Anémie infectieuse équine

L'anémie infectieuse des équidés existe actuellement dans la plupart des pays, avec une fréquence très variable. En Europe, elle est rare dans toute la partie occidentale. En revanche, elle est fréquente en Roumanie : entre les années 2000 et 2004, ce pays a connu 9 953 foyers d’AIE et déclaré 30 132 équidés séropositifs ; plus de 2 800 cas y étaient encore recensés en 2010 et plus de 400 cas en 2014. Au cours de ces dernières années, des mouvements d’équidés en provenance de ce pays ont été à l’origine de l’émergence de foyers dans divers pays européens, dont la France.

La prévalence de l'infection en France est actuellement très faible, mais des foyers sont sporadiquement détectés[6] : 2001 (2 cas), 2005 (4 cas), 2007 (10 cas), 2009 (une quinzaine de cas dans le Var sur des chevaux de selle, 1 cas en Dordogne), 2010 (10 chevaux reconnus infectés dans 7 foyers localisés en Dordogne, Lot-et-Garonne, Gironde, Ille-et-Vilaine, Nord et Sarthe, 2012 (8 cas répartis dans 2 foyers localisés dans le Gard et le Vaucluse) et en 2014 (2 cas isolés dans le Gard).

Situation de l'anémie infectieuse équine aux États-Unis en 2013 d'après les données de l'USDA

Elle sévit également en Amérique, du nord, centrale et du sud ainsi qu’en Chine. Sa présence en Afrique, au Moyen-Orient et en Extrême-Orient est peu fréquemment déclarée, mais le virus y circule[7]. Aux États-Unis, sa prévalence autrefois importante (534 tests positifs en 2001) a considérablement diminué du fait des contrôles systématiques réalisés[8].

L’importance économique de l’AIE est liée à sa gravité médicale et à la valeur éventuellement très élevée de certains chevaux affectés (chevaux de sport et de course). En France, antérieurement inscrite dans la liste des maladies réputées contagieuses, elle est actuellement classée comme un danger sanitaire de 1^re catégorie.

Elle figure aussi parmi les maladies animales à déclarer à l’Organisation mondiale de la santé animale (OIE). Dans le Code sanitaire de l’OIE pour les animaux terrestres, l’AIE est traitée au chapitre 12.5[9].

L’OIE a désigné trois laboratoires de référence pour l’AIE ; actuellement, un à Harbin (Chine) (Dr X. Wang), où s’est tenu en 1983 un Symposium international sur l’AIE, un à Ibaraki (Japon) (Dr M. Yamakawa) et un à Ames (États-Unis) (Dr E. Ostlund[10]).

Elle dure de quelques jours à plusieurs semaines (10 à 15 jours en moyenne).

L’AIE peut se présenter sous plusieurs formes cliniques[11] : suraiguë, aiguë, subaiguë, chronique, latente

Elle est rare et atteint surtout les jeunes. Le début est brutal avec de la fièvre (41 °C), un abattement intense, une anorexie et une atteinte intestinale. La mort survient en 1 à 3 jours.

Cheval atteint d’anémie infectieuse : noter l’abattement, la maigreur, la diarrhée et des œdèmes (verge et sous le thorax) (cliché : Service de maladies contagieuses, École vétérinaire d’Alfort)

• La phase de début est marquée par des symptômes généraux (fièvre à 40-41 °C, accélération du rythme cardiaque et respiratoire, anorexie) et des symptômes locaux oculaires (larmoiement, muqueuse conjonctivale jaunâtre sur fond rouge, avec parfois des pétéchies).

• La phase d'état comporte une aggravation des symptômes généraux (abattement plus marqué, etc.) et oculaires (pétéchies plus nombreuses), et la formation de pétéchies sur la muqueuse buccale et la face inférieure de la langue. Certains chevaux présentent en outre, isolés ou associés, des symptômes d'atteinte hépato-rénale (polyurie, albuminurie), une diarrhée fétide, striée de sang, avec de légères coliques, des symptômes de myocardite et des œdèmes déclives (photo).

• La phase terminale est associée à une aggravation des symptômes précédents (œdèmes déclives nets, etc.), une émaciation musculaire importante et la mort survient après une évolution de 8 à 12 jours.

