Glaucome

1. chambre postérieure (remplie d'humeur vitrée), 2. ora serrata, 3. muscle cilliaire, 4. zonule de Zinn, 5. canal de Schlemm, 6. pupille, 7. chambre antérieure (remplie d'humeur aqueuse), 8. cornée, 9. iris, 10. cristallin cortical, 11. noyau du cristallin, 12. corps ciliaire, 13. conjonctive, 14. muscle oblique inférieur, 15. muscle droit inférieur, 16. muscle droit médian, 17. veines et artères rétinales, 18. papille optique ou point aveugle, 19. lame criblée, 20. artère rétinale centrale, 21. veine rétinale centrale, 22. nerf optique, 23. veine vortiqueuse, 24. capsule de Tenon, 25. macula ou tache jaune, 26. fovéa, 27. sclérotique, 28. choroïde, 29. muscle droit supérieur, 30. rétine.

La pression intraoculaire est fonction du volume d'humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure de l'œil. Cette humeur aqueuse est sécrétée par le corps ciliaire dans l'espace appelé chambre postérieure, puis passe à travers la pupille (entre l'iris et le cristallin) dans la chambre antérieure (espace entre la cornée et le rideau irien). Elle est ensuite résorbée dans l'angle irido-cornéen au travers du filtre trabéculaire trabéculum, puis drainée dans le canal de Schlemm. Elle se jette enfin dans les veines sclérales pour rejoindre la circulation veineuse générale.

La pression intraoculaire habituelle chez l'adulte est comprise entre 10 et 21 mmHg (moyenne de 16). Elle est mesurée à l'aide de tonomètres automatisés à jet d'air.

Définir la PIO normale chez une personne donnée nécessite de connaître la rigidité de la cornée qui dépend essentiellement de son épaisseur. En effet, la mesure ne se fait pas directement dans l'humeur aqueuse mais à travers la cornée. Aussi, cette dernière influence la mesure.

Les personnes ayant une cornée épaisse ont une pression oculaire mesurée plus élevée que les personnes dotées d'une cornée fine. Par ailleurs, la pression oculaire augmente naturellement avec l'âge.

Autrement dit, la mesure de la pression oculaire n'est qu'un paramètre qui demande à être interprété en fonction de l'épaisseur cornéenne et de l'âge de la personne. Ce critère donné isolément ne permet donc pas d'affirmer qu'une personne est porteuse d'une maladie glaucomateuse ni qu'elle en est indemne.

L'hypertonie oculaire n'est qu'un symptôme comme l'est la fièvre par exemple. La pression oculaire peut être retrouvée élevée dans de nombreuses affections oculaires différentes qui vont définir autant de types particuliers d'hypertonie oculaire ou de glaucomes.

Les mécanismes les plus courants sont :

• une diminution de l'élimination par obstruction de l'angle irido-cornéen d'origine congénitale par une membrane résiduelle embryonnaire (membrane de Barkan) glaucome congénital ou acquise avec l'âge par sclérose du trabéculum. Ce second cas correspond au glaucome chronique à angle ouvert (angle dit ouvert car normal anatomiquement). Il s'agit de la cause d'hypertonie oculaire de loin la plus fréquente en pratique ;
• un blocage pupillaire par le cristallin secondaire au vieillissement. Celui-ci augmente de volume et peut provoquer un blocage de l'orifice pupillaire. L'humeur aqueuse s'accumule alors derrière l'iris et pousse celui-ci en avant, ce qui entraîne chez certaines personnes prédisposées (personnes dont l'angle iridocornéen est déjà étroit, cas que l'on rencontre surtout chez des hypermétropes) une fermeture complète de l'angle. C'est le mécanisme des crises de glaucome aigu dit par fermeture de l'angle. Plus rarement le blocage pupillaire se fait par synéchies irido-cristalliniennes compliquant une uvéite antérieure aigüe non traitée. Le cristallin colle sur le rebord irien et empêche le passage de l'humeur aqueuse ;
• par augmentation de sécrétion ciliaire. Elle est classique dans les uvéites antérieures aigües (on parle ici d'uvéite hypertensive plutôt que de glaucome). Il s'agit d'une cause rare.

Les conséquences d'une hyperpression intraoculaire se font essentiellement au niveau des fibres optiques dans leur passage à travers la lame criblée de la sclère[11], structure visible au fond d’œil sous le nom de papille optique par laquelle les fibres nerveuses se rassemblent et sortent du globe oculaire pour constituer le nerf optique. L'hypertonie oculaire va provoquer un blocage du transport axonal[12] entraînant une dégénérescence de ces fibres. Cette hypertonie aura des conséquences d'autant plus rapides qu'elle est élevée et prolongée.

Son retentissement, surtout si elle est chronique, dépendra aussi de la qualité de la microcirculation du sujet : ce sont les « facteurs vasculaires du glaucome chronique à angle ouvert ». Ainsi, les facteurs de risque vasculaire, d'artériosclérose (hypertension artérielle, diabète sucré, tabagisme, hypercholestérolémie) seront à corriger eux aussi quand on traite un glaucome chronique.

