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Pneumopathie d'hypersensibilité

Les pneumopathies d’hypersensibilité ou PHS (également appelées alvéolites allergiques extrinsèques, AAE) sont des maladies pulmonaires dues à une inflammation des alvéoles du poumon provoquées par une hypersensibilité à l’inhalation de poussières organiques. Les patients sont généralement exposés à ces poussières au cours de leur activité professionnelle ou de leurs activités de loisir.

Pneumopathies d’hypersensibilité
Description de cette image, également commentée ci-après
Micrographie d'une pneumopathie d'hypersensibilité.
Biopsie de poumon.
Causes Sensibilisation pulmonaire (d)
Symptômes Frissonnement (en), réaction allergique (en) et amaigrissement
Classification et ressources externes
CISP-2 R99
CIM-10 J67
CIM-9 495
DiseasesDB 4630
MedlinePlus 000109
eMedicine 1005107
ped/2577
MeSH D000542

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

Il s'agit d’une hypersensibilité de type III et d’une hypersensibilité de type IV[1].

Causes

Les pneumopathies d’hypersensibilité (PHS) peuvent aussi être désignées sous de nombreux noms différents, en fonction de l’antigène responsable. Citons notamment :

  • la maladie des Ă©leveurs d'oiseaux, provoquĂ©e par une exposition aux plumes et aux dĂ©jections d'oiseaux d’élevage comme les pigeons, poules, dindons, oies) et Ă©galement d'oiseaux sauvages et rapaces (hiboux). Les antigènes responsables seraient des protĂ©ines aviaires, encore indĂ©terminĂ©es ;
  • la maladie du poumon de fermier, provoquĂ©e par des moisissures (Lichtemia corymbifera, Eurotium amstelodami, Wallemia sebi) ou des actinomycètes thermophiles (Saccharopolyspora rectivirgula = Micropolyspora faeni). L'exposition provient gĂ©nĂ©ralement de foin moisi mais peut Ă©galement provenir d’ailleurs ;
  • la bagassose, provoquĂ©e par des actinomycètes thermophiles. L'exposition provient de la bagasse moisie (canne Ă  sucre pressĂ©e) ;
  • le poumon des ouvriers du malt, provoquĂ© par Aspergillus clavatus et A. fumigatus. L'exposition provient de l'orge moisie ;
  • la maladie des climatiseurs ou des humidificateurs, provoquĂ©e par les bactĂ©ries T. candidus, Bacillus subtilis, B. cereus, et Klebsiella oxytoca; le champignon Aureobasidium pullulans ; et les amibes Naegleria gruberi, Acanthamoeba polyhaga, et Acanthamoeba Castellani. L'exposition provient de brouillard d'eau stagnante ;
  • la maladie des champignonnistes, provoquĂ©e par des actinomycètes thermophiles. L'exposition provient de compost de champignons ;
  • La lycoperdose, provoquĂ©e par les champignons eux-mĂŞmes, lycoperdons, spores de pholiotes, de pleurotes, de shiitake. L'exposition survient au cours de la manipulation des champignons ;
  • le poumon de compost, provoquĂ© par l’Aspergillus. L'exposition provient du compost, notamment dans l’horticulture et le maraĂ®chage ;
  • l'alvĂ©olite des ouvriers de la tourbe provoquĂ©e par Monocillium sp. et citreonigrum Penicillium. Si l'exposition provient de moisissures de tourbe ;
  • la subĂ©rose, provoquĂ©e par Penicillum frequentans. L'exposition provient de la poussière de liège moisie, notamment dans la fabrication de bouchons ;
  • la fièvre d'Ă©tĂ© du Japon, provoquĂ©e par Trichosporon Cutaneum . L'exposition provient de bois humides et de tatamis ;
  • la maladie des fromagers ou des laveurs de fromage, provoquĂ©e par Penicillum casei ou P. roqueforti. L'exposition provient des moisissures de fromages ;
  • le poumon des minotiers, provoquĂ© par les charançons qui peuvent contaminer le blĂ©. L’antigène prĂ©sumĂ© responsable est le sitophilus granarius. L’exposition survient chez les grainetiers et les minotiers ;
  • la maladie des Ă©corceurs d’érable, provoquĂ©e par cryptostroma corticale, une moisissure situĂ©e sous l’écorce d'Ă©rable ;
  • la maladie des Ă©corceurs de sequoia, provoquĂ©e par aureobasidium et graphium, des moisissures situĂ©es dans les poussières de bois de sequoia ;