Conjonctive d'un cheval atteint d’anémie infectieuse (cliché : Service de maladies contagieuses, École vétérinaire d’Alfort)

On constate les mêmes symptômes que dans la phase aiguë, mais atténués et étalés dans le temps, survenant sous forme de crises durant quelques jours, entrecoupées de phases de rémission (plus ou moins longues) simulant une guérison. Au cours des crises, la température oscille entre 38 et 39 °C, les œdèmes déclives sont nets et l'anémie marquée. L'animal s'amaigrit. Un avortement peut survenir.

L'évolution est longue, pouvant aboutir à la mort (accès aigu) ou à la forme chronique.

Elle succède aux formes précédentes ou peut survenir d'emblée. Elle se traduit par une évolution longue et des symptômes frustes : amaigrissement, baisse de forme, légère hyperthermie, tachycardie d'effort. Les muqueuses sont subictériques et l'anémie est plus ou moins accusée.

Des épisodes aigus peuvent apparaitre. La mort survient au bout de plusieurs mois ou années.

Après une ou plusieurs crises, l’animal semble être guéri ; mais il demeure porteur du virus.

Différentes modifications hématologiques peuvent être notées : de l’anémie, la présence de sidéroleucocytes (macrophages contenant de l’hémosidérine, catabolite de l’hémoglobine) avec un nombre supérieur à 14 pour 100 000 leucocytes, parfois une leucopénie, une diminution du rapport albumine/globuline, une augmentation de la vitesse de sédimentation (pendant les crises).

Splénomégalie dans une forme chronique d’AIE. La règle de 20 cm donne une idée de l’augmentation du volume de la rate. (cliché : Service de maladies contagieuses, École vétérinaire d’Alfort).

Elles sont variables selon la forme évolutive.

• Lésions de septicémie (congestion généralisée, hémorragies, hypertrophie ganglionnaire et une congestion des nœuds lymphatiques) dans les formes suraiguës.
• Dans les formes aiguës, outre l'émaciation musculaire, les œdèmes sous-cutanés en partie déclive, l'hypertrophie des nœuds lymphatiques, des lésions de néphrite (reins pâles et hypertrophiés), on note trois lésions essentielles, mais inconstantes : une myocardite (myocarde couleur feuille morte, tigré à la coupe et friable, avec pétéchies), une hépatomégalie (foie couleur feuille morte, friable, pesant parfois 10 à 20 kg) et une splénomégalie (rate ferme, bosselée, pesant parfois 4 à 8 kg) (photo). Présence d'hémorragies intestinales.
• Dans les formes subaiguës et chroniques : idem mais la cachexie, l’anémie, et les œdèmes sont plus marqués.

Elles consistent en une infiltration lymphocytaire et histiocytaire du foie, de la rate et des ganglions, une hémosidérose dans le foie, la rate, les ganglions et les poumons.

• Les sources de virus sont représentées par les équidés malades (qui constituent le risque maximal de transmission) et les porteurs (qui jouent le rôle de réservoir).

La virémie commence 2 à 7 jours avant les premiers symptômes, atteint son maximum pendant la crise, puis diminue pour remonter à la crise suivante, entraînant la virulence de tous les organes (en particulier le foie, la rate, le rein, les poumons et les ganglions) et des sécrétions et excrétions (colostrum et lait en particulier). Chez les équidés infectés mais ne présentant pas de symptôme (entre les crises, ou chez les porteurs sains), la virémie est d'intensité variable, ainsi que le degré de risque de transmission.

• La résistance du virus est assez élevée dans le milieu extérieur (plusieurs semaines à plusieurs mois) ou dans les produits biologiques (le virus semble néanmoins inactivé par les techniques de purification des sérums thérapeutiques ou d'extraction des gammaglobulines).

• La transmission est essentiellement indirecte, à partir du sang, par piqûre, soit par des arthropodes piqueurs (des genres Tabanus, Stomoxys, Chrysops, etc.) intervenant comme vecteurs mécaniques, soit par des injections ou des prises de sang en série (transmission iatrogène) effectuées avec le même matériel. La transmission indirecte peut également se faire par les instruments de chirurgie, les objets de pansage, les mors, les harnais...

La transmission congénitale (infection du poulain in utero) est possible (de l’ordre de 10 p.100 chez les femelles infectées de façon latente). Les autres modes de transmission (lait, coït, alimentation) semblent exceptionnels.

• Différents facteurs, intrinsèques ou extrinsèques, peuvent moduler la sensibilité des sujets réceptifs : l'espèce (le cheval est plus sensible que l'âne et le mulet), l'âge (les jeunes ont une sensibilité plus importante), l'individu (pour une même souche de virus, la gravité est variable selon l'animal) ; certains facteurs favorisants (la fatigue, des corticoïdes) peuvent provoquer une crise chez les chevaux infectés latents.

L'AIE est entretenue à l'état enzootique et disséminée par les chevaux infectés de façon inapparente (danger permanent). Sa transmission est facilitée dans les régions et à la période où les arthropodes sont abondants (zones humides, été, etc.) et dans les effectifs où sont pratiquées des injections nombreuses sans précaution.

L'absence de transmission directe, la longueur de l'incubation, l'évolution variable d'un sujet à l'autre (fréquence des infectés de façon inapparente) font que la maladie prend souvent une forme sporadique dans les effectifs atteints.

Il est difficile en raison du polymorphisme clinique de la maladie. L’AIE est à évoquer dans les situations suivantes (éléments de suspicion) :

• Cheval atteint d'une maladie aiguë avec fièvre, abattement, tachycardie, anorexie, dyspnée d'effort, œdèmes ;
• Cheval atteint d'une maladie chronique associant à une baisse de forme, amaigrissement, œdèmes, hyperthermie modérée, anémie, et évoluant par crises ;
• Cheval avec syndrome anémique ;
• A l'autopsie, association d'une splénomégalie, d'une hépatomégalie et d'une myocardite.

Le diagnostic différentiel est à faire avec des maladies septicémiques, l'artérite à virus, la leptospirose, la peste équine... dans les formes aiguës ; avec la tuberculose, la brucellose, la piroplasmose chronique, la dourine, une néphrite, une affection tumorale... dans les formes chroniques.

Le recours au laboratoire est indispensable en cas de suspicion clinique et pour détecter les porteurs sains.

Le diagnostic virologique est possible mais non réalisé en routine. Le diagnostic hématologique (numération globulaire, recherche des sidéroleucocytes (macrophages contenant de l’hémosidérine, catabolite de l’hémoglobine : nombre supérieur à 14 pour 100 000 leucocytes)... n'est pas spécifique et ne peut être qu'un élément de présomption. Il en est de même pour le diagnostic histopathologique.

Test de Coggins : une ligne de précipité apparait dans la zone de rencontre de l'antigène AIE présent dans la cupule centrale et des anticorps correspondants présents dans des sérums ; 1 et 4 : sérum positif connu ; 2, 5 et 6 sérums testés à réponse négative ; 3 : sérum testé à réponse faiblement positive (déviation de la ligne de précipité du sérum voisin positif connu). Cliché : Service de maladies contagieuses, École vétérinaire d’Alfort)

Ils sont essentiellement sérologiques : le test de Coggins (immunodiffusion en gélose) est la seule méthode reconnue officiellement au niveau international (Manuel de l’OIE[12]) et en France. Un sérum étalon international, contenant la quantité minimale d’anticorps devant être détectée par les laboratoires, a été produit par le laboratoire de référence OIE situé à l'Alfort en 1977 (Pr Toma) et est disponible auprès de laboratoires de référence actuels de l’OIE. Des tests ELISA (détection des antigènes de surface, gp90 et gp45) sont utilisés dans certains pays ; toutefois, il est recommandé par l’OIE de soumettre au test de Coggins les sérums ayant fourni une réponse positive en ELISA, en raison de l’existence de rares réponses non spécifiques fournies par ce test[12].

Le prélèvement est habituellement constitué par du sang en tube sec (sans anticoagulant).

Des commémoratifs comme l’âge de l'animal, la date d'apparition des premiers symptômes et la date de l’éventuelle dernière occasion de contamination sont indispensables pour l’interprétation du résultat du test.

En France, seuls certains laboratoires sont habilités à réaliser le test de Coggins. Le laboratoire national de référence est actuellement le laboratoire de pathologie équine de l'ANSES à Dozulé. Plusieurs laboratoires départementaux d’analyses agréés peuvent également réaliser le test de Coggins : ce sont ceux des départements suivants : Manche, Loire-Atlantique, Mayenne, Orne, Pyrénées-Atlantiques, Sarthe et Seine-Maritime.

