Nécrose vasculaire de la betterave

Les betteraves fourragères, les betteraves sucrières et les croisements fourragères x sucrières sont tous sensibles à l'infection par Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum[2]. Aujourd'hui (2014) la plupart des cultivars de betteraves sont résistants à cet agent pathogène, cependant les isolats varient selon les régions, et certains cultivars de betteraves ne sont résistants qu'à des isolats spécifiques de la bactérie. Par exemple, le cultivar USH11 manifeste de la résistance à la fois envers les isolats du Montana et de Californie, tandis que Beta 4430 est très sensible aux isolats du Montana mais résistant à ceux de Californie[9]. Parmi les autres cultivars résistants aux isolats de Californie de Pectobacterium caratovorum subsp. betavasculorum figurent Beta 4776R, 4430R et Beta 4035R, mais HH50 a été reconnu sensible[9].

La sélection pour la résistance à d'autres maladies telles que la jaunisse de la betterave, sans sélectionner également pour la résistance à la nécrose vasculaire, peut produire des cultivars sensibles à l'agent pathogène. On estime par exemple, que l'utilisation des cultivars USH9A et H9B dans la vallée de San Joaquin en Californie a conduit à une (sévère) épiphytie de la maladie au début des années 1970[10]. Cela fut probablement dû au pool de gènes réduit utilisé lors de la sélection pour la résistance à la jaunisse de la betterave.

Outre la betterave, Pectobacterium carotovara subsp. betavasculorum peut aussi infecter la tomate, la pomme de terre, la carotte, la patate douce, le radis, le tournesol, l'artichaut, les courges, le concombre et le chrysanthème[2] - [6] - [8] - [11]. D'autres sous-espèces de Pectobacterium carotovora peuvent également être pathogènes pour les betteraves. Erwinia carotovara subsp. atroseptica est l'agent pathogène de la pourriture molle bactérienne qui est responsable de la maladie de la jambe noire de la pomme de terre (Solanum tuberosum), et des variantes de cette bactérie peuvent causer la pourriture des racines de la betterave à sucre [12] - [13]. Cette sous-espèce a aussi une grande gamme d'hôtes. Erwinia carotovora var. atroseptica a été détectée dans la rhizosphère de la végétation indigène et sur des espèces de mauvaises herbes telles que Lupinus blumerii et Amaranthus palmeri (amarante)[13]. On pense que la réserve de ces inoculums survit sur les plantes non-hôtes dans des zones dans lesquelles ils sont endémiques, ainsi que dans la rhizosphère d'autres cultures telles que le blé et le maïs[13].

Les symptômes peuvent se manifester à la fois sur les racines et le feuillage des betteraves, même si les symptômes foliaires ne sont pas toujours présents. S'ils sont présents, les symptômes foliaires consistent en des rayures foncées sur les pétioles et des dépôts de mousse visqueuse, qui sont un sous-produit du métabolisme bactérien, sur la couronne[14]. Les pétioles peuvent également se nécroser et montrer une nécrose vasculaire. Lorsque les racines sont gravement touchées, le flétrissement se produit aussi[2]. Les symptômes souterrains consistent en une pourriture des racines, aussi bien molle que sèche. Les faisceaux vasculaires affectés dans les racines se nécrosent et brunissent, et le tissu adjacent à la nécrose devient rose au contact de l'air[2]. Les plantes qui ne meurent pas complètement peuvent avoir les racines pourries ou caverneuses.

Divers agents pathogènes peuvent causer la pourriture des racines de betteraves ; cependant, les stries noires sur les pétioles et les faisceaux vasculaires nécrosés dans les racines et le tissu rose adjacent, aident à distinguer cette maladie des autres telles que la jaunisse fusarienne (ou fusariose vasculaire). En outre, l'échantillonnage de la rhizosphère des plantes infectées et des tests sérologiques peuvent confirmer la présence d' Erwinia caratovora subsp. atroseptica[13].

Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum est une bactérie en bâtonnet Gram négative, avec un flagelle péritriche[6]. Pour que la bactérie puisse pénétrer dans la betterave, et donc provoquer une infection, il est essentiel qu'il y ait une blessure aux feuilles, aux pétioles ou à la couronne[6] - [8]. L'infection commence souvent à la couronne, puis descend dans la racine, et peut se produire à n'importe quel moment dans la saison de croissance si les conditions environnementales sont favorables[7]. Une fois dans la plante, les bactéries envahissent les tissus vasculaires et provoquent des symptômes par l'action d'enzymes qui dégradent les parois cellulaires de la plante, telle que les pectinases, polygalactronases et cellulases[15]. Cela entraîne une décoloration et une nécrose du tissu vasculaire des racines, et le tissu bordant les faisceaux vasculaires vire au rougeâtre au contact de l'air[7]. À la suite de l'infection du tissu vasculaire, les bactéries se reproduisent tant que les ressources alimentaires sont disponibles, et la racine commence à pourrir[7]. Il existe une variabilité importante dans le type de pourriture - celle-ci peut aller d'une pourriture sèche à une pourriture molle et humide - en raison de la multitude de micro-organismes supplémentaires qui peuvent coloniser les tissus endommagés[7].

À la mort de la betterave, ou après la récolte du champ, l'agent pathogène semble survivre dans des tissus végétaux vivants sélectionnés, comme des racines de betteraves[6], ou des repousses de betterave[8]. Cependant, il ne semble pas survivre dans les graines de betterave[6] - [7] - [8], ou vivre dans le sol après la récolte[6] - [7]. L'agent pathogène peut également infecter des carottes, pommes de terre, patates douces, tomates, radis, tournesols, artichauts, courgettes, concombres et chrysanthèmes blessés[6] - [8] - [11] ; toutefois, étant donné que ces plantes sont souvent cultivées à la même époque que la betterave à sucre, elles sont peu susceptibles de devenir des hôtes d'hivernage.

La présence de blessures sur les feuilles, les pétioles ou la couronne est obligatoire pour que l'agent pathogène puisse pénétrer dans le tissu hôte[6] - [8]. En conséquence, les dégâts de la grêle sont corrélés avec un degré plus élevé d'apparition de la maladie[6]. Les jeunes plants (de moins de huit semaines) sont également considérés comme étant plus vulnérables à l'infection[6] - [8].

La température et l'humidité sont des facteurs clés pour déterminer le taux de développement de la maladie. Les températures élevées, 25 à 30 °C, favorisent le développement rapide de la maladie[6] - [8] - [16] et peuvent entraîner des symptômes aigus[6]. Les symptômes peuvent également apparaître à des températures aussi basses que 18 °C, mais le développement de la maladie est ralenti[7] ; au-dessous de cette température, les infections ne se développent pas[6]. L'excès d'eau favorise également le développement de la maladie en fournissant un environnement plus favorable à l'agent pathogène[16], et s'est révélé être un facteur-clé de l'augmentation des foyers de maladie dans les champs irrigués par aspersion[6].

Étant donné que la bactérie ne peut pas survivre dans les graines[6] - [8], la meilleure façon de prévenir la maladie est de s'assurer que le matériel végétal multiplié par voie végétative soit exempt d'infection, de sorte que la bactérie n'entre pas dans le sol. Toutefois, si des bactéries sont déjà présentes, il existe des méthodes qui peuvent être utilisées pour diminuer l'infection.

La maladie a été identifiée pour la première fois dans les années 1970 dans l'Ouest des États-Unis : Californie, Washington, Texas, Arizona et Idaho, et a provoqué au début des pertes de rendement importantes dans ces régions[17]. Erwinia caratovara subsp betavascularum n'a été découvert au Montana qu'en 1998. Quand il est apparu, la nécrose vasculaire de la betterave a causé des baisses de rendement de 5 à 70 % dans les exploitations agricoles de la vallée de Bighorn (Montana)[9]. Aujourd'hui (2014), les pertes de rendement dues à cette maladie sont relativement rares et isolées, du fait que la plupart des producteurs plantent des variétés résistantes. Le taux d'infection est généralement faible si des cultivars résistants sont choisis ; toutefois, des conditions plus chaudes et plus humides peuvent conduire à une incidence de la maladie plus élevée que la normale[9].

Si l'infection se produit, la pourriture bactérienne des racines peut non seulement causer des pertes économiques au champ, mais aussi en phase de stockage et lors de la transformation[14]. Dans les usines de transformation, les racines pourries compliquent le tranchage, et la boue produite par les bactéries peut obstruer les filtres. Cela est particulièrement problématique avec les betteraves infectées tardivement, qui sont généralement récoltées et traitées avec les betteraves saines. La maladie peut aussi réduire la teneur en sucre, ce qui réduit considérablement la qualité[10].