 isolats faits en et 1998 dans les tiques Ixodes granulatus, Ixodes ovatus, Apodemus agrarius et Niviventer confucianus (en) des souches de Borrelia valaisiana (en), mais aussi des souches distinctes des Borrelia connues pour ĂŞtre responsables de la maladie de Lyme. Elles apparaissent — au microscope Ă©lectronique — morphologiquement identiques aux BorrĂ©lies connues, mais ne contenaient que quatre flagelles pĂ©riplasmiques insĂ©rĂ©s Ă  chaque extrĂ©mitĂ© du spirochète. Cette nouvelle espèce a Ă©tĂ© nommĂ©e Borrelia sinica nov (la souche CMN3T en est la souche type)[36].
  • En 2009[37] dans le sud-est des États-Unis (Caroline du Sud et Californie), une espèce nouvelle a Ă©tĂ© trouvĂ©e, apparentĂ©e Ă  des souches connues en Californie connue sous le nom genomospecies 1. Son patrimoine gĂ©nĂ©tique la distingue clairement des espèces de Borrelia connues[37]. Les deux sous-groupes de cette espèce nouvelle sont nommĂ©s Borrelia americana (en) nov.[37].
    Toutes les souches de cette nouvelle espèce semblent transportées par Ixodes pacificus ou Ixodes minor (en) et leurs hôtes connus sont des rongeurs et oiseaux[38] - [37].
  • En 2016, une nouvelle espèce (candidatus Borrelia mayonii (en)) a Ă©tĂ© dĂ©couverte dans la partie nord du Midwest, Ă  partir de diagnostic de routine faits (par PCR) sur des patients nord amĂ©ricains ciblant le gène oppA1 de B. burgdorferi sensu lato, dont le rĂ©sultat Ă©tait atypique (Ă  la PCR, mais aussi par sĂ©quençage, microscopie, ou mise en culture)[39]. Des tiques I. scapularis ont Ă©tĂ© rĂ©coltĂ©es dans les rĂ©gions oĂą ces patients sont prĂ©sumĂ©s avoir Ă©tĂ© piquĂ©, et testĂ©es par PCR/oppA1 ; certaines Ă©taient effectivement infectĂ©es par ce spirochète jusqu'alors inconnu[39].
  • En 2020, une nouvelle espèce (candidatus Borrelia mahuryensis) a Ă©tĂ© dĂ©couverte chez les tiques Amblyomma longirostre dans la pĂ©riphĂ©rie de Cayenne en Guyane[2]. Localement, près de 20% des tiques collectĂ©es sur passereaux sont infectĂ©es. Le risque infectieux pour l'humain est inconnu Ă  ce jour[2].
    Plus de 100 000 analyses de routine par PCR (100 545 exactement) ont Ă©tĂ© demandĂ©es par des mĂ©decins en 10 ans environ (du au ) ils ont Ă©tĂ© rĂ©trospectivement rĂ©-Ă©tudiĂ© ; parmi ces Ă©chantillons, six (cinq prises de sang, un Ă©chantillon de liquide synovial) avaient donnĂ© un rĂ©sultat oppA1/PCR atypique, mais aucun rĂ©sultat atypique n’avait Ă©tĂ© signalĂ© avant 2012[39]. Cinq des six patients concernĂ©s avaient prĂ©sentĂ© de la fièvre, quatre avaient une Ă©ruption cutanĂ©e diffuse ou focale (rash), trois prĂ©sentaient des symptĂ´mes neurologique, et deux ont Ă©tĂ© hospitalisĂ©s. Le sixième prĂ©sentait un genou enflĂ© et douloureux[39]. Des spirochètes mobiles ont Ă©tĂ© trouvĂ©s dans le sang d'un de ces patients et dans une mise en culture Ă  partir d'Ă©chantillons de sang pour 2 autres patients. Fait inhabituel : dans les cinq Ă©chantillons sanguins, le nombre mĂ©dian de copie oppA1 Ă©tait 180 fois plus Ă©levĂ© que dans 13 Ă©chantillons testĂ©s positifs pour B. burgdorferi sensu stricto au cours de la mĂŞme pĂ©riode[39]. Ce spirochète peut donc ĂŞtre dĂ©tectĂ© par une oppA1 PCR (au rĂ©sultat anormal) et il prĂ©sente la particularitĂ© (unique Ă  ce jour) d’être bien plus densĂ©ment prĂ©sent dans le sang que les autres borrĂ©lies (on parle de « spirochaetaemie » Ă©levĂ©e)[39] - [40] - [41] - [42] - [43].

