Chalara fraxinea

C'est le nom de la maladie causée chez certains frênes par le champignon ascomycète Chalara fraxinea, qui peut attaquer le frêne à tous les âges et qui a été détecté par l'INRA sur toutes les parties possibles de l'arbre malade (collet, houppier, racines, pousses, gourmands), mais toujours uniquement au niveau des nécroses ou des pourritures, et non dans le bois sain (aubier, bois de cœur).
Si ceci est confirmé par d'autres observations, on pourrait en déduire que la qualité de la grume n'est pas affectée (hors zones de nécrose ou pourriture)[5] ; Cependant faire circuler des bois issus d'arbres malades, pour les besoins d'industrie ou de chauffage ou autres usages, pourrait contribuer à la diffusion de spores contaminantes, bien que ceci n'ait pour l'instant jamais été démontré [5].

Une étude suédoise sur des frênes malades[6] a trouvé ce champignon associé à d'autres espèces (Gibberella avenacea, Alternaria alternata, Epicoccum nigrum, Botryosphaeria stevensii, Valsa sp., Lewia sp., Aureobasidium pullulans et Phomopsis sp.). Ces champignons ont été inoculés à de jeunes frênes sains, et après 2 ans, seules 4 espèces (A. alternata, E. nigrum, C. fraxinea et Phomopsis sp.) ont conduit à l'observation de nécroses de l'écorce et du cambium typiques de la maladie. C. fraxinea présentait le pouvoir pathogène le plus élevé : il s'est développé chez environ la moitié des arbres inoculés, alors que les autres espèces de champignon n'ont causé de nécroses que chez 3 à 17 % des frênes inoculés.

La biologie de C. fraxinea et les éventuelles causes environnementales d'une susceptibilité aggravée de F. excelsior sont encore mal comprises et doivent faire l'objet de nouvelles études[6] - [7]. Toutefois, on sait que la maladie a une sévérité particulièrement forte dans les sites très humides (Husson et al, 2012, Marçais et al, 2016)

Hypothèse à confirmer : des métabolites secondaires découvertes en laboratoire (Grad et al., 2009) dont une la viridine (mycotoxique) et le viridiol (phytotoxine) pourraient synergiquement combiner leurs effets, respectivement en protégeant H. pseudoalbidus de la concurrence d'autres champignons à croissance plus rapide (selon Kowalski et Bartnik, 2010)[8] et provoquer les nécroses foliaires observées sur les arbres malades (selon Andersson et al., 2010[9]).

Espèces touchées : Entre 2000 et 2010, des frênes non-européens (nord-américains principalement) introduits ont été retrouvés porteurs de symptômes de la maladie dont Fraxinus nigra qui y semble très vulnérable, Fraxinus pennsylvanica apparemment moins sensible, et Fraxinus americana et Fraxinus mandschurica a priori rarement touchés[10].

Évaluation de l'étendue de l'épidémie en 2011 en France (méthode des quadrats, source : Département de la santé des forêts, ministère chargé de l'Agriculture et des forêts)

Géographie de l'intensité de l'épidémie de chalarose du Frêne en 2017 dans la partie Nord-Est de la France (obtenue par krigeage à partir de données provenant du réseau des observateurs du Département de la santé des forêts)

En Europe la chalarose est apparue en Pologne au début des années 1990 avant de s'étendre en Europe septentrionale, centrale et du sud[6].

La répartition de la maladie est encore mal connue, mais fait l'objet d'un suivi dans de nombreux pays, dont la France avec l'INRA et le DSF.

En Belgique, il fait l'objet d'un suivi sanitaire par la Région wallonne depuis 2009. Cette année-là, il n'a pas été détecté, mais en 2010, de premiers sites infectés ont été repérés[11]. Des mesures d’éradication ont cherché, sans succès à stopper la propagation de la maladie[12] - [13].

En France, où le frêne commun est localement une essence très importante et où il est très présent dans les haies, on estime qu'il y a vers 2015 environ 1,4 million d'hectares peuplés à plus de 75 % de frêne (9 % environ de la superface boisée, soit 21 millions de m³ de bois d’œuvre potentiels selon l'IGN, surtout concentrés dans le quart nord-est de l’hexagone où la chalarose est présente depuis plusieurs années. Les dépérissements sont surveillés par le Département Santé des forêts du ministère de l'agriculture, les premiers symptômes ont été signalés dans la Haute-Saône en 2008 et la maladie s'étend depuis.
En 2009, elle était signalé dans le Pas-de-Calais, à Lugy, près de Fruges. En 2010, onze départements étaient déclarés touchés, avec plusieurs foyers signalés dans le nord de la France (Pas-de-Calais notamment où néanmoins - en 2009 - l'État recommandait de ne pas changer les pratiques d'exploitation[14]) et dans l'est (Alsace, presque partout). En 2011, la totalité du Nord Pas-de-Calais était considérée comme touchée et deux départements proches, (Aisne et Oise) étaient jugés en situation préoccupante. En 2014-15 la maladie atteint l'ensemble de la Normandie, de la Beauce, du nord du massif Central et des Alpes. En 2015, un nouveau foyer est détecté dans les Charentes, aux environs de Jarnac. La mortalité reste faible chez les arbres adultes, mais élevée chez les jeunes peuplements (comme pour les chancres bactériens). On suggère que les tirs, notamment à la grenaille, chevrotine notamment, blessant les jeunes arbres en milieux forestiers, offrent des portes d'accès au cambium, augmentant la vitesse d'expansion des pathogènes dans certains secteurs. La croissance est souvent réduite et le pourcentage d'arbres adultes porteurs de symptômes peut dépasser 80 % des frênes des massifs suivis. En 2018 une cartographie a été publiée, basée sur une évaluation de 2017 faite sur 35 départements déjà contaminés sur la base d'un protocole précis (une frênaie évaluée par quadrat de 16 km où le frêne est très présent ou d'importance économique selon l'IGN).

