Développement de l'œil des vertébrés

Fig. 4 : Champ oculaire chez le Xenopus laevis, vue frontale. Champ unique, pas encore divisé en côtés gauche et droit dans la plaque neurale de la gastrula. (Marqueur d'expression de gène en violet, diamètre de la gastrula 1,8 mm.)

L'œil à cristallin des vertébrés peut être considéré comme un organe sensoriel poussant à partir du cerveau. Dès la fin de la gastrulation, les premiers aiguillages pour le développement de l'œil sont posés. C'est le cas encore dans une phase précoce du développement embryonnaire, quand la formation des trois feuillets germinaux, endoderme, mésoderme et ectoderme arrive à sa fin. Dans l'œil comme dans les autres organes des sens, l'ectoderme est le feuillet essentiel dont se développent les structures. Chez l'homme, ces premières étapes ont lieu à partir du 17^e jour de grossesse.

Le développement de la plaque neurale en forme de semelle sur la gastrula (Fig. 4, surface gris clair), dont provient tout d'abord le tube neural (Fig. 4, bande médiane verticale), puis plus tard le cerveau et la moelle épinière, est déclenché par le mésoderme situé en dessous (induction), et il se forme ensuite un champ oculaire sur cette plaque (Fig. 4, violet). Les gènes cités, Rx1, Six3 et Pax6 sont essentiels pour ces étapes initiales. Pendant la formation du tube neural, le champ oculaire se partage en deux domaines oculaires externes, sous la direction du gène Sonic hedgehog (Shh), qui est activé sur une ligne médiane entre ces deux domaines, et y réprime Pax6. Sonic hedgehog donne ainsi l'explication du fait que les vertébrés ont deux yeux. S'il ne s'exprime pas à ce moment, se développe une cyclopie[13]. L'activation (expression) manquante des gènes cités conduit à l'absence de formation des yeux[8].

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  Fig. 5 : Œil de souris, 14,5 jours après la fécondation (E14,5) avec l'expression de Pax6 (vert). Correspond en gros à la phase 3 dans la Fig. 8
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  Fig. 6 : Développement de l'œil des vertébrés – Phase 1 : bourgeonnement du cerveau, et formation de la vésicule optique (Homme : 4^e semaine)
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  Fig. 7 : Phase 2 : invagination de l'ectoderme, formation de la coupe optique, de la placode cristalline, et des couches de la rétine (Homme : 5^e semaine)
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  Fig. 8 : Phase 3 : Formation du cristallin, du corps de l'œil et de la cornée. (Homme, séparation du corps du cristallin, 6^e semaine)
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  Fig. 8.1 : Coupe au microscope : vésicule cérébrale et coupe oculaire, disposition du cristallin. Poulet (coloration hématoxyline-éosine)

Par la suite, il arrive chez l'homme environ au début du 2^e mois de grossesse sur les champs oculaires une excroissance bilatérale de l'ectoderme avant, et sa croissance comme vésicule optique à partir du diencéphale (Fig. 6)[8], nommée tige optique. Ainsi, les informations arrivant sur la lumière pénètrent d'abord le diencéphale, leur traitement ayant lieu dans le télencéphale.

L'excroissance des vésicules optiques repose sur une migration cellulaire individuelle. Comme il a été découvert d'abord sur le poisson, la protéine Rx3 donne un cheminement moléculaire pour les cellules précurseurs des yeux. Elle communique à ces cellules l'information sur la manière de se diriger à partir du milieu du cerveau vers le champ oculaire, où il se produit de grandes accumulations de ces cellules[14] - [15]. La vésicule optique croissante interagit avec la couche externe et y déclenche comme nouvelle étape importante d'induction la formation de la placode cristalline, un épaississement de cet ectoderme et l'invagination de la fosse oculaire (Figs. 5 et 6). Sans vésicule, il ne se formerait aucun épaississement et aucun cristallin (à l'exception des amphibiens). Par divers signaux du mésoderme et de la vésicule optique, l'ectoderme de surface est de mieux en mieux préparé à la formation prospective du cristallin. Le tissu est d'abord marqué comme « compétent » pour la formation du cristallin, puis dans les étapes suivantes « spécifique du cristallin[16]. » Après le contact avec la vésicule et ses signaux, le tissu ne peut plus devenir que du cristallin. Seule la peau de la tête (épiderme) est ainsi en position de réagir aux signaux de la vésicule optique. Dans des expériences, on a pu montrer qu'une vésicule que l'on greffe dans une autre région que l'ectoderme de la tête, et qu'on laisse pousser, ne conduit pas à la formation d'un cristallin. Mais également, de l'épiderme de la tête greffé ne conduit à aucun cristallin s'il lui manque le contact avec une vésicule optique.

