Coronavirus humain 229E
Le coronavirus humain 229E (nom scientifique Human coronavirus 229E, sigle HCoV-229E) est une espĂšce de coronavirus qui infecte les humains et les chauves-souris[2]. Il s'agit d'un virus Ă ARN simple brin enveloppĂ©, de sens positif, qui pĂ©nĂštre dans sa cellule hĂŽte en se liant au rĂ©cepteur APN[3]. Avec le coronavirus humain OC43 (HCoV-OC43), il est l'un des virus responsables du rhume[4] - [5]. L'espĂšce appartient au genre Alphacoronavirus et au sous-genre Duvinacovirus[6] - [7]. Les rhumes sont la plupart du temps bĂ©nins, mais des complications respiratoires graves peuvent survenir chez les personnes ĂągĂ©es ou atteintes dâune maladie chronique[8].
HCoV-229E
Histoire
« Les premiÚres souches de Coronavirus humaines HCoV-229E et HCoV-OC43 ont été découvertes dans les années 1960. Depuis quatre autres souches humaines ont été identifiées : SARS-CoV en 2002, NL63 en 2004, HKU1 en 2005 et la souche MERS-CoV en 2012 »[9]. Un autre est découvert en 2019, le SARS-CoV-2.
Le génome de ce coronavirus présente une identité de séquence de l'ordre de 48 % avec le SARS-CoV-2[10].
Transmission
Le HCoV-229E se transmet essentiellement via les gouttelettes de la respiration, les postillons et les fomites[11].
Signes et symptĂŽmes
Le HCoV-229E est associé à une gamme de symptÎmes respiratoires, allant du rhume banal à des manifestations plus sévÚres comme la pneumonie et la bronchiolite.
Cependant, les cas sévÚres sont presque toujours des coinfections avec d'autres agents pathogÚnes respiratoires. L'infection par HCoV-229E seul est le plus souvent asymptomatique ou à l'origine d'une maladie bénigne : un seul cas, publié en 2018, a démontré une infection HCov-229E ayant causé un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) chez un patient par ailleurs en bonne santé et n'ayant aucune coinfection décelable[12].
Prévalence
Le HCoV-229E fait également partie des coronavirus les plus fréquemment codétectés chez l'humain, avec d'autres virus respiratoires, en particulier avec le virus respiratoire syncytial humain (HRSV)[13] - [14] - [15].
ĂpidĂ©miologie
HCoV-229E est l'un des six coronavirus humains qui incluent HCoV-NL63, HCoV-OC43, HCoV-HKU1, MERS-CoV et SARSr-CoV (SARS-CoV-1 et SARS-CoV-2) et est distribué mondialement[16] - [17]. Cependant, ces virus ont été détectés dans différentes parties du monde à différentes périodes de l'année[18] - [19] - [20].
Description du virus
C'est un virus enveloppés à ARN positif simple brin. Comme pour les autres coronavirus, la capside est caractérisée par 3 protéines virales ancrées dans l'enveloppe[8] :
- la protéine spike (S),
- la protéine de membrane (M)
- la protĂ©ine dâenveloppe (E).
Les protéines M et E
Elles sont impliquées dans l'assemblage viral et la sécrétion[8].
La protéine S
Cette protéine S, dite péplomÚre ou protéine spiculaire (ou protéine Spike) constitue les spicules qui au microscopie électronique forment la couronne qui a donné son nom à ce taxon (coronavirus = virus à couronnes). Cette protéine permet au virus de s'attacher à sa cellule-cible[8]. Hautement N-glycosylée, elle est aussi la cible la principale des anticorps neutralisants[8].
Elle est assemblée en trimÚres et constituée de deux domaines protéiques :
- le domaine S1 : c'est lui qui va lier le virus à sa protéine réceptrice de l'hÎte ;
- le domaine S2 : il permettra la fusion de lâenveloppe virale avec la membrane cellulaire, s'il y a activation du processus par des protĂ©ases cellulaires ; par clivage protĂ©olytique de la protĂ©ine S (par des sĂ©rine-protĂ©ases de type trypsine)[8]. Ă la diffĂ©rence de ce qui est observĂ© chez d'autres coronavirus, l'activation de la fusion de HCoV-229E semble passer par un processus mono-Ă©tape[8].
MĂ©dicaments
Comme tous les virus Ă ARN, ce virus mute frĂ©quemment ce qui rend complique l'Ă©laboration d'un vaccin efficace. Il nâexiste en lâoccurrence pas de vaccin pour le Coronavirus humain 229E et comme pour beaucoup de ces virus, on ne dispose pas de mĂ©dicament efficace (les mĂ©canismes molĂ©culaires d'infection de lâhĂŽte ne sont pas encore entiĂšrement compris, en particulier concernant le contournement des fonctions dĂ©fensives du systĂšme immunitaire et l'utilisation des facteurs cellulaires pour la reproduction et propagation virale)[9]. Les micro-ARN (miARN) et les longs ARN non codants (lncARN) qui participent normalement Ă la rĂ©ponse antivirale semblent, au moins en dĂ©but d'infection, pouvoir ĂȘtre dĂ©tournĂ©s par le virus Ă son profit[9]. Avant 2020 (date de la diffusion de la pandĂ©mie de Covid-19), toutes les molĂ©cules antivirales testĂ©es contre les coronavirus qui se sont avĂ©rĂ©es efficaces in vitro (ex. : ribavirine, hexachlorophĂšne, nitazoxanide, homoharringtonine, cyclosporine A ou inhibiteurs des protĂ©ases cellulaires cathepsine, furine et de la protĂ©ine TMPRSS2), ne l'Ă©taient pas in vivo ou ont prĂ©sentĂ© des effets secondaires trop importants pour ĂȘtre utilisĂ©es en routine[9].
Des antiviraux Ă large spectre sont recherchĂ©s, ce qui nĂ©cessite de trouver des cibles cellulaires stables et communes Ă ces virus[9]. Une thĂšse rĂ©cente (2019) a Ă©tudiĂ© la modulation de lâexpression de ces ARN non codants durant lâinfection virale par le virus de l'HĂ©patite C (VHC) et le coronavirus HCoV-229E en s'intĂ©ressant notamment au rĂŽle proviral de la protĂ©ine KSRP dans la rĂ©plication virale en dĂ©but d'infection (dans les 24 Ă 48 h aprĂšs inoculation), montrant que la protĂ©ine KSRP pourrait ĂȘtre concernĂ©e par de nouvelles pistes thĂ©rapeutiques[9] - [21],
Voir Ă©galement
Articles connexes
Liens externes
Références
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