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NĂ©crose

En médecine humaine et animale, la nécrose est une forme de dégât cellulaire qui mène à la mort prématurée et non programmée[1] des cellules dans le tissu vivant.

NĂ©croses dues Ă  une exposition Ă  la coumarine.
Nécrose induite par le venin inoculé par une morsure d'araignée du genre Loxosceles sur la jambe
Étapes que suit une cellule lors de la nécrose.
Étapes que suit une cellule lors de la nécrose.

Éléments de définitions

La nécrose se distingue de l'apoptose (mort programmée des cellules) qui est un phénomène normal jouant un rôle important dans le recyclage des cellules, alors que la nécrose est presque toujours néfaste, échappe au contrôle de l'organisme et peut s'avérer fatale (septicémie / gangrène mortelle).

Au lieu de se détruire à la suite de signaux apoptotiques, les cellules mortes par la nécrose sont détruites à la suite de l'activation anormale et « en cascade » de divers récepteurs.

MĂ©canisme biologique

Une perte de l'intégrité membranaire permet l'écoulement de produits issus de la mort cellulaire vers l'espace hors-cellule (ce qui se traduit par un changement de la peau qui devient violacée à brun-noir).

Cette perte de contenu cellulaire provoque une réponse inflammatoire dans le tissu environnant : des phagocytes à proximité ne peuvent ni localiser ni engouffrer les cellules mortes, ce qui aboutit à l'accumulation du tissu mort et des fragments cellulaires auprès du site.

Ceci se traduit par la présence d’exsudat et de cellules spécialisées du système hématopoïétique comme les lymphocytes et les macrophages.

Types de nécrose

  • NĂ©crose ischĂ©mique (ou nĂ©crose de coagulation) : elle est liĂ©e Ă  un arrĂŞt de la circulation sanguine causĂ© par un caillot ou bouchon, par exemple lors d'infarctus et de brĂ»lures. Le cytoplasme coagule (par dĂ©naturation des protĂ©ines et en particulier de l'albumine qui se solidifie et s'opacifie[2] Ă  la suite des changements de milieu local en termes de ph et autres). Au microscope, le noyau disparait, mais la forme de la cellule (l'architecture des tissus) est maintenue sous forme d'un squelette cellulaire (ou silhouette)[3]. Ceci est dĂ» au fait que les protĂ©ines lysosomales sont dĂ©naturĂ©es et ne sont pas capables de digĂ©rer le contenu cytoplasmique. Quand ils sont visibles, les tissus morts de la plaie prĂ©sentent un aspect gĂ©latineux.
    Ce type de nécrose apparait généralement lorsque survient une condition hypoxique assez longue pour asphyxier des tissus, typiquement lors d'un infarctus. La nécrose de coagulation touche préférentiellement les tissus rénaux, cardiaques et les glandes surrénales, ou n'importe quel tissu soumis à une ischémie sévère[4].
  • NĂ©crose de liquĂ©faction (ou nĂ©crose de colliquative) : contrairement Ă  ce qui se passe dans la nĂ©crose de coagulation, il y a ici digestion (hydrolyse) des cellules mortes, qui forme une masse de liquide visqueux. Elle est gĂ©nĂ©ralement causĂ©e par une infection bactĂ©rienne et/ou Ă©ventuellement fongique, en raison de leurs capacitĂ©s enzymatiques et/ou Ă  stimuler une forte rĂ©ponse inflammatoire. La plaie contient une grande quantitĂ© de pus formant un liquide nĂ©crotique crĂ©meux jaunâtre et parfois odorant (mĂ©lange de dĂ©bris cellulaires et de globules blancs altĂ©rĂ©s[3]).
    L'infarctus hypoxique du cerveau présente aussi ce type de nécrose car le cerveau contient peu de tissu conjonctif mais de grandes quantités d'enzymes digestives et de lipides. Les cellules peuvent donc y être facilement digérées par les propres enzymes de l'organisme.
  • NĂ©crose gangrĂ©neuse.
  • NĂ©crose casĂ©euse : La nĂ©crose casĂ©euse est la nĂ©crose typique de la tuberculose. On peut la considĂ©rer comme une combinaison des nĂ©croses de coagulation et de liquĂ©faction ci-dessus dĂ©crites. Elle rĂ©sulte gĂ©nĂ©ralement de l'action destructrice de mycobactĂ©ries et d'autres organismes opportunistes (champignons, bactĂ©ries) et substances Ă©trangères.
    Le tissu nécrotique est blanchâtre à grisâtre, grumeleux et friable (un peu comme du fromage blanc en grumeaux). Les cellules mortes sont en grande partie désintégrées, mais incomplètement digérées, laissant des particules granulaires[2]. L'examen microscopique présente un amas homogène de débris amorphe granulaire entourés d'une bordure inflammatoire distincte[3]. Le granuloma a cette caractéristique[5].
  • NĂ©crose fibrinoĂŻde : C'est une lĂ©sion vasculaire des parois des vaisseaux qui apparait lors de certaines maladies Ă  mĂ©diation immunitaire (ex. : lupus Ă©rythĂ©mateux dissĂ©minĂ©, pĂ©riartĂ©rite noueuse. On trouve dans la partie nĂ©crosĂ©e de la paroi artĂ©rielle un mĂ©lange de fibrine, d'immunoglobulines et de complexes antigènes-anticorps parfois dit « complexes immuns »[3].
  • NĂ©crose des tissus adipeux : cette forme de nĂ©crose ne touche que les tissus gras, gĂ©nĂ©ralement Ă  la suite d'un traumatisme du pancrĂ©as ou Ă  une pancrĂ©atite. Elle peut aussi toucher le cerveau[3] (riche en tissus gras) et les glandes salivaires[6]. Elle affecte parfois le nouveau-nĂ© après un traumatisme lors de l'accouchement. Lors d'une pancrĂ©atite aiguĂ«, les enzymes pancrĂ©atiques s'Ă©chappent dans la cavitĂ© pĂ©ritonĂ©ale et peuvent alors digĂ©rer et liquĂ©fier la membrane (en scindant les esters de triglycĂ©rides en acides gras par saponification des graisses[3]). Des ions calcium, magnĂ©sium ou sodium peuvent se lier Ă  ces lĂ©sions et leur donner un aspect blanc crayeux[2]. Les dĂ©pĂ´ts de calcium sont visibles au microscope et peuvent ĂŞtre assez importants pour ĂŞtre visibles (opacification) sur les clichĂ©s radiographiques[4]. A l’œil nu, les dĂ©pĂ´ts de calcium apparaissent comme des taches graveleuses blanchâtres[4].

