Hyperkaliémie

Lorsque le rein n'est pas en cause, sa réponse physiologique est normale et se traduit par une élévation de la kaliurèse (KU > 10 mmol/L) visant à excréter le potassium en excès. Ce cadre étiologique regroupe les hyperkaliémies par excès d'apport et les anomalies de la répartition intracellulaire/extracellulaire du potassium.

L'excès d'apport peut survenir en cas de supplémentation potassique intraveineuse, d'administration de pénicilline sous forme de sel potassique, de solutés de nutrition entérale riches en potassium[3] ou encore d'exsanguino-transfusion (conservateurs utilisés pour le sang total). C'est une cause rare, sauf en présence de facteurs favorisants : apports potassiques massifs et/ou rapides (surtout par voie IV), terrain d'insuffisance rénale chronique, population pédiatrique.

Les autres causes extrarénales procèdent d'une physiopathologie commune, le transfert de potassium depuis le milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire :

• acidose aiguë, avec tamponnement intracellulaire d'une partie des ions H⁺ en excès et exocytose compensatrice d'ions K⁺ ;
• lyse cellulaire aiguë quelle qu'en soit la cause : rhabdomyolyse notamment au cours d'un syndrome d'écrasement (crush syndrome ou syndrome de Bywaters), hémolyse, brûlures étendues, syndrome de lyse tumorale, nécrose tissulaire importante (IDM étendu ou polytraumatisme par exemple), revascularisation aiguë post-opératoire, etc.
• le déficit en insuline dans les diabètes sucrés (type 1, et type 2 à la phase d'insulinopénie) ;
• exercice physique intense : relargage de potassium par les myocytes striés, favorisé par la diminution du rapport insuline/glucagon ;
• causes médicamenteuses iatrogènes : bêta-bloquants non cardiosélectifs (plutôt au titre de facteur favorisant notamment sur insuffisance rénale chronique, par inhibition du tonus β2-adrénergique), surdosage en digitaliques (par blocage de la Na/K-ATPase), agonistes α1-adrénergiques, succinylcholine (curare dépolarisant), chlorhydrate d'arginine (par échange avec le potassium intracellulaire comme dans l'acidose aiguë).

Lorsque la cause est rénale, c'est la diminution primitive de la kaliurèse (défaut d'excrétion rénale du potassium) qui engendre l'hyperkaliémie. Les deux principales étiologies rénales sont l'insuffisance rénale et les hypoaldostéronismes.

Les insuffisances rénales peuvent être responsables d'hyperkaliémie par diminution de la filtration glomérulaire du potassium. C'est surtout le cas dans l'insuffisance rénale aiguë si elle est anurique ou lorsqu'elle est secondaire à une cause indépendante d'hyperkaliémie (telle une rhabdomyolyse par exemple). En l'absence de facteurs favorisants, l'insuffisance rénale chronique se complique rarement d'hyperkaliémie avant le stade terminal (stade V).

Dans l'hypoaldostéronisme ou déficit en minéralocorticoïdes, l'hyperkaliémie est secondaire à la diminution de la sécrétion tubulaire distale de potassium. Les principales causes d'hypoaldostéronisme sont :

• médicamenteuses iatrogènes, le plus souvent : bloqueurs du SRAA (IEC et sartans) avant tout, mais aussi AINS, inhibiteurs de la calcineurine (ciclosporine et tacrolimus) et héparines ;
• les diurétiques distaux justement dits « hyperkaliémiants » sont à rapprocher des bloqueurs du SRAA, ils agissent en créant une résistance à l'aldostérone au niveau de sa cible tubulaire ;
• les hypoaldostéronismes non médicamenteux sont dus aux insuffisances surrénaliennes aiguës et chroniques, ainsi qu'aux syndromes d'hyporéninisme-hypoaldostéronisme (hypoaldostéronismes secondaires) principalement rencontrés dans la néphropathie diabétique et les néphropathies tubulo-interstitielles chroniques.

Parmi les causes rénales plus anecdotiques d'hyperkaliémie, on peut encore citer les hypoaldostéronismes par bloc enzymatique surrénalien (déficit en 21α-hydroxylase le plus souvent), les pseudo-hypoaldostéronismes congénitaux (résistance à l'aldostérone d'origine génétique) et l'acidose tubulaire rénale de type 4.

Il n'est possible que si l'ECG est strictement normal, l'hyperkaliémie modérée, chronique, bien tolérée et qu'il n'existe pas de trouble métabolique ou cardiaque surajouté. Le traitement repose alors sur des mesures simples visant à contrôler la kaliémie à un seuil acceptable, ainsi que sur la surveillance régulière par ionogramme sanguin. Le traitement de la cause, lorsqu'il est possible, est essentiel.

Il repose sur un régime alimentaire excluant les aliments très riches en potassium, la prescription d'insuline qui permet d'internaliser le potassium dans la cellule, associé à une solution de glucosé pour éviter les hypoglycémies. Les Béta-mimétiques en aérosols sont aussi utilisés dans ce but. Une résine échangeuse d'ions (type polystyrène sulfonate de sodium, Kayexalate) à prendre par voie orale ou rectale est souvent utilisée, alors que son efficacité n'a jamais été réellement démontrée. La correction d'une éventuelle acidose est tout aussi importante (eau de Vichy ou préparations magistrales).

Le but du traitement est de limiter l'hyperkaliémie, et ainsi de protéger le cœur des troubles rythmiques.

Plusieurs techniques sont utilisées. Le gluconate de calcium (une ampoule de 10 ml intraveineuse) peut être administré en premier (sinon il risque de précipiter avec les bicarbonates) : le calcium antagonise les effets cardiaques de l'hyperkaliémie en cas d'arythmie. Son efficacité est rapide mais courte, la perfusion est renouvelable ; perfusion de sérum glucosé avec de l'insuline[5] (voie intraveineuse lente sans dépasser 16 UI d'insuline rapide) : l'entrée du glucose dans les cellules se fait avec du potassium, réduisant ainsi le taux de ce dernier dans le liquide extracellulaire.

L'administration de bêta-2-mimétiques par voie inhalée ou en nébulisation peut être associée aux mesures précédentes. Elle est à préférer à la perfusion continue en raison des effets secondaires de cette dernière. La perfusion de bicarbonate de sodium n'est pas recommandée car d'une efficacité discutée[6]. Si toutefois ce traitement était choisi pour une raison particulière, Il est absolument essentiel de vérifier l'absence de surcharge respiratoire (cas fréquent de l'hyperkaliémie associée à une insuffisance rénale aiguë). L'administration d'une résine échangeuse d'ion est d'une efficacité limitée en situation aiguë[7]. Elle pourrait être plus efficace en l'administrant en lavement[2].

En cas d'hyperkaliémie grave mettant en jeu la vie du patient à court terme, le traitement de choix reste l'hémodialyse à réaliser au plus tôt après avoir entrepris les mesures ci-dessus citées.

D'autres traitements sont en cours de développement, comme le ZS-9 (ou cyclosilicate de zirconium-sodium), un échangeur de cations[8] ou le patiromer[9].