Borrelia burgdorferi senso lato dĂ©signe un « complexe » de plus de 20 espèces de borrĂ©lies (dont quatre au moins sont des pathogènes avĂ©rĂ©s pour l'humain) :

  1. Borrelia afzelii (Canica et al. 1994) : pathogène pour l'homme, responsable ou coresponsable de la maladie de Lyme en Europe et Asie.
  2. Borrelia anserina (Sakharoff 1891) Bergey et al. 1925 : pathogène pour les oiseaux, transmise par des tiques du genre Argas et Ornithodorus.
  3. Borrelia burgdorferi (Johnson et al. 1984) : pathogène pour l'homme, cette bactérie est la première à avoir été isolée (en 1982 seulement) comme agent de la maladie de Lyme. Elle est surtout présente en Amérique du Nord, mais aussi, avec d'autres, responsable de la maladie de Lyme en Europe. Elle est transmise en Europe principalement par Ixodes ricinus et aux États-Unis par Ixodes dammini.
  4. Borrelia coriaceae (en) (Johnson et al. 1987).
  5. Borrelia duttoni (Novy et Knapp 1906, Bergey et al. 1925) : pathogène pour l'homme chez lequel elle cause des fièvres récurrentes dites « à tiques ». Elle est supposée toujours ou presque transmise par des tiques Ornithodorus.
  6. Borrelia garinii (Baranton et al. 1992), pathogène pour l'homme et responsable ou coresponsable de la maladie de Lyme en Europe et Asie.
  7. Borrelia hermsii (en) : pathogène pour l'homme (fièvre récurrente, avec des symptômes proches de ceux des fièvres induites par B. recurrentis, mais avec plus de rechutes et mortalité supérieure). Ce spirochète est a priori souvent transmis par des tiques Ornithodorus qui s'infectent en faisant leur repas sur des espèces-réservoir (des rongeurs).
  8. Borrelia lusitaniae (Johnson et al. 1986).
  9. Borrelia parkeri : le réservoir sont des rongeurs, la bactérie (pathogène) peut être transmise à l'homme par l'intermédiaire de tiques.
  10. Borrelia recurrentis (Lebert 1874) (Laveran 1903) Bergey et al. 1925 : pathogène pour l'homme. C'est l'agent de fièvres récurrentes transmises non par des tiques mais par le pou Pediculus humanus (responsable ou coresponsable de fièvres récurrentes moins violentes et plus rarement mortelles que celles induites par B. hermsii).
  11. Borrelia spielmani (en) (Canica et al. 1995), pathogène pour l'homme, responsable ou coresponsable de la maladie de Lyme[44] - [45].
  12. Borrelia turdae (en) (Borrelia turdi (en)), aussi récemment (2017) trouvée dans des tiques portées par des oiseaux en Europe[46].
  13. Borrelia valaisiana (en) (Sakharoff 1893), pathogène pour l'homme, responsable ou coresponsable de la maladie de Lyme[44] (qui peut aussi infecter les oiseaux, trouvée en Europe[46]).

La spécificité des liens entre chaque espèce de Borrelia et une ou plusieurs espèces ou sous-espèces de tiques a été confirmée par des études faites autour de Moscou, région sympatrique pour deux espèces de tiques Ixodes persulcatus et I. ricinus[47], ce qui laisse penser qu'il y a eu coévolution entre tiques et borrélies.

Les espèces dominantes varient selon les régions, et des co-infections par plusieurs espèces, ou réinfections sont possibles. À titre d'exemple, les borrélies les plus courantes dans le sud de l'Amérique du Nord sont des Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia bissettii (en), carolinensis Borrelia (en) et sp Borrelia, détectées à partir d'isolats collectés chez des tiques, oiseaux et rongeurs[37].

