Thrombocyte

Un mégacaryocyte produit environ à lui seul 1 000 à 10 000 plaquettes[2]. Chez les humains, cela met environ 5 jours, le temps nécessaire au mégacaryocyte immature de se remplir de protéine de cytosquelette et de granules que chaque plaquette emportera.

La thrombopoïèse s'effectue au niveau de la moelle osseuse. Elle se répartit en plusieurs étapes, mettant tour à tour en scène des divisions et des différenciations cellulaires. Toutefois, les poumons contribueraient à 50 % de la production des plaquettes[3].

Comme toute cellule différenciée, les plaquettes dérivent d'une cellule souche appelée également pluripotente. Puis celles-ci se différencient en cellules multipotentes. On observe alors une différenciation en CFU-GEMM (Colony Forming Unit - Granulocyte-Erythrocyte-Monocyte-Megakaryocyte) qui pourront également, à la suite de plusieurs différenciations, donner naissance aux érythrocytes ou encore aux macrophages.

Ces CFU-GEMM se différencient ensuite en précurseurs de chaque lignée, dont les CFU-MK (Colony Forming Unit - MegaKaryocytic), qui donneront les mégacaryoblastes. Après plusieurs divisions cellulaires (7 au total), on observe dans le cytoplasme, un noyau polyploïde. Le mégacaryocyte subit en effet plusieurs cycles de division cellulaire durant lesquels il réplique son ADN. Cependant, aucune n'étant menée à son terme, le noyau double sa quantité d'ADN à chaque division.

Ces fausses divisions appelées endomitoses achèvent la thrombopoïèse : les mégacaryoblastes vont devenir mégacaryocytes basophiles, puis granuleux et thrombocytogènes. La cellule mesure alors de 100 à 150 micromètres (les mégacaryocytes sont les plus grosses cellules de la moelle osseuse, mais aussi les plus rares[2]) et le noyau comporte jusqu'à 128 fois la quantité normale d'ADN (valeur modale : 16N) : ce dernier se condense avant d'être éliminé par caryopinocytose.

Dès lors, les proplaquettes (de 5 à 7, dans les mégacaryocytes) vont être libérées, et vont elles-mêmes littéralement exploser pour donner naissance à 1 000 voire 1 500 plaquettes chacune, conférant un pouvoir de production de l'ordre de 10⁴ plaquettes par mégacaryocytes, ce qui se justifie par la courte durée de vie (9 à 10 jours[4] chez l'humain) des plaquettes dans le sang (environ 10¹¹ plaquettes sont produites chaque jour pour garder le taux constant dans le sang humain[4]). Les plaquettes sont alors libérées dans le sang, afin qu'elles puissent remplir le rôle fondamental dans la survie du corps.

Leur principale fonction consiste à arrêter rapidement un saignement. Les thrombocytes sont donc importants pour l'hémostase primaire.

Les plaquettes, ou thrombocytes, sont des particules anucléées de 2 à 4 microns de diamètre. Après coloration au MGG, on met en évidence deux zones :

• centrale : contenant des granulations azurophiles, appelées granulomère (ou chromomère). On retrouve de la sérotonine, de l'ADP/ATP, du calcium ;
• périphérique ou hyalomère : fibrinogène, antigène spécifique du facteur VIII, facteur IV, fibronectine.

À l'état normal, les plaquettes sont lisses et se déplacent de manière fluide dans le flux sanguin. Lorsqu'elles sont activées, elles émettent des spiculations et libèrent les granules prohémostatiques qu'elles contiennent[5].

Les plaquettes sont libérées par les mégacaryocytes qui éclatent au moment du passage dans le torrent circulatoire, leur diamètre d'environ 11 microns ne leur permettant pas le passage dans les vaisseaux de la rate (d'un diamètre de 3 µm). Leur rôle principal est celui de l'hémostase primaire, qui survient quand il y a « solution de continuité » (c’est-à-dire rupture[6]) au sein de l'endothélium vasculaire ; autrement dit lorsque le sous-endothélium est exposé au torrent circulatoire (hémorragie interne ou externe).

Ce phénomène induit une réaction vasculaire vasoconstrictrice ayant pour effet, d'une part de diminuer la vitesse locale de passage de toutes les protéines et éléments sanguins, et d'autre part d'augmenter la concentration locale de certains médiateurs.

Après une phase d'agrégation, les plaquettes peuvent fixer le sous-endothélium par l'intermédiaire du facteur de Von Willebrand et du fibrinogène qui pontent respectivement le sous-endothélium aux protéines IB, IIB et IIIA des plaquettes. Les plaquettes, discoïdales au repos, prennent alors une forme sphérique. Une amplification du phénomène conduit à la formation d'un thrombus blanc (caillot sanguin constitué de plaquettes agglutinées les unes aux autres auxquelles s'accolent les leucocytes). Il s'ensuit la constitution d'un réseau de fibrine dans lequel les globules rouges s'enchâssent et s'immobilisent : c'est le thrombus rouge.

Les plaquettes interviennent dans l'hémostase primaire en fixant un complexe prothrombinase qui transforme la prothrombine en thrombine, la thrombine étant elle-même responsable de la dégradation du fibrinogène en fibrine.

Leur concentration normale est de 150 à 400 G/L (milliards par litre). Elles sont comptées de manière automatisée lors d'une numération formule sanguin (ou NFS). Parfois le compte doit être demandé spécifiquement (« numération plaquettaire »). Leur nombre tend à diminuer avec l'âge[7]. Il est un peu plus important chez les afro-américains[8].

Lorsque la concentration est inférieure à 150 G/L, on parle de thrombopénie. Lorsqu'elle est supérieure à 400, on parle alors de thrombocytose.

Une numération normale des thrombocytes chez une personne saine est entre 150 et 400 G/L (150 à 400 milliards par litre de sang).

En cas de troubles de l'hémostase, on peut rencontrer aussi bien :

• une thrombocytopénie ou thrombopénie (taux bas). Généralement, de tels taux augmentent les risques d'hémorragie (bien qu'il y ait des exceptions, par exemple la thrombocytopénie immune induite par l'héparine) ;
• une thrombocytose (taux élevé) peut entraîner une thrombose.

En général, des taux bas ne requièrent pas de transfusions, à moins que le patient ne saigne ou que le taux soit descendu en dessous de 20 Giga/L ; elles sont contre-indiquées en cas de purpura thrombotique thrombocytopénique car cela aggraverait le trouble de l'hémostase.

• Thrombocytopénie
  • Purpura thrombopénique immunologique (destruction auto-immune des plaquettes)
  • Purpura thrombotique thrombocytopénique (consommation des plaquettes)
  • Thrombocytopénie d'origine médicamenteuse
  • Incompatibilité fœto-maternelle
  • Rougeole
• Syndrome HELLP
• Syndrome hémolytique et urémique

Il s'agit d'une thrombocytose qu'on peut classer en :

• thrombocytoses secondaires :
  • splénectomie et asplénie fonctionnelle,
  • inflammation aiguë chronique,
  • hémorragie aiguë,
  • carence martiale,
  • hémolyse chronique ;
• thrombocytoses des syndromes myéloprolifératifs :
  • la thrombocytose essentielle caractérisée par une atteinte exclusive de la lignée plaquettaire.

• Syndrome de Bernard-Soulier
• Thrombasthénie de Glanzmann
• Syndrome de Scott
• Maladie de von Willebrand

• Hyperactivité de la cyclooxygénase, induite ou congénitale
• Storage pool defects, acquis ou congénitaux