https://agriculture.gouv.fr/avancee-de-la-chalarose-sur-le-territoire

Une étude menée à l'INRA a montré le caractère exotique et invasif de l'agent pathogène[15]. Puis il a été montré que C. fraxinea est très probablement d'origine asiatique où il a été détecté sur des frênes indigènes, F. mandshurica, au Japon, et où la diversité génétique du pathogène est beaucoup plus élevée qu'en Europe[16].

L’analyse génétique des deux espèces proches laisse penser qu'elles n'ont pas d’ancêtres communs récents [17], ce qui laisse penser qu'il s'agit d'une espèce introduite et devenue invasive. Son origine a été trouvée et se trouve en Asie du Sud-Est.

Certaines pratiques devraient être surveillées quant à la propagation rapide de cette maladie

Une étude danoise (2007 à 2009, publiée en 2012[18]) a montré que les clones de frênes (parmi une trentaine de clones différents testés) réagissent différemment à cette maladie : tous les clones infectés ont présenté des symptômes, mais avec de fortes variations. Le degré de sensibilité des clones était fortement corrélé à la sénescence des feuilles en automne (plus précoce chez les clones plus sains). L'étude a montré une résistance d'origine génétique chez certains clones, associée à cette chute plus précoce des feuilles[18]. De façon générale, plusieurs études confirment qu'il existe de la variabilité génétique héritable dans la résistance à la maladie dans les populations de F. excelsior, allant des plus résistants (moins de 5 % de la population de frênes) aux très sensibles qui disparaîtront rapidement[19] - [20] - [21]. La chalarose aura un impact économique majeur ainsi qu'un fort impact écologique sans toutefois remettre en cause la préservation de l'espèce. Les clones les plus résistants freinent la propagation du champignon[18].
Si le champignon ne contourne pas cette résistance, la sylviculture pourrait utiliser certains de ces clones[18].

• Flétrissement de rameaux.
• Dessèchement de l'écorce qui devient localement orangée et qui peut cacher la présence de scolytes (Hylésine du fresne Leperesinus fraxini et/ou l'hylésine crénelé Hylesinus crenatus lors de certaines observations faites en France[5] en Haute-Saône).
• Mort des pousses.
• Descente de cime avec en réaction apparition de nombreux gourmands, eux-mêmes souvent mycosés.
• Fréquentes nécroses corticales à la base des rameaux tués par le champignon, pouvant gagner toute la branche avec des faciès chancreux.
• Des lésions au collet sont aussi fréquemment mentionnées. Elles peuvent précéder les symptômes de houppier sur un arbre. L'armillaire, agent pathogène ne pouvant attaquer que les frênes affaiblis sur-infecte rapidement les lésions induites par H. fraxineus. aggravant la ceinturation du collet. Ce champignon est aussi un agent de pourriture de bois très actif et induit un risque de casse de l'arbre élevé.

Ce champignon a fait l'objet d'une alerte internationale de l'EPPO et sa présence peut être maintenant diagnostiquée par PCR (plus rapidement qu'en isolant le champignon sur gélose) par certains laboratoires[6] - [22]. Cette technique devrait faciliter la recherche du champignon et l'acquisition de données d'intérêt éco-épidémiologique[22].

• 
  Symptômes foliaires
• 
  Petite lésion sur écorce
• 
  lésion linéaire le long d'une branche

Chalara fraxinea ne croît que très lentement sur les supports classiques de gélose, alors qu'il se développe très vite chez les frênes infectés (pour ceux qui n'y résistent pas naturellement)[22].

En France, le ministère de l'Agriculture déconseille le martelage tardif fin août. En effet, les frênes atteints de chalarose perdent souvent leurs feuilles précocement et peuvent être totalement défeuillés dès le 15 août, entraînant une mauvaise appréciation de l'état sanitaire de l'arbre. Il est recommandé de n'exploiter que des arbres ayant plus de 50 % du houppier dépérissant. En effet, un des buts importants de la gestion des frênaies atteintes de chalarose est de permettre la régénération des frênes résistants. Il est donc déconseillé d'exploiter de façon trop sévère les peuplements atteints.