L'épaississement de l'ectoderme conduit à la déformation de la vésicule en coupe, la « coupe oculaire » (Fig. 7). Celle-ci fait que, par des signaux d'induction convenables, le cristallin, encore non transparent, se forme[2]. Après sa formation initiale, l'ectoderme superficiel se referme au-dessus de la vésicule. La petite boule de cristallin se détache de l'ectoderme, et s'enfonce (Fig. 8).

Le cristallin précoce, qui provient de la petite boule issue de la placode cristalline, est tout d'abord une boule creuse de cellules entourantes (Fig. 9.1). Chacune de ces cellules contient un noyau et de l'ADN. Le côté antérieur est dirigé vers l'extérieur de l'œil, le postérieur vers l'intérieur (Fig. 9.2). Les cellules sont entourées par une capsule contenant des matériaux protéiniques (montré seulement sur les Figs. 9.1 et 9.6). Dans une première étape, à partir de la 5^e semaine chez l'homme, les cellules postérieures s'allongent dans le creux (Fig. 9.2, gris-bleu). Elles forment les « fibres primaires du cristallin », qui deviendra le « noyau cristallin ». Le dépôt de couches autour du noyau central arrive toujours à partir de l'« équateur du cristallin » (Fig. 9.4)[17]. En se rallongeant, ces fibres forment de nombreuses protéines, les protéines cristallines. Celles-ci remplissent le creux du cristallin et forment ses composantes principales, avec trois types et une proportion de 90 % de toutes les protéines du cristallin[18]. Tout d'abord, les fibres du cristallin se construisent. Ensuite, les cellules des fibres du cristallin suppriment leur noyau et autres organelles, notamment les centres énergétiques (mitochondries) (Fig. 9.3, bleu). Ceci réduit drastiquement les échanges de matière de la cellule, ainsi que la diffusion de la lumière. Ce processus ne conduit pas, comme ailleurs, à la mort programmée des cellules (apoptose). À cause de ces processus, les cellules ne peuvent plus se renouveler jusqu'à la mort, et c'est nécessaire.

Fig. 9 : Étapes du développement du cristallin

Les cellules antérieures restent comme une couche de cellules à une seule épaisseur sur la surface externe du cristallin (épithélium cristallin), et restent sur le cristallin complètement développé. Elles continuent à se diviser constamment, si bien qu'à leur extrémité inférieure, chez l'homme, à partir de la 7^e semaine, des fibres cristallines secondaires apparaissent (Fig. 9.3, rouge). Ces fibres cristallines deviennent très longues et recouvrent le cristallin en anneaux concentriques comme des pelures d'oignon en plusieurs couches[19]. En plus, de nouvelles fibres cristallines secondaires poussent constamment des positions indiquées vers le haut et vers le bas autour du cristallin (Fig. 9.4), elles repoussent vers l'intérieur les fibres cristallines secondaires formées avant elles, tandis que de nouvelles fibres cristallines secondaires sont toujours formées (Fig. 9.4, brun), et poussent de même autour du cristallin. La couche antérieure forme constamment par division des cellules des matériaux de provision pour ce processus. Par la formation continuelle de nouveaux anneaux, le cristallin peut pousser (Fig. 9.6)[20]. Pendant tout le temps du développement prénatal du cristallin, un réseau vasculaire de vaisseaux sanguins est étendu à l'arrière et sur les côtés, la tunica vasculosa lentis, qui ne disparaît que peu après la naissance.

La formation de nouvelles fibres cristallines secondaires continue au cours de la vie entière de l'organisme. Le cristallin n'en grossit plus beaucoup, mais prend de la densité. Le cristallin développé contient un noyau de cellules précoces (Fig. 9.6, bleu clair). Avec l'âge, le cristallin perd de son élasticité, et perd de plus en plus sa faculté d'accommodation. Le cristallin fini consiste d'un seul tissu organique de cellules vivantes et transparentes.