  • la maladie des scieurs de bois, provoquĂ©e par les moisissures des vieilles planches ou de la sciure pĂ©nicillium, micromycètes, etc. ;
  • le poumon des mĂ©caniciens, provoquĂ© par des mycobactĂ©ries non–tuberculeuses (ou des pseudomonas ?). L'exposition provient de brouillards d’huile (fluides d’usinage) ;
  • le poumon des bains japonais ou jacuzzis d’intĂ©rieur, provoquĂ© par Mycobacterium avium. L'exposition provient de vapeurs d’eau de jacuzzis dans des salles de bain mal ventilĂ©es ;
  • l'alvĂ©olite des coquillages de mollusques, provoquĂ©e par des protĂ©ines d’animaux aquatiques. L'exposition provient de poussière de coquilles de mollusques ;
  • l'alvĂ©olite aux isocyanates, provoquĂ©e par les isocyanates, TDI, HDI, et MDI. L'exposition provient des peintures, des rĂ©sines contenant des isocyanates et de la fabrication des mousses de polyurĂ©thane ;
  • l'alvĂ©olite Ă  l'EMA (mĂ©thacrylate d'Ă©thyle) chez les manucures[2] : Exposition lors de la fabrication et de la pose de faux ongles ;
  • l'alvĂ©olite Ă  l'anhydride trimellitique : l'exposition provient de l’industrie des matières plastiques, des rĂ©sines et des peintures ;
  • le poumon des vignerons, provoquĂ© par la moisissure botrytis cinerea provenant du raisin ;
  • l'alvĂ©olite des trieurs de plumes, provoquĂ©e par les plumes de canard ;
  • le poumon des fourreurs, provoquĂ© par les poils de fourrure animale ;
  • le poumon des sĂ©riciculteurs, rencontrĂ© dans la sĂ©riciculture (antigène inconnu) ;
  • le poumon des cribleurs de pomme de terre, provoquĂ© par des moisissures des actinomycètes thermophiles, des espèces Aspergillus, prĂ©sentes sur les pommes de terre ;
  • le poumon des ouvriers du paprika, provoquĂ© par mucor solonifa prĂ©sente dans les poussières de paprika ;
  • la maladie des torrĂ©facteurs de cafĂ©, provoquĂ©e par les poussières de cafĂ© vert (antigène inconnu) ;
  • le poumon des planteurs de thĂ©, provoquĂ© par les poussières de thĂ© (antigène inconnu) ;
  • la maladie des ouvriers du tabac, provoquĂ©e par Aspergillus fumigatus. Se rencontre dans les manufactures de tabac ;
  • le poumon des ouvriers de papeterie, provoquĂ© par altenaria sp. contenues dans la pâte Ă  papier ;
  • la maladie des brosseurs de saucissons, provoquĂ©e par le penicillium. Se rencontre dans les fabriques de saucissons secs ou de salami ;
  • l'alvĂ©olite due Ă  des moisissures domestiques : habitat malsain ;
  • l'alvĂ©olite des pĂŞcheurs de perles, provoquĂ©es par les poussières d’huĂ®tres perlières ;
  • la stipatose, provoquĂ©e par stipa tenacissima ou actinomycètes thermophiles contenus dans la sparte (herbe de la famille des graminĂ©es) entrant dans la composition de fibres, ficelles, cordes, paniers, plâtre ; dĂ©crite en Espagne surtout chez les plâtriers ;
  • l'alvĂ©olite au pyrethrum, insecticide Ă  usage professionnel ;
  • la maladie des dĂ©tergents, provoquĂ©e par le bacillus subtilis contenu dans les enzymes des lessives et des dĂ©tergents ;
  • l'alvĂ©olite au soja, provoquĂ©e par les antigènes contenus dans l’écorce de soja (aliments pour animaux contenant du soja) ;
  • l'alvĂ©olite des marchands de lĂ©gumes, provoquĂ©es par les moisissures contenues dans les chambres froides.

Parmi toutes ces maladies, la maladie du poumon de fermier et la maladie des Ă©leveurs d'oiseaux sont les plus frĂ©quentes. « Les Ă©tudes documentent 8-540 cas pour 100 000 personnes et par an pour les agriculteurs et 6 000 Ă  21 000 cas pour 100 000 personnes et par an pour les Ă©leveurs de pigeons. Des taux d’incidence Ă©levĂ©s sont documentĂ©s dans des foyers sporadiques. La prĂ©valence varie selon la rĂ©gion, le climat, et les pratiques agricoles. La HPS touche 0,4 Ă  7 % de la population agricole. La prĂ©valence parmi les amateurs d'oiseaux est estimĂ©e Ă  20-20 000 cas pour 100 000 personnes Ă  risque[3]. »

SymptĂ´mes

Les pneumopathies par hypersensibilité (PHS) sont classées en formes aiguës, subaiguës et chroniques en fonction de la durée de la maladie.

