Fièvre récurrente mondiale

La première description valable de fièvre récurrente est faite par un médecin de Dublin, John Rutty (en), en 1739. Souvent confondue avec le typhus, sous le terme de « typhus récurrent », la maladie s'observe par des épidémies successives en Grande-Bretagne (1841), durant la grande famine d'Irlande (1846-1850), en Prusse (1846-1848), en Russie (1864-1865), en Finlande (1876-1877)[2] provoquant la mort de 2 à 40 % des patients infectés[3].

La fièvre récurrente est introduite aux États-Unis par les immigrants irlandais avec des épidémies à Philadelphie (1844 et 1869) et New-York (1847-1871).

Durant la première guerre mondiale, l'Europe centrale et la Russie subissent de grandes épidémies. Au cours du XX^e siècle, on distingue un foyer endémique chinois, le long du fleuve Yangtsé dans les années 1930. Son apparition en Corée à la fin de la guerre de Corée indiquerait que ce foyer chinois persiste[2].

Dans la deuxième moitié du XX^e siècle, les foyers majeurs se situent en Afrique (Afrique du Nord proprement dite et Afrique tropicale nord), plus particulièrement en Éthiopie (2 000 à 10 000 cas annuels en 1970-1980) et surtout au Soudan avec 22 000 à 50 000 cas (1978-1981). Toutefois ces derniers chiffres sont discutés, car ce signalement inclurait des cas de typhus et de paludisme, et la crainte d'une escalade épidémique à cette époque s'est révélée infondée. Toutefois la fièvre récurrente reste bien présente sur un fond endémique[2].

Aux États-Unis, de petites épidémies peuvent encore survenir chez des personnes passant la nuit dans des cabanes en bois, infestées de tiques, en zone forestière : 11 cas parmi des scouts dans les Appalaches en 1968, et 62 cas parmi des touristes de la rive nord du Grand Canyon en 1973[2].

Le terme de « relapsing fever » en anglais (fièvre récurrente en français) est utilisé pour la première fois par David Craigie (en), médecin d'Édimbourg en 1843. La fièvre récurrente à poux est distinguée du typhus et de la typhoïde (de façon clinique) par William Jenner en 1849[2].

En 1867, lors d'une épidémie à Berlin, Otto Obermeier (de) observe dans le sang de malades un micro-organisme spiralé, d'abord appelé Spirocheta obermeieri, qui sera renommé Borrelia recurrentis. C'est le premier micro-organisme pathogène identifié chez l'homme, mais cette observation ne sera publiée qu'en 1873.

Le rôle du pou de corps comme vecteur est découvert par un médecin britannique aux Indes, F. P. Mackie en 1907.

L'épidémiologie des fièvres récurrentes à poux, et son cycle complet, est établie par des chercheurs de l'Institut Pasteur d'Alger : Charles Vialatte, Henry Foley et Edmond Sergent durant les années 1923 - 1925 ; et précisée par Charles Nicolle et ses collaborateurs à l'Institut Pasteur de Tunis jusqu'en 1932[2].

Son agent pathogène est une bactérie spirochète appartenant au genre borrelia : Borrelia recurrentis. Elle est restée jusque dans les années 1980 mal connue, car on ne savait pas la cultiver, ce qui a freiné sa caractérisation. Puis on a réussi, au début des années 1990 à les cultiver[10], ce qui a permis de rapidement caractériser des dizaines de souches provenant de patients atteints de fièvre récurrente à poux.

La microscopie électronique montre des cellules spirochétales (spiralées) aux extrémités pointues, d'une longueur d'onde moyenne de 1,8 pm, d'amplitude de 0,8 pm et à 8 à 10 flagelles périplasmiques. Le ratio G+C était de 28,4 Mole%[3].

Les tests d'hybridation d'ADN faits au début des années 1990 ont montré une forte similitude entre les isolats de 18 souches cultivées de B. recurrentis mais non avec d'autres borrélies telles que Borrelia hermsii, Borrelia parkeri ou Borrelia turicatae, ni avec les borrélies associées à la maladie de Lyme[3].

Les premiers séquencages génétiques des gènes codant la flagelline (utilisés pour l'étude des borrélies, dont de la maladie de Lyme[11]) et de l'ARN 16S ont révélé la proximité la plus grande avec Borrelia duttonii[3].

Des sous-groupes semblent exister ; l'analyse des profils d'électrophorèse sur gel a révélé quatre groupes distincts en fonction de la position d'une bande protéique majeure. L’électrophorèse en champ pulsé a révélé cinq modèles distincts.

Elles sont dues à de multiples espèces de Borrelia, au moins une quinzaine, ce sont les fièvres récurrentes à tiques. Elles sévissent sous forme sporadique ou endémique. Les principales sont :

Ancien Monde (Afrique et Moyen-Orient)

• B. hispanica : fièvre récurrente espagnole ou hispano-marocaine, transmis par la tique Ornithodoros erraticus et O. marocanus. Son incidence est variable (8 à 9 cas sur cent mille personnes en 2015) avec un pic estival (juin-novembre)[12].
• B. persica : fièvre récurrente asiatique, ou de Perse, transmis par O. tholozani.
• B. duttoni : fièvre à tiques africaine ou fièvre récurrente africaine (Afrique centrale, de l'Est et du Sud), transmis par O. moubata.
• B. crocidurae : fièvre récurrente de Dakar, en Afrique de l'Ouest et du Nord, transmis par O. sonraï.