Chez la salamandre, le cristallin peut être régénéré. Ceci par transdifférenciation, un développement inverse par étapes de cellules sur le bord mésodermique de l'iris en un état précoce (régénération cristalline de Wolff). On peut ainsi régénérer le cristallin jusqu'à 18 fois[21]. Certains tissus de l'iris et de la rétine neuronale sont également régénérables chez la salamandre[22].

Le processuss suivant l'induction du cristallin est encore une induction, cette fois-ci du cristallin avec l'ectoderme superficiel. Elle y conduit à un nouvel épaississement, la cornée (Figs. 5 et 8)[2]. Contrairement aux cellules du cristallin, les cellules de la cornée ont une durée de vie extrêmement courte, et se renouvellent même après la naissance toutes les semaines. La cornée est fortement parcourue par des nerfs. Le bord antérieur de la coupe devient la pupille. La cornée (cornea) provient d'une transformation de l'ectoderme superficiel en épithélium antérieur. La choroïde et la sclérotique proviennent du mésenchyme mésodermique de la tête. La formation de la sclérotique permet l'apparition de vaisseaux sanguins qui parcourent la rétine.

Fig. 10 : Types de cellules dans les trois couches d'une rétine de mammifère : la lumière vient de la gauche, le blanc marque les couches de noyaux cellulaires ; de g. à dr. : blanc : cellules ganglionnaires et leurs axones, gris : couche interne, blanc : cellules bipolaires, jaune : couche externe, blanc : photorécepteurs, brun clair : segments externes des photorécepteurs.

Avant que survienne la différenciation de la rétine, il y a un tissu d'un champ de cellules précurseurs indifférenciées de la rétine. De même que pour les phases précédentes d'induction de la vésicule ou du cristallin, il faut que des étapes ordonnées de différenciation soient établies. Toutes ces cellules précurseurs de la rétine expriment dans ce but une suite commune de facteurs de transcription, c'est-à-dire des gènes qui à leur tour expriment d'autres gènes. Ce sont Pax6, Six3, Six6, Lbx2 et Hes1. Les cellules sont à ce stade encore des cellules souches multipotentes, c'est-à-dire qu'elles peuvent encore se différencier en différentes cellules finales. Elles deviennent, outre les cellules de Müller partiellement conductrices de la lumière, avant tout les cellules des photorécepteurs ainsi que divers types de cellules nerveuses, qui se couplent entre elles comme les cellules horizontales, ou forment le signal, comme les cellules bipolaires, et le modulent comme les cellules amacrines, avant qu'il atteigne les cellules ganglionnaires de la rétine, dont les prolongements peuvent transporter les signaux hors de l'œil vers d'autres domaines du cerveau[23]. Les mécanismes qui garantissent ici une différenciation précise pour le développement de la rétine sont des activités de gènes aussi bien de la vésicule optique (« intrinsèques ») que par les régions mésenchymatiques hors de l'œil (« extrinsèques »). Ici, les facteurs de croissance des fibroblastes (FGF) jouent un rôle important[24]. Une onde d'expression se renforçant elle-même de Sonic hedgehog, qui balaie la couche des cellules ganglionnaires, cause la première la différenciation des cellules ganglionnaires[25]. Une autre onde de Shh, qui est exprimée en travers dans la couche interne, donne le coup d'envoi de la différenciation d'autres cellules neuronales de la rétine. Les deux découvertes ont été faites chez le poisson-zèbre[26].

La paroi de la coupe oculaire consiste maintenant d'un feuillet externe et d'un feuillet interne, dans lesquels se formeront plus tard d'autres couches rétiniennes (Fig. 7 simple, Fig. 10 couche interne plus détaillée). Le feuillet mince, dirigé vers l'extérieur (Fig. 8), forme l'épithélium pigmentaire rétinien (RPE), qui assombrit, absorbe la lumière et sert à la régénération des cellules sensorielles. La structure du feuillet interne plus épais sera décrite plus en détail ci-après. Cette « couche rétinienne neuronale » consiste en cellules nerveuses et est subdivisée en sous-couches interne et externe (Fig. 10). Au cours du développement, il se forme dans la couche neuronale une autre sous-couche médiane avec les cellules bipolaires de la rétine. Leur tâche est de rassembler les informations des photorécepteurs photosensibles (cônes et bâtonnets), de les pondérer et de les diriger vers les cellules ganglionnaires vers l'intérieur de la rétine (Fig. 10 g.). En résumé, il se développe ainsi dans la rétine de l'œil comme dans les autres organes des sens, par exemple l'oreille, pour l'essentiel trois couches de cellules ici superposées : cellules réceptrices, bipolaires et ganglionnaires, dont les neurones se projettent sur des régions du cerveau. Cet ordonnancement est valable pour l'homme comme pour d'autres vertébrés.