Présentation de pneumopathie par hypersensibilité (PHS) aiguë

Dans les formes aiguës de PHS, les symptômes peuvent apparaître 4 à 6 heures suivant une forte exposition à l'antigène responsable. Les symptômes sont la fièvre, les frissons, une sensation de malaise, la toux, une sensation de constriction thoracique, la dyspnée et les céphalées. Des symptômes disparaissent au bout de 12 heures à plusieurs jours, après cessation de l'exposition[3].

La PHS aiguë se caractérise par la formation de granulomes non-caséeux et une infiltration interstitielle de cellules mononucléaires à distribution péribronchique avec une prédominance de cellules géantes[3].

La radiographie pulmonaire, peut montrer une pneumopathie interstitielle diffuse d’aspect micronodulaire (parfois avec des opacités dépolies dans la partie inférieure et moyenne du poumon). Les résultats sont normaux chez environ 10 % des patients. Au scanner, on retrouve des opacités localisées ou diffuse. Les épreuves fonctionnelles respiratoires montre une réduction de la diffusion du monoxyde de carbone (DLCO). Beaucoup de patients ont une hypoxémie de repos, et tous les patients présentent une désaturation à l’exercice physique[3].

Présentation de PHS subaiguë

Les patients présentant une PHS subaiguë développent progressivement une toux, une dyspnée, une fatigue, une anorexie, une perte de poids et une pleurésie. Les symptômes sont semblables à ceux de la forme aiguë de la maladie, mais moins sévères et durent plus longtemps. Les radiographies pulmonaires, montrent des opacités micronodulaire ou réticulo-nodulaires prédominant le plus souvent dans les zones moyennes et inférieures du poumon[3]. Ces symptômes peuvent être présents chez les patients qui ont présenté des manifestations aiguës répétées.

La forme subaiguë, ou intermittente, se manifeste plus souvent par des granulomes bien limités, non caséeux, une bronchiolite avec ou sans pneumonie systématisée, et fibrose interstitielle[3].

Présentation chronique

Chez ces patients atteints de PHS chronique on trouve rarement des antécédents d'épisodes aigus. La maladie a un début insidieux avec de la toux, une dyspnée progressive, de la fatigue et une perte de poids, avec une réversibilité progressive mais complète. Il est recommandé d’éviter toute exposition ultérieure. L’hippocratisme digital est observé chez 50 % des patients. Une tachypnée, une détresse respiratoire, et plus des sifflements inspiratoires dans la partie inférieure du poumon sont souvent présents[3].

Sur les radiographies pulmonaires, on note l’apparition dune fibrose progressive avec une perte de capacité pulmonaire affectant en particulier les lobes supérieurs. Les opacités nodulaires ou en nappe ne sont pas présentes. Des aspects caractéristiques de l'emphysème sont trouvés sur de nombreuses radiographies et de nombreux scanners[3].

Les formes chroniques présentent des signes supplémentaires d'inflammation chronique interstitielle et de destruction alvéolaire (images en rayons de miel) associés une fibrose dense. Des dépôts linéaires de cholestérol ou des corps radiés sont présents à l'intérieur ou en dehors des granulomes[3].

En outre, de nombreux patients ont une hypoxémie de repos, et tous une désaturation à l’effort.

Diagnostic

Le diagnostic est basé sur la reconstitution de l’historique des symptômes après l'exposition à un allergène et l’examen clinique. Le médecin peut prescrire des tests sanguins, à la recherche de signes d’inflammation, une radiographie pulmonaire et des épreuves fonctionnelles respiratoires. Le malade présente un syndrome restrictif.

Le meilleur traitement consiste à éviter l'allergène responsable, car l'exposition chronique peut provoquer des lésions définitives. Les corticoïdes comme la prednisolone peuvent aider à contrôler les symptômes, mais peuvent produire des effets secondaires.

LĂ©gislation

En France la plupart de ces maladies peuvent ĂŞtre prises en charge au titre de la maladie professionnelle. Voir Tableau no 66 bis.

Notes et références

  1. (en) Mohr LC, « Hypersensitivity pneumonitis », Curr Opin Pulm Med, vol. 10, no 5,‎ , p. 401–11 (PMID 15316440, DOI 10.1097/01.mcp.0000135675.95674.29, lire en ligne)
  2. Journal international de médecine (27 mai 2011)
  3. (en) Sharma, Sat. Hypersensitivity Pneumonitis. eMedicine, June 1, 2006.

Voir aussi

Bibliographie

  • (en) Oxford Handbook of Clinical Medicine
  • (en) AS Fauci (dir.), E. Braunwald (dir.), DL Kasper (dir.), SL Hauser (dir.), DL Longo (dir.), JL Jameson (dir.), J Loscalzo (dir.), N Kline Joel et cGary W, Hunninghake, Hypersensitivity Pneumonitis and Pulmonary Infiltrates with Eosinophilia, Harrison's Principles of Internal Medicine
    17th Edition Chapitre 249

Liens externes

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