Nouveau Monde

• B. turicatae : fièvre récurrente sporadique des États-Unis, ou fièvre récurrente du Texas, transmis par O. turicatæ.
• B. hermsii : fièvre récurrente canadienne, se trouve aussi dans l'ouest des États-Unis, transmis par O. hermsi.
• B. venezuelensis : fièvre récurrente d'Amérique du Sud, transmis par O. venezuelensis.

Le pou se contamine en piquant un malade en phase fébrile. L'homme est le seul réservoir connu[4]. Les Borrelia qu'il a ingéré se multiplient dans la cavité générale du pou, dans l'hémocœle contenant l'hémolymphe. La piqûre et les déjections du pou ne sont pas contaminantes.

La contamination se fait au niveau d'excoriations cutanées (peau écorchée) ou au niveau conjonctival lors de l'écrasement d'un pou, l'opération libérant le liquide cœlomique, riche en Borrelia.

On ignore comment B. recurrentis peut persister ou survivre entre les épidémies[13].

Les tiques molles constituent le réservoir des autres Borrelia provoquant des fièvres récurrentes. Elles restent contaminées toute leur vie et transmettent l'infection à leur descendance (transmission trans-ovarienne). En tant que vecteurs, elles transmettent l'infection à des mammifères (rongeurs, animaux domestiques...) et à l'homme au moment de la piqûre, plus rarement par leurs déjections[8]. Résistantes à la chaleur et à la sècheresse, elles se trouvent dans les terriers ou dans les murs en terre des habitations rurales[12].

Les tiques dures comme Ixodes peuvent transmettre différentes espèces de Borrelia comme B. miyamotoi, B. lonestari, B. theileri, susceptibles de donner des fièvres récurrentes, mais ceci reste encore mal connu et du domaine de la recherche[14]. B. miyamotoi est présente en régions tempérées d'Europe et d'Asie, les premiers cas ont été rapportés en Russie en 2011, il s'agit d'un pathogène émergent en Europe[12].

Le plus souvent, le début est extrêmement brutal avec frissons suivis aussitôt d'une fièvre qui grimpe rapidement à 40-41 °C, avec algies diffuses. Le début peut être si soudain que le patient « frappé en plein travail, se couche là où il se trouve ».

L'examen montre une congestion de la face, et une injection (dilatation des vaisseaux) des conjonctives. Le pouls est rapide, en rapport avec la température ; la respiration est accélérée et superficielle.

La fièvre récurrente à poux donne une courbe thermique très régulière. La première période fébrile dure une semaine avec fièvre en plateau à 40 °C avec de légères rémissions matinales.

Les algies, surtout des maux de tête, persistent. Le faciès reste congestif mais la langue a gardé sa mobilité ; elle est humide et « soufrée ». Il existe une hépatomégalie et une splénomégalie, molles, en « éponge ». On peut observer un léger exanthème ou des pétéchies, localisé au cou, au tronc et aux membres supérieurs.

Une bronchite est présente dans 40 à 60 % des cas, et un ictère franc dans 20 à 60 % des cas[2].

Il existe parfois un syndrome méningé typique : le malade est couché en chien de fusil, tourné vers le mur à cause d'une photophobie, maux de tête violents, vomissements... Malgré cet abattement, il n'y a jamais de tuphos (distinction avec le typhus et la fièvre typhoïde).

Après 5 à 7 jours, la fièvre tombe brutalement vers 37 °C, selon une crise d'une heure ou deux, faite d'une débâcle urinaire, sudorale et diarrhéique qui vient clore ce premier épisode fébrile.

Dans la semaine qui suit (de 5 à 10 jours), la température est normale, les autres signes ont disparu à l'exception d'une fatigue, et de quelques douleurs.

Courbe de température d'une fièvre récurrente.

Après cette période de rémission, c'est-à-dire en moyenne le 14^e jour (7-20 jours) après le début de la maladie, la récurrence (rechute) surgit. Le tableau clinique est pratiquement celui de la première crise.

L'évolution peut se faire alors selon diverses modalités :

• défervescence définitive aboutissant à la guérison spontanée (en une ou deux récurrences).
• nouvelle rémission, suivie de plusieurs récurrences qui se succèdent, de plus en plus brèves, et de plus en plus atténuées.
• apparition de complications hépatiques, neurologiques, oculaires et uro-génitales entraînant une mortalité de 5 %, 10 % et parfois même 50 %.

Ce pronostic est, de nos jours, complètement transformé par l'antibiothérapie très efficace contre Borrelia recurrentis. Le taux de mortalité reste de 2 à 5 %, plus élevé chez l'enfant et la femme enceinte où les risques de fausses couches, d'infection congénitale grave du nouveau-né sont fréquents[12].

• (en) CDC: Relapsing Fever

• (en) SJ Cutler, J Moss, M Fukunaga, D. J. M. Wright, D. Fekade et D. Warrel, Borrelia recurrentis characterization and comparison with relapsing-fever, Lyme-associated, and other Borrelia spp. ; International journal of systematic bacteriology, 1997, Vol. 47, No. 4, p. 958-968, International Union of Microbiological Societies, 0020-7713/97.