La formation des cônes et des bâtonnets a lieu sur le côté externe de la couche interne (Fig. 10 dr., noyaux cellulaires des photorécepteurs devant une couche blanche en arrière-plan, prolongements photosensibles devant une couche brune en arrière-plan). Les trois types différents de cônes chez l'homme servent à distinguer les couleurs de la lumière. Les bâtonnets ne transmettent que l'intensité comme intensité de clarté. Comme chez l'homme, il n'y a qu'un seul type de bâtonnets, il ne peut avoir aucune sensation de couleur par faible lumière. Les animaux nocturnes ont développé plusieurs types de bâtonnets.

La majeure partie du développement complexe de la rétine se déroule chez l'homme en une onde de croissance de cellules coordonnée à partir du milieu du 3^e mois jusqu'au 4^e. Puis, le nerf optique est complètement myélinisé pour conduction adéquate du signal. La tache jaune (macula lutea) avec la plus haute densité de cellules spéciales (cônes) ne commence à se développer qu'après 8 mois[27]. Elle continue à croître jusqu'après la naissance. Après environ 5 mois, la liaison nerveuse de l'œil avec le cerveau est terminée. L'embryon présente dès le 7^e mois de grossesse certaines formes de mouvements de l'œil, appelées REM (Rapid Eye Movement), qui soutiennent la synchronisation de la rétine avec le cortex visuel dans le cerveau[28].

L'œil des vertébrés est considéré comme une partie du cerveau, parce que sa première situation dérive de celui-ci. Ceci n'est pas le cas par exemple chez la pieuvre, qui n'appartient pas aux vertébrés, mais aux céphalopodes, chez laquelle l'œil a son origine dans une invagination de la surface externe. Le processus de développement chez le vertébré avec une rétine inversée a de nombreuses conséquences : tout d'abord, le nerf optique ramassé vers l'intérieur pour conduire vers le cerveau, forme une tache aveugle, car aucune cellule sensorielle photosensible ne se trouve à l'endroit où il sort de l'œil. Deuxièmement, les fibres nerveuses, les cellules nerveuses et les vaisseaux sanguins se trouvent sur le côté interne exposé à la lumière, si bien que la lumière doit les traverser avant d'atteindre les photorécepteurs. Troisièmement, les longs prolongements des photorécepteurs des cônes et bâtonnets sont dirigés vers l'extérieur vers l'épithélium — soit à l'opposé de la lumière[29] - [30]. La lumière doit donc traverser aussi bien les couches superposées, mais aussi les photorécepteurs eux-mêmes, avant d'atteindre leur extrémité externe photosensible (Fig. 10). Chez la pieuvre, l'itinéraire est plus simple : la lumière y atteint directement les récepteurs.

Pour des composantes de l'œil semblables et aussi bien arrangées, la structure inversée de la rétine des vertébrés indique une solution évolutionnaire « suboptimale » . La pieuvre pourrait sans doute mieux voir par faible lumière, car les signaux lumineux incidents rencontrent moins d'obstacles sur leur chemin. Selon la théorie de l'évolution, les solutions d'évolution n'ont pas besoin d'être parfaites, il faut seulement qu'elles soient assez bonnes pour que l'espèce soit suffisamment bien adaptée à ses conditions d'environnement pour pouvoir survivre[31]. L'œil inversé est adapté à la vision dans l'obscurité chez les oiseaux nocturnes par une amélioration des propriétés de la rétine.

Les différences structurelles entre vertébrés et pieuvre indiquent au moins pour l'élément de construction de la rétine une histoire de l'origine de ces types d'yeux indépendante l'une de l'autre mais convergente. D'autre part, il y a dans les gènes modulateurs des bases génétiques coïncidentes ou au moins semblables, et ainsi homologues. La génétique du développement de l'œil donne, avec le rapport simultané à la convergence et l'homologie, des indices sur l'histoire de son évolution. En d'autres termes, les photorécepteurs ou les réseaux de gènes initiateurs de l'œil peuvent avoir surgi une ou plusieurs fois, mais certains éléments de construction de l'œil, comme le cristallin ou la rétine à plusieurs couches sont apparus en tous cas plusieurs fois indépendamment.