Causes possibles

La nécrose a plusieurs causes possibles :

  • infection ;
  • nĂ©crose tumorale ;
  • toxine (naturelle comme les venins de certains serpents venimeux, araignĂ©es, ou synthĂ©tiques dont de certains mĂ©dicaments, armes chimiques…) ;
  • traumatisme (blessure, compression, gel…), altĂ©rant la circulation sanguine ;
  • ischĂ©mie (plus ou moins) longue d'un membre ;
  • toxicomanie (depuis la fin des annĂ©es 2000, la cocaĂŻne est de plus en plus souvent coupĂ©e avec un pesticide anthelminthique, le lĂ©vamisole[7] (69 % des Ă©chantillons analysĂ©s aux États-Unis en 2009, contre 5 % en 2007 en contenaient. Et en France, selon le Système d'identification national des substances et toxiques SINTES, en 2008, 29 % des Ă©chantillons de cocaĂŻne en contenaient. CombinĂ©e Ă  la cocaĂŻne, cette substance (qui augmente l'addiction[8]) peut provoquer des troubles graves (vasculites et autres vasculopathies[9] - [10]) Ă  mortels (neutropĂ©nies, purpura (Ă©voluant en lĂ©sions nĂ©crotiques)) apparaissant quelques semaines après la consommation[11]. Comme on l'avait observĂ© sur certains effets secondaires du mĂ©dicament, l'oreille[12] - [13], et en particulier le lobe de l'oreille fait souvent partie (mais pas toujours) des zones touchĂ©es par une vascularite nĂ©crosante[14], de mĂŞme que les joues, les arcs zygomatiques et les membres infĂ©rieurs, le cartilage et l'os pouvant aussi ĂŞtre parfois touchĂ©s[15] (dans 84 cas sur 203), elles apparaissent souvent conjointement[8].
    Le traitement de ces nécroses est difficile car elles peuvent s'étendre sur une grande partie du corps. Elles doivent être stabilisées (par des excisions) avant toute greffe de peau (autogreffe). De plus, la nécrose peut aussi parfois atteindre le cartilage (nez, oreille fréquemment)[16], et l'os, ce qui conduit à l'amputation si le système vasculaire est trop dégradé[15]) ;
  • irradiation.

