Virus de la grippe A (H7N7)

• En 2003-2004, une épidémie zoonotique de grippe à H7N7 a été détectée aux Pays-Bas, d'abord durant 3 mois (de fin février à fin de mai 2003), mais l'épidémie a ensuite touché l'Allemagne et la Belgique[4].
  Dans ce cas, l'isolat (H7N7 A/Chicken/Netherlands/1/03) provenait d’une épidémie aviaire qui a touché plusieurs élevages industriels de volailles[6] et l'isolat était un virus faiblement pathogène génétiquement apparenté à un isolat détecté chez des canards sauvages (Colverts) aux Pays-Bas[7] - [8].
  Le virus n’était pas très pathogène, mais le passage de l'oiseau à l'Homme s'est fait facilement (voir plus bas). Un variant muté du virus a provoqué la mort d'un vétérinaire, avec des symptômes comparables à ceux du H5N1 HP[4]. La mort n'était pas due à une prédisposition de santé du vétérinaire, car le virus cultivé chez des souris a causé les mêmes symptômes mortels chez elles.

• En août 2006, un variant faiblement pathogène du H7N7 a été découvert lors de tests de routine dans un élevage de volailles à Voorthuizen, au centre des Pays-Bas. Par mesure de précaution, 25 000 poulets ont été abattus dans l’élevage de Voorthuizen et dans les élevages environnants[9].

• En juin 2008, en Angleterre un variant hautement pathogène (HP) H7N7 a causé une épidémie dans une unité d’élevage de 25 000 volailles à Shenington, le virus étant probablement un mutant issue d’un variant faiblement pathogène préexistant. Selon le journal Farmers Guardian, l’éleveur avait noté une augmentation de mortalité de 2,5 %) dans un des hangars et une réduction de la production d'œufs, deux semaines avant que l’élevage soit décimé par la grippe, le 2 juin 2008, déclenchant les analyses qui ont permis de diagnostiquer la présence d’un variant HP H7N7 (le 4 juin 2008) [10].

• En octobre 2009, c’est en Espagne qu’un variant hautement pathogène (HP) H7N7 a été diagnostiqué, dans une ferme d’Almoguera, dans la province de Guadalajara, à la suite de quoi Hong Kong a annoncé une suspension des importations de volailles espagnole[11].

• En août 2013, un variant hautement pathogène (HP) H7N7 a été trouvé sur les marchés de volailles en Chine lors d’essais recherchant le H7N9[12]

En 2003, 89 cas humains confirmés de grippe à H7N7 ont été détectés aux Pays-Bas à la suite d'une épidémie aviaire qui a touché plusieurs élevages industriels de volailles[13].

L'isolat était un virus faiblement pathogène génétiquement apparenté à un isolat détecté chez des canards sauvages, mais une souche mutée a causé la mort d'un des patients ; un vétérinaire ayant été en contact avec des volailles infectées, mort le 17 avril 2004 de pneumonie et détresse respiratoire (fumeur, mais non immunodéprimé ; ni ne souffrait de pathologies le prédisposant aux symptômes induits par le virus[4]).

Sauf dans ce cas mortel, le virus n’était pas très pathogène, mais le passage de l'oiseau à l'Homme s'est fait facilement : des anticorps ont été trouvés dans plus de la moitié des 500 personnes testées car ayant été en contact ou à proximité des volailles malades. On a extrapolé que 1 000, et peut-être plus de 2 000 personnes ont été porteuses du virus durant cette période[4].

Chez les 89 premiers cas humains identifiés (86 personnes ayant manipulé des volailles infectées, et trois membres de leur famille) 78 malades n'ont présenté qu'une conjonctivite, cinq ont développé un syndrome grippal en plus de la conjonctivite ; deux ont présenté un syndrome grippal et quatre ne correspondaient pas à la "définition de cas" de l'OMS. Les syndromes grippaux étaient généralement légers, hormis dans un cas (mort par pneumonie associée à un syndrome de détresse respiratoire aiguë)[4]. La plupart des isolats trouvés chez l'homme (dont chez les cas secondaires probables), n'avaient pas accumulé d'importantes mutations. Cependant, chez le patient mort, les virus présentaient 14 mutations (substitutions d'acides aminés), dont certaines connues comme marqueurs de pathogénicité chez la souris[14] - [4].

• Un cas de mutation a été repéré en 2003, responsable de la mort d'un vétérinaire très probablement contaminé par les volailles victimes d'un virus hautement pathogène.