Fig. 11 : Conduction et croisement partiel des voies nerveuses de l'œil jusqu'au cerveau

Outre les bâtonnets et les cônes comme photorécepteurs de l'œil, la rétine forme aussi quelques millions de cellules nerveuses pour un premier traitement de l'information. Pour que l'œil puisse fonctionner comme organe des sens, il faut que les informations lumineuses incidentes soient transmises au cerveau comme à une « station d'utilisation de niveau supérieur[2] ». Tout d'abord, il se forme sur la couche interne de la rétine (Fig. 10, g.) des cellules ganglionnaires. Ces cellules forment des axones qui traversent la rétine, puis doivent ensuite chercher et trouver des buts définis dans le cerveau. Le pilotage de cette recherche de buts topographique est un processus auto-organisé (guidage axonal). Ce sont des processus chimiques compliqués qui en sont responsables : des molécules dans la rétine et dans le cerveau moyen (tectum) forment des gradients chimiques étagés. Les gradients de concentration qui en découlent par diffusion, aident à diriger la direction de croissance des axones[32]. Les axones sont rassemblés sur la tache aveugle et chez les mammifères, conduits de là comme cordon nerveux central, le nerf optique, par la voie visuelle avec diverses structures neuronales vers le cortex visuel (Fig. 11). Après une étape intermédiaire, ils atteignent d'abord le centre visuel primaire pour un traitement préliminaire, puis le centre visuel secondaire. Sur ce chemin, il se passe un croisement partiel des nerfs optiques, le chiasma optique. Les axones du nerf optique de l'œil gauche correspondant à la moitié gauche de la rétine, c'est-à-dire la moitié droite du champ visuel, atteignent le centre optique primaire de la moitié gauche du cerveau et inversement pour l'autre côté du même œil, et également pour ceux de l'œil droit. Dans le domaine de réception du cerveau, il faut que les cellules arrivant déjà en nombreuses fibres isolées soient encore triées, afin qu'un traitement précis soit possible. Un deuxième tri entre parties supérieure et inférieure du champ visuel a lieu dans les « corps géniculés latéraux ». Les axones aboutissent selon leur origine dans des diverses aires étroitement délimitées. Ce processus s'appelle projection rétino-tectale. Il est substantiellement régi par des gradients d'éphrine et des récepteurs pour l'éphrine[32] - [33]. À une carte sur la rétine correspond une copie dans le cerveau. Chez les vertébrés autres que les mammifères (poissons, amphibiens, reptiles et oiseaux) il se forme un croisement complet des voies optiques. Tous les axones d'un œil d'un côté sont conduits sur le côté opposé du cerveau[2]. L'effet du croisement des nerfs optiques peut être démontré expérimentalement chez le Xenopus laevis, en supprimant une coupe oculaire et la réimplantant de l'autre côté. Il s'ensuit une association sans croisement des régions de la rétine dans le cerveau moyen[34]. L'animal cherchant sa nourriture dirige sa langue dans des directions fausses, et n'apprend qu'avec le temps une orientation correcte.

Fig. 12 : Somites (rouge), segments primitifs, qui proviennent en partie des somitomères et tous du mésoderme, dans un embryon humain (vue de dos). De leurs segments musculaires (myotomes) proviennent en particulier les muscles oculaires externes. — Indications en néerlandais

Chez le vertébré, on distingue les muscles oculaires internes et externes en fonction de leur fonction et de leur situation. Les muscles externes, moteurs des mouvements oculaires ont leur origine en même temps que la capsule de Tenon (une partie de l'appareil des ligaments) et que le tissu gras de l'orbite. Ils sont tous des descendants du tissu de liaison embryonnaire (mésenchyme), qui entoure la vésicule optique, et sont formés de somitomères, certains segments du mésoderme du corps de l'embryon qui poussent des deux côtés (Fig. 12). Les muscles oculaires, qui seront excités par le nerf oculomoteur : droit supérieur, droit inférieur, droit moyen, oblique inférieur, trouvent leur origine en même temps que le releveur des paupières à partir des somitomères 1 et 2 ; l'oblique supérieur du 3^e, le droit latéral, ainsi que le rétracteur de l'œil, absent chez l'homme, du 5^e somitomère[35] - [36] - [37]. Les cellules musculaires des myotomes des somites migrent vers leur territoires destinataires, où les structures musculaires sont alors formées.