Notes et références

  1. « http://www.sciencedaily.com/articles/n/necrosis.htm », sur www.sciencedaily.com (consulté le )
  2. Craft, J. et al. Understanding Pathophysiology. 1 edn, (Mosby Elsevier, 2011).
  3. Kumar, V., Abbas, A. K., Fausto, N. & Aster, J. C. Robbins et Cotran (2010), Pathological Basis of Disease, 8 edn, (Saunders Elseveir)
  4. McConnell, T. H. (2007), The Nature of Disease : Pathology for the Health Professional. (Lippincott Williams & Wilkins).
  5. Stevens, A., Lowe, J. S. & Young, B. (2003), Wheater's Basic Histopathology : A Colour Atlas and Text. 4 edn, (Churchill Livingstone)
  6. Proskuryakov, S. Y. a., Konoplyannikov, A. G. & Gabai, V. L. (2003), Necrosis : a specific form of programmed cell death? Experimental Cell Research 283, 1-16, doi:10.1016/s0014-4827(02)00027-7 .
  7. Casale JF, Corbeil EM, Hays PA (2008) Identification of levamisole impurities found in illicit cocaine exhibits. Microgram J 2008;6:82-89
  8. Clin Toxicol (Phila). avril 2012 ;50(4):231-41. doi:10.3109/15563650.2012.665455. Larocque A, Hoffman RS (2012), Levamisole in cocaine: unexpected news from an old acquaintance (résumé)
  9. Pearson T, Bremmer M, Cohen J, Driscoll M. (2012), Vasculopathy related to cocaine adulterated with levamisole : A review of the literature ; Dermatol Online J. 15 juillet 2012 ; 18(7):1. Epub 2012 Jul 15.
  10. Espinoza LR, Perez Alamino R. (2012), Cocaine-induced vasculitis: clinical and immunological spectrum ; Curr Rheumatol Rep. 2012 Dec; 14(6):532-8.
  11. Medscape France, Cocaïne et héroïne coupées au lévamisole expédient les usagers aux urgences « Copie archivée » (version du 25 septembre 2013 sur Internet Archive)
  12. Trevor T. Muirhead, M.D., and Melody J. Eide, M.D., M.P.H. (2011), Toxic Effects of Levamisole in a Cocaine User ; N Engl J Med 2011; 364:e52 2011-06-16 ; DOI: 10.1056/NEJMicm1008722résumé, et illustrations
  13. Chung C, Tumeh PC, Birnbaum R, Tan BH, Sharp L, McCoy E, Mercurio MG, Craft N. (2011), Characteristic purpura of the ears, vasculitis, and neutropenia - a potential public health epidemic associated with levamisole-adulterated cocaine. J Am Acad Dermatol. oct. 2011 ; 65(4):722-5. Epub 2011 Jun 11
  14. Bradford M, Rosenberg B, Moreno J, Dumyati G. (2010), Bilateral necrosis of earlobes and cheeks: another complication of cocaine contaminated with levamisole Ann Intern Med. 2010 Jun 1; 152(11):758-9 (Lien PubMed)
  15. Ching JA, Smith DJ Jr. J (2012), Levamisole-induced necrosis of skin, soft tissue, and bone : case report and review of literature ; Burn Care Res. janv-fev 2012 ; 33(1):e1-5
  16. Arora NP, Jain T, Bhanot R, Natesan SK. (2012), Levamisole-induced leukocytoclastic vasculitis and neutropenia in a patient with cocaine use: an extensive case with necrosis of skin, soft tissue, and cartilage Addict Sci Clin Pract. 2012-09-24; 7(1):19. Epub:2012-09-24. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186390 résumé et illustrations])

Annexes

Articles connexes

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