Technique utilisée : le test de Coggins utilise un antigène (p26) préparé à partir d'une culture cellulaire (ED) et un sérum positif. Ce test est parfaitement spécifique et sensible. Les résultats sont disponibles après 24 à 48 heures.

L'interprétation du résultat doit tenir compte de la cinétique des anticorps précipitants détectés par le test. Ils apparaissent :

• en moyenne, entre 15 et 30 jours après l'infection et, au plus tard, 60 jours après l’infection ;
• au plus tard, 10 jours après le début de la fièvre chez l'animal malade.

• Chez un animal adulte infecté, ils persistent toute la vie.
• Chez un poulain sain, né de mère infectée, les anticorps d’origine colostrale sont présents pendant les premiers mois et disparaissent au plus tard vers le 6^e mois.

Un résultat positif au test de Coggins obtenu avec le sérum d’un équidé adulte permet de conclure à l’infection de cet animal par le virus de l’AIE. Un résultat négatif sur un animal adulte ou un résultat quel qu’il soit sur un poulain né de mère infectée est à interpréter en fonction de la situation et des commémoratifs disponibles.

Elles sont précisées par les arrêtés du 23 septembre 1992[16] - [17] :

• Lorsque l'existence de l'AIE est confirmée (test de Coggins), l'établissement hébergeant l'animal est mis en interdit par arrêté préfectoral portant déclaration d'infection (APDI). Les chevaux atteints sont isolés, marqués (marque AI au feu à l'épaule gauche) et abattus dans les quinze jours. Tous les chevaux de l'établissement subissent un contrôle sérologique et les animaux à résultat positif sont traités comme précédemment. Les locaux sont désinfectés et désinsectisés. Des contrôles sérologiques ont lieu tous les mois jusqu'à obtention de résultats négatifs.
• L'arrêté préfectoral est levé lorsque deux contrôles pratiqués à 3 mois d'intervalle s'avèrent négatifs sur tous les équidés, tous les équidés infectés ayant été éliminés et les locaux désinfectés.
• L'Etat participe financièrement à ces mesures (visites, examens de laboratoire, indemnités d'abattage limitées à 3 000 € maximum par équidé...).

L'AIE révélée par un test de Coggins positif est un vice rédhibitoire depuis 1990 (Décret du 28 juin 1990 et arrêté du 26 juillet 1990). Le délai de rédhibition est fixé à 30 jours.

• Il n’existe plus d’exigence sanitaire réglementaire nationale pour la monte naturelle des équidés, mais chaque association nationale de race a la capacité d’imposer des mesures spécifiques (définies, pour chaque race, par le règlement de Stud-book), dont certaines peuvent concerner l’AIE.
• La réglementation pour la monte artificielle prévoit des conditions sanitaires d’admission des étalons dans les centres de collecte agréés pour le marché national ou communautaire, dont certaines concernent l’AIE (AM du 24 janvier 2008).

• Échanges d’équidés intra Union européenne : il n’y a pas de dépistage obligatoire dans le cadre des échanges intra-communautaires, à l’exception des équidés en provenance de Roumanie[18].

• Importation d’équidés extra Union européenne : exclusivement équidés à résultat négatif au test de Coggins.

• Goret P., Michel C. et Toma B. L’anémie infectieuse des Equidés. L’Expansion Ed., Paris, 1968, 144 p.
• Toma B. et Pearson J. E. Equine infectious anaemia in Infectious and Parasitic Diseases of Livestock, Lefèvre P.-C. et al., 2010, Lavoisier éd. Paris, 1, 780 p.

• World Assembly of Delegates of the OIE in May 2013 : Equine infectious anemia
• Légifrance : Décret n° 2012-845 du 30 juin 2012 relatif aux dispositions générales organisant la prévention, la surveillance et la lutte contre les dangers sanitaires de première et deuxième catégorie
• Truffert M. : Bilan épidémiologique et réglementaire de l'anémie infectieuse des équidés en France, perspectives d'évolution, thèse doctorat vétérinaire, École nationale vétérinaire d'Alfort, 2011.