En pratique, l'hyperpression oculaire est responsable d'une neuropathie optique dégénérative. Un nerf optique normal contient plus d'un million de fibres à la naissance. Naturellement, le nombre de fibres diminue au fil du temps à raison d'environ 5 000 fibres par an. L'hyperpression oculaire va entraîner une accélération de cette dégénérescence.

Une autre conséquence de l'hyperpression oculaire, si elle est majeure (supérieure à 40 ou 50 mmHg, telle qu'on l'observe dans les glaucomes aigus), est une sidération de l'activité ou une destruction des cellules endothéliales cornéennes qui entraîne l'apparition d'un œdème cornéen décrit comme une « buée épithéliale ».

L'explication des glaucomes avec pression intraoculaire normale serait une baisse de la pression du liquide cérébrospinal autour du nerf optique, avec pour conséquence, une augmentation du gradient de pression entre l'intérieur de l’œil et l'extérieur[13].

Toute maladie préexistante du système nerveux optique pourrait fragiliser ce dernier à une augmentation de la pression intraoculaire[12].

Il s'agit souvent d'un traitement prescrit à vie, presque toujours sous la forme de collyres. Il agit sur deux mécanismes :

• la diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse :
  • collyres bêta-bloquants : lévobunolol, timolol,
  • inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (par collyre ou voie générale) : dorzolamide, brinzolamide,
  • collyre agoniste alpha-2 adrénergiques : brimonidine ;
• l'augmentation de l'élimination d'humeur aqueuse :
  • dérivés adrénaliniques,
  • collyres myotiques parasympathiques : pilocarpine,
  • analogues des prostaglandines : latanoprost, travoprost, bimatoprost.

Ces médicaments sont à peu près équivalents du point de vue de l'efficacité[20]. En l'absence de contre-indication, on prescrira en première intention un collyre bêta-bloquant. En seconde intention ou s'il existe des contre-indications aux bêta-bloquants, on prescrira d'autres collyres hypotonisants. Il est fréquent d'associer plusieurs classes thérapeutiques.

Il existe trois types de traitements laser de consultation :

• la trabéculoplastie sélective (souvent abrégé en SLT qui vient de l'anglais selective laser trabeculoplasty). Grâce à un laser, on photocoagule l'angle irido-cornéen, ainsi l'humeur aqueuse est éliminée plus rapidement. Cette technique permet d'améliorer la pression intra-oculaire dans près de 80 % des cas, avec cependant une diminution de l'efficacité avec le temps et un risque d'échec plus important dans les cas évolués[21] ;
• l'iridotomie périphérique, qui permet de créer un shunt à travers l'iris pour rétablir le flux d'humeur aqueuse des procès ciliaires au trabéculum[22] ;
• l'iridoplastie au laser argon, permet de manière plus discutable de remodeler la périphérie de l'iris afin de rouvrir l'angle irido-cornéen[23].

On réalise une trabéculectomie, au niveau de la conjonctive, on fait une fenêtre (que l'on referme après l'opération) par laquelle on réalise un petit « trou » permettant à l'humeur aqueuse de circuler de part et d'autre de l'iris. Une technique alternative consiste à placer un minitube dans cette ouverture, avec un taux de réussite un peu supérieur à la trabulectomie seule[24].

Un dérivé de la trabeculectomie est la sclérectomie profonde non perforante, visant à simplement amincir le trabéculum sans le transpercer afin de limiter les aléas postopératoires (hypotonie, inflammation, cataracte,...)[25]

Réalisant une nécrose partielle des corps ciliaires visant à réduire la production d'humeur aqueuse, le traitement du glaucome par ultrasons focalisés de haute intensité a été expérimenté pour la première fois par une équipe lyonnaise en 2010[26]. Permettant de réaliser une cyclo coagulation circulaire par ultrasons (UC3) il a démontré une efficacité au moins comparable à celle du laser diode et une tolérance significativement améliorée[27]. L'ablation thermique réalisée au moyen des ultrasons focalisés de haute intensité (HIFU) sur les corps ciliaires semble être précise et très sélective, ce qui se traduit par une très bonne tolérance, peu d'inflammation et aucun impact sur les tissus environnants[28].

La surveillance doit être régulière (tous les 6 mois à 1 an). Sont évalués :

• la pression intra-oculaire ;
• la tête du nerf optique par photographie et OCT ;
• le champ visuel.

• Alfred Vogt, inventeur de la cyclodiathermie dans le traitement du glaucome (opération de Vogt)
• Fondation BrightFocus

Différents types de glaucome :

• Glaucome chronique à angle ouvert (GCAO) : c'est de loin le plus fréquent et quand on dit d'une personne qu'elle est atteinte d'un glaucome sans plus de précision, c'est souvent de ce type de glaucome qu'il s'agit
• Glaucome aigu à angle fermé (GAAF)
• Glaucomes secondaires
• Glaucome néovasculaire
• Glaucome congénital

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• Société Française du Glaucome SFG
• La fondation du glaucome du Québec
• Informations sur le Glaucome par l'Union Nationale des Aveugles et Déficients Visuels