Chez le vétérinaire mort en 2004, l'autopsie a confirmé la présence d'un œdèmegénéralisé avec 1 500 ml de liquide pleural des deux côtés et 1 000 ml de liquide séreux dans la cavité abdominale[4]. Les poids des poumons droit et gauche étaient environ trois fois le poids normal[4]. Le poumon vu en coupe était œdémateux et avec un emphysème, avec un liquide séreux ayant pénétré les bronches et les bronchioles[4].

Dans ce cas, l'histologie a montré des lésions alvéolaires diffuses mais graves[4].

• Elles étaient caractérisé par l'intrusion d'un fluide sérosanguineux dans la lumière (lumina) alvéolaire, mélangé avec la fibrine et des neutrophiles dans les lobes pulmonaires inférieurs[4].
• Les lumières (espace interne) alvéolaire étaient distendues avec parfois une rupture de cloisons alvéolaires[4].
• Les cloisons alvéolaires étaient épaissies par une dilatation des vaisseaux capillaires, avec des signes d'infiltration et quelques lymphocytes et des neutrophiles[4].
• Il y avait des preuves de régénération épithéliale, caractérisé par des pneumocytes atypiques dispersées et des cellules épithéliales ciliées tapissant respectivement les cloisons alvéolaires et les parois des bronchioles. Ces cellules atypiques étaient exceptionnellement grande, avec de gros noyaux, une chromatine grossière, et des nucléoles proéminents[4].

L'immunohistochimie n'a pas permis de détecter l'antigène du virus grippal dans les poumons, ni dans d'autres tissus[4].
L'examen macroscopique et histologique ont conclu que Seuls les organes respiratoires présentaient des lésions importantes[4].

Des travaux récents ont porté sur les microRNA des virus grippaux[18] et du H7N7 notamment, qui à l'avenir pourraient améliorer les diagnostics[19].

Sources officielles de veille sanitaire et médicale

• Organisation mondiale de la santé animale (OIE, Office international des épizooties) (source officielle), alertes sanitaires et mesures de prévention au niveau mondial (sections en français).
• Santé animale : Rapports spéciaux (Infuenza aviaire) (source officielle), Division de l’agriculture aux Nations unies (FAO).
• Institut de veille sanitaire (source officielle), organisme gouvernemental français.
• (en) Avian influenza resource (updated) (source officielle), Organisation mondiale de la santé (OMS).
• (en) Avian Influenza (source officielle), portail de l’Organisation mondiale de la santé animale (OIE) au sujet de la grippe aviaire.

Autres sources non officielles

• FluDB, Influenza Research Database Base de données génomique sur la grippe.
• (en) Flu Wiki Wiki spécialisé sur les différentes formes de grippe (articles, cartes, nombreuses sources et références).

• Hua Yang, Paul J. Carney, Ruben O. Donis et James Stevens (2012), Structure and Receptor Complexes of the Hemagglutinin from a Highly Pathogenic H7N7 Influenza Virus J. Virol. 86 (16) 8645-8652 (résumé)
• Emma-Kate Loveday, Victoria Svinti, Sandra Diederich, John Pasick et François Jean (2012), Temporal- and Strain-Specific Host MicroRNA Molecular Signatures Associated with Swine-Origin H1N1 and Avian-Origin H7N7 Influenza A Virus Infection J. Virol. 86 (11) 6109-6122 (résumé)
• Du Ry van Beest Holle M, Meijer A, Koopmans M, de Jager CM (2005), Outbreak report: Human-to-human transmission of avian influenza A/H7N7, The Netherlands, 2003 ; Euro Surveill. ; Vol.10, N°12, pages=584 1 December 2005
• Marcel Jonges, Arnaud Bataille, Remko Enserink, Adam Meijer, Ron A. M. Fouchier, Arjan Stegeman, Guus Koch etMarion Koopmans (2011) Comparative Analysis of Avian Influenza Virus Diversity in Poultry and Humans during a Highly Pathogenic Avian Influenza A (H7N7) Virus Outbreak, J. Virol. 2011 85 (20) 10598-10604 (résumé)
• How the Virus Spread from Poultry to People and Pigs
• OMS, Comparison of Four H7n7 Avian Influenza Viruses Associated with Infection and Disease in Humans
• Fouchier RA, Schneeberger PM, Rozendaal FW, et al. (2004), Avian influenza A virus (H7N7) associated with human conjunctivitis and a fatal case of acute respiratory distress syndrome, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A, Vol 101, n°5 Pages1356–61 Fev 2004 PMID 14745020 ; pmc=337057 |; doi=10.1073/pnas.0308352100