Les liens entre espèces de Borrélies causant la maladie de Lyme et leurs tiques vectrices commencent aussi à être étudiés en Asie[47]. En Asie du Nord, Ixodes persulcatus est vectrice d'un type eurasien de Borrelia garinii (type 20047), de Borrelia afzelii, et d'un type asiatique de B. garinii (variant NT29), mais Borrelia burgdorferi sensu stricto semble absent en Asie (et inversement, le type asiatique B. garinii semble absent chez les tiques I ricinus en Europe[47].

Dans le sud-est asiatique, y compris au Japon dans l'île d'Okinawa (la plus méridionale), le groupe des spirochètes génomiquement classé dans les Borrelia valaisiana (en) est véhiculé par Ixodes granulatus[47]. Au Japon, une souche similaires de Borrelia (Am501) est transmise par Ixodes columnae. Ixodes ovatus transmet quant à elle Borrelia japonica (en), mais pas d'autres espèces. En revanche, dans le centre de la Chine et au Népal, les tiques portent Borrelia sinica (en)[47]. Des enquêtes épidémiologiques basées sur des études moléculaires devraient fournir des informations utiles pour les diagnostics et la prévention de la borréliose de Lyme dans ces pays. L'augmentation des échanges et la circulation des tiques et des microbes, ainsi que les effets du réchauffement climatique et de la fragmentation des écosystèmes pourraient aussi compliquer l'éco-épidémiologie des maladies à spirochètes.

Relations Borrélie-hôte vecteur

Selon les Ă©tudes disponibles, il semble que chaque espèce de borrĂ©lie infecte prĂ©fĂ©rentiellement une (ou parfois deux ?) tique(s) vectrice(s), et que les espèces de borrĂ©lies soient plus ou moins associĂ©es Ă  certaines zones biogĂ©ographiques. On savait dĂ©jĂ  que B. burgdorferi Ă©tait essentiellement associĂ©e aux tiques nord-amĂ©ricaines. En Europe de l'Est, on a, en 1997, Ă©tudiĂ©[48] 365 isolats de Borrelia burgdorferi sensu lato. La plupart ont Ă©tĂ© isolĂ©es dans la salive ou l'organisme de tiques (Ixodes persulcatus et Ixodes ricinus essentiellement, et quelques Ixodes trianguliceps). 327 souches provenaient de tiques prĂ©levĂ©es dans 12 territoires administratifs majeurs de Russie, les autres venant de RĂ©publique tchèque, Estonie, Lituanie, BiĂ©lorussie, Moldavie, Ukraine et Kirghizie. Quelques souches provenant de petits rongeurs, de malades humains ont Ă©tĂ© Ă©galement Ă©tudiĂ©es. La distribution gĂ©ographique des diffĂ©rentes espèces de Borrelia a Ă©tĂ© Ă©tudiĂ©e, et l'Ă©tude rĂ©vèle aussi que :

  • 9,3 % des 365 isolats Ă©taient en fait des mĂ©langes de diffĂ©rentes espèces de BorrĂ©lies, les co-infections sont donc assez frĂ©quentes ;
  • deux variants de B. garinii utilisaient B. afzelii comme vecteur dans les territoires Ă©tudiĂ©s ;
  • le variant « B. garinii-NT29 » (le plus commun) Ă©tait associĂ© au vecteur I. persulcatus ;
  • B. burgdorferi sensu stricto, B. valaisiana et B. lusitaniae n'ont Ă©tĂ© isolĂ©es qu'Ă  partir de I. ricinus et toujours dans la partie occidentale du territoire Ă©tudiĂ©, et jamais dans aucune des 327 souches isolĂ©es en Russie oĂą I. persulcatus est le vecteur le plus largement distribuĂ©.

Les borrélies augmentent les chances de survie des tiques Ixodes ricinus infectées en augmentant leur masse graisseuse[49].

Ennemis naturels

Les borrélies devraient être attaquées par les globules blancs, mais elles leur échappent parfois facilement. Elles peuvent aussi être tuées par des virus bactériophages, dits « phages », qui sont encore mal connus mais qui ont pu être observés et photographiés[50].

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Voir aussi

Bibliographie

Articles connexes

Liens externes

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