La suite du développement est dirigée à partir de trois centres de croissance, auxquels à chacun est attribué un nerf. C'est ainsi que se produit l'innervation motrice ultérieure des muscles oculaires par les trois nerfs cérébraux, le nerf oculomoteur (III), le trochléaire (IV), et l'abducens (VI). Le développement des muscles oculaires externes dépend d'un développement normal de l'orbite, alors que celui de l'appareil des ligaments en est indépendant[38]. Chez l'homme, la musculature de l'œil se développe tard, seulement au cinquième mois. Une coordination complète de toutes les formes de mouvements oculaires n'a lieu qu'après la naissance, à l'âge de nourrisson.

Dans la 7^e semaine, les paupières voient le jour sous forme de deux plis de peau, qui poussent de dessus et de dessous sur l'œil. En raison du recollement de leurs bords d'épithélium, elles restent fermées entre la 10^e semaine et le 7^e mois. Sur leur bord apparaissent les cils, et l'invagination de cordons de l'épithélium forme les glandes sébacées et les follicule pileux ciliaires. Pendant cette phase, il naît aussi la membrane nictitante aussi nommée « troisième paupière », au coin nasal des paupières. Simultanément se forme à partir du mésenchyme de la tête la conjonctive[39] - [40].

Dans la 9^e semaine de grossesse, une série de pousses épithéliales du sac latéral de la conjonctive entre dans le mésenchyme se trouvant par-dessous, et formera la base des glandes lacrymales. Elles sont séparées en deux groupes de taille différente par le tendon du muscle élévateur de la paupière supérieure. De la « gouttière lacrymo-nasale » qui se forme vers la 7^e semaine de grossesse proviennent les canaux lacrymaux. Leur creusement commence certes dès le 3^e mois de grossesse, mais leurs orifices de sortie ne s'ouvriront que vers le 7^e mois de grossesse[39].

Fig. 13 : Phases du développement de l'œil avant et après la naissance (échelle en semaines dans l'ellipse, en mois dans le rectangle)

Environ à la 8^e semaine de grossesse se forme chez l'homme, par l'arrondissement de l'ouverture de la coupe oculaire, la pupille, qui réagit dynamiquement à l'intensité lumineuse comme un diaphragme. Entre la coupe oculaire et l'épithélium superficiel naissent les muscles oculaires internes, les muscles annulaires et ciliaires et les fibres radiales de l'iris. Leurs cellules proviennent des cellules épithéliales ectodermiques de la coupe oculaire[40]. Le muscle ciliaire, qui règle constamment l'œil sur les diverses distances d'objet (accommodation), provient du mésoderme à l'intérieur de la choroïde et est considéré comme un dérivé de la branche neurale[41].

Dans le stade final de la grossesse il se produit chez l'embryon des réactions de la pupille, qui contrairement à des vues précédentes, sont déjà possibles et nécessaires dans l'utérus. Un élargissement de la pupille par le muscle dilatateur de la pupille voué à cette tâche est commandé par le système nerveux sympathique, une partie du système nerveux végétatif, et peut dans cette mesure être l'expression d'une excitation émotionnelle. La réaction lumineuse contrôle le nombre des neurones dans la rétine. Simultanément, il régule le développement des vaisseaux sanguins dans l'œil. Les photons dans le corps maternel activent chez l'embryon de souris une protéine, la mélanopsine, qui provoque le développement normal des vaisseaux et des neurones[42].

Le développement de l'œil n'est pas terminé à la naissance. Il n'atteint sa pleine taille qu'au début de la puberté, et subit pendant la première année encore une série de modifications (Fig. 13). C'est ainsi que s'étend le champ de vision ; le cristallin, la macula et la pigmentation de l'iris subissent des améliorations structurelles. Une coordination complète de toutes les formes de mouvements oculaires et notamment la formation de la vision binoculaire durent jusqu'à quelques mois après la naissance. Beaucoup de cellules du corps géniculé latéral, un élément de la voie optique, ne peuvent pas encore réagir aux signaux lumineux transmis par les cellules ganglionnaires de la rétine. L'acuité visuelle n'est pas encore complètement achevée à la naissance en raison d'une instabilité de la fixation. En réalité, l'acuité visuelle se développe jusqu'environ la 10^e année de vie[38] - [43].