Taenia solium

Tænia solium : s couronne de crochets s ventouse h tête ou scolex n cou j corps ou strobile formé d'anneaux successifs.

Tænia solium est un peu moins long (le plus souvent de 1 à 3 m, ne dépassant pas 8 m) que le Taenia saginata.

Il s'en distingue aisément par son scolex (tête du ténia), globuleux, d'environ 1 mm de diamètre, et garni de quatre ventouses. Ce scolex possède une petite saillie rétractile appelée rostre, court et brunâtre, armé d'une double couronne de 25 à 50 crochets, ou de 22 à 32 selon les auteurs. Les gros crochets (160 à 180 μm) alternent avec les petits (110 à 140 μm), d'où son nom de ténia armé.

Le cou est court et grêle.

Le strobile (corps du ténia) ne compte guère plus de 900 anneaux (aussi appelés proglottis). Les 100 derniers anneaux représentent plus du tiers de la longueur totale du corps. Ils se distinguent de ceux de Taenia saginata par la disposition régulièrement alternée des pores génitaux latéraux.

Les cucurbitains (proglottis mûrs) se détachent isolément ou par groupe de 5 et 10 et sont éliminés de façon passive dans les selles de l'animal parasité (passant souvent inaperçus). Chacun de ces anneaux contient un utérus à 7 ou 10 ramifications latérales horizontales. Les cucurbitains sont remplis d'œufs (jusqu'à 6000 œufs par cucurbitains).

Les systèmes génitaux des ténias ne sont pas activés au même moment. Au même titre que les Plathelminthes, clade dont il fait partie, le ténia est hermaphrodite protérandrique.

À l'émission, ces œufs ont une double coque : une coque externe, mince et fragile dans laquelle flotte un embryophore de 40 à 50 μm de diamètre ou coque interne très résistante.

Les embryophores de Tænia solium ne sont pas distinguables de ceux de Tænia saginata, mais des différences minimes ont été décrites : ceux de Tænia solium seraient plus arrondis, légèrement plus grands, avec des tries radiaires plus fines et plus nombreuses.

Chaque embryophore contient un embryon complètement formé dit hexacanthe, embryon possédant 6 crochets larvaires.

Avalés par un hôte intermédiaire, ces œufs libèrent leur embryon hexacanthe qui devient larve cysticerque en 3 à 4 mois (vésicule de 15 x 7 mm, susceptible de grandir en vieillissant, jusqu'à 3 cm de diamètre en général). Cette infestation réalise une cysticercose.

Commun autrefois dans tous les pays où l'on consommait de la viande de porc, il a disparu pratiquement d'Europe sous l'influence de trois facteurs principaux :

• l'élevage industriel du porc, limitant sa coprophagie ;
• la surveillance vétérinaire, efficace par le langueyage ;
• la cuisson « à cœur », devenue traditionnelle pour la viande de porc.

L'infestation se produit le plus souvent dans des pays du sud, pauvres ou à faible contrôle vétérinaire, et où l'homme vit en relative promiscuité avec le porc et/ou avec une mauvaise hygiène fécale. Les insectes coprophages ou certaines mouches, les porcs (coprophages) ou les inondations et les ruissellements peuvent disséminer les œufs et contribuer à entretenir les épidémies.

La parasitose persiste ainsi par foyers en Extrême-Orient, en Afrique, et en Amérique du Sud. Elle est absente ou exceptionnelle dans les régions ou populations de religion juive ou musulmane, en raison de l'interdit sur le porc.

Gauche : cysticerque contenant un scolex invaginé (tête de ténia). Droite : avalé par l'hôte définitif, le scolex du cysticerque se retrousse pour se fixer à la paroi intestinale.

La forme larvaire du Taenia solium peut entraîner une maladie zoonotique : la cysticercose chez les porcins (porc, sanglier...), où l'infestation est souvent massive à cause de leur coprophagie. Beaucoup plus rarement cette cysticercose peut se voir chez le rat, le chien, le chevreuil...

L'infestation massive du porc est apparente (connue depuis l'antiquité sous le nom de ladrerie). Elle est facilement détectable, car la chair ou la viande de porc touchée se retrouve criblée de larves cysticerques et celle-ci est retirée des chaînes de production. La langue[1], qui fait partie des organes souvent touchés, est facile à observer au contrôle vétérinaire, mais non sans stress pour le cochon qui est tenu par le groin alors qu'on le force à ouvrir la bouche[2]. Cette pratique traditionnelle, appelée langueyage, se faisait sur les marchés à bestiaux.

Dans certains cas l'homme devient l'hôte intermédiaire de T. solium et héberge alors les larves cysticerques. L'infestation se fait par ingestion accidentelle d'embryophores (souillure alimentaire ou auto-infestation). Chez l'homme, les larves cysticerques ont un « tropisme » différent de celui observé chez le porc ; Des cysticerques peuvent s'enkyster dans tous les organes du corps humain. Ils ciblent d'abord « les tissus sous cutanés, les muscles de la langue, du cou et du thorax, ainsi que les muscles orbitaires et l'œil, et le cerveau (cortex, ventricule, espace sous arachnoïdien) »[3]. Une grande partie des larves ne vont pas rester dans le tissu musculaire mais vont migrer dans le cerveau (60 % des cas) ou encore dans la région proche des yeux.

Hormis quand il a pénétré l'œil, les cysticerques produisent une réaction granulomateuse qui évolue vers la une réaction de calcification de la larve (processus qui prend environ 3 ans dans les tissus humains et souvent plus dans le cerveau.. Ce n'est qu'après sa mort, que le cysticerque est clairement reconnu comme corps étranger par l'immunité, ce qui cause une réaction inflammatoire et des lésions tissulaires périphériques, se traduisant chez le patient par de nouveaux troubles pathologiques [3].

Les localisations musculaires et sous-cutanées sont souvent bien tolérées, sauf si elles sont massives. La gravité de la cysticercose humaine tient aux localisations oculaires et cérébrales (plus de 80 % des cas décrits).

• Dans l'œil, le cysticerque joue le rôle de corps étranger avec selon sa localisation, exophtalmie, strabisme, iritis ou troubles visuels, fréquemment assortis de céphalées et de douleurs locales.
• Dans le cerveau, le tableau évoque une tumeur intra-crânienne évolutive : les céphalées, vertiges et autres petits troubles du début (cysticerques vivants) aboutissant à des troubles de la parole, des épisodes confusionnels, des crises d'ataxie ou d'épilepsie bravais-jacksonienne, par réaction expansive autour des cysticerques morts. L'évolution peut se faire vers le coma et la mort.

Le développement de ténias adultes dans l'intestin n'entraîne qu'un téniasis banal, souvent sans aucun symptôme. Contrairement à T. saginata du bœuf dont chaque anneau, séparé isolément, est mobile, franchissant activement l'anus pour se retrouver dans les sous-vêtements ou les draps, les anneaux de T. solium du porc franchissent passivement l'anus, en restant mêlés aux selles. Ils restent donc souvent inaperçus du patient.

Lorsqu'ils existent, les troubles digestifs sont le plus souvent mineurs : troubles de l'appétit, diarrhées, maux de ventre, etc.

Ténia du porc au stade adulte.

Le diagnostic du téniasis à Taenia solium se fait facilement sur la morphologie des anneaux retrouvés dans les selles et examinés par transparence (ramifications utérines épaisses et peu nombreuses) au cours d'un examen parasitologique des selles. Encore faut-il les y chercher, car la clinique n'oriente pas et le malade ignore le plus souvent sa parasitose.

Le diagnostