Chloralose

Arthur Heffter a découvert la chloralose in 1889[9]

Les données toxicologiques proviennent surtout de son usage médical.

Toxicité aiguë :En tant qu'hypnotique (dosage : 0,10 à 0,20 g chez l'adulte), il induit une dépression du système nerveux central. Une dose plus importante ajoute un effet d'hyperexcitabilité périphérique.
L’intoxication se semble pouvoir se produire que par voie digestive avec :

• à faible dose : ivresse voire délires
• à dose élevée : coma léger, avec légères convulsions
• à dose très élevée : coma profond, hyperexcitabilité et hypertonie, convulsions violentes, hypersécrétion bronchique, hypersialorrhées, souvent accompagnées d'hypotension et de tachycardie n’est pas exceptionnelle.
• à dose mortelle : coma hypertonique profond avec diminution des réflexes se concluant par un collapsus et la mort[14].
• C'est le principal agent responsable d'intoxications aiguës chez le chat en Tunisie (90 % des intoxications)[8].

Somnifère à la chloralose

Son usage agricole a motivé plusieurs études de toxicité[3] - [15] - [16], ce qui a permis de montrer que ce produit est plus ou moins toxique selon les espèces. Paradoxalement le corbeau y est parmi les moins sensibles (il induit un coma à des taux tuant d'autres oiseaux) alors qu'il était la cible visée par les produits avicides contenant du Chloralose.

• Toxicité aiguë chez le rat (voie orale) : DL 50 comprise entre 160 et 400 mg·kg^-1.
• Toxicité aiguë chez l'oiseau (voie orale) : +/- 50 mg·kg^-1.
• Dose létale chez le chien (voie orale) : +/- 600 mg·kg^-1.
• Dose létale chez le chat (voie orale) : +/- 100 mg kg⁻¹[8].

Dans les années 1970 il était en France la seconde cause d'intoxication chez les animaux sauvages étudiés par l'ONC[11], et les animaux les plus souvent victimes étaient des canards (50 % environ du nombre d'animaux reçus par l'ONC) puis des pigeons et perdrix[11].

L'expérimentation animale a montré que ce produit est très bien résorbé par la muqueuse digestive après ingestion. Il passe rapidement dans le sang et se distribue dans le foie, le cerveau et les reins qui l'éliminent via les urines après conjugaison hépatique. Il est métabolisé dans l'organisme (ou l'environnement) en trichloroéthanol (responsable de l'effet hypnotique[11]) .

Demi-vie : inconnue, mais probablement assez courte.

L'INRS recommande en cas d’ingestion, de faire vomir le sujet s'il vient d'ingérer le produit et ne présente pas encore de symptômes d'intoxication. d'éviter tout stimulant (café, alcool..). Le patient doit être dans tous les cas surveillé et placé en position latérale de sécurité, au calme (ni bruit, ni lumière) en attente des secours et de l'hospitalisation.
Le traitement hospitalier est symptomatique et commence par l'élimination du produit (vomissement provoqués ou lavage gastrique).

• Chromatographie en phase gazeuse[17] - [18]
• Réaction de Fujiwara-Ross[8].

Elle varie selon les pays, En Europe, ce produit doit obéir aux directives européenne biocides et pesticides, et en France il doit notamment respecter les arrêtés des 8 et 9 octobre 1987 (J.O. du 22 octobre 1987) et du 24 décembre 1993 (J.O. du 29 décembre 1993) relatifs aux contrôles des installations, ainsi qu'à l'arrêté du 20 avril 1994 modifié (J.O. du 8 mai 1994) concernant l'étiquetage(étiquette de danger : Nocif, R 20/22=). Les préparations en contenant doivent répondre à l'arrêté du 28 mars 1989 (J.O. du 18 avril 1989). En agriculture pour protéger les travailleurs, sa vente et son usage sont réglementés depuis 1943[19] puis par de nombreux textes (décret du 27 mai 1987 (J.O. du 3 juin 1987), arrêté du 16 mai 1983 (J.O. du 2 juillet 1983), arrêté du 28 novembre 1989 (J.O. du 5 décembre 1989), arrêté du 10 mai 1994 (J.O. du 20 mai 1994), décret du 29 décembre 1988 relatif à certaines substances et préparations vénéneuses (articles R. 5149 à R. 5170 du Code de la Santé publique) (J.O. du 31 décembre 1988) et circulaire du 2 septembre 1990 (J.O. du 13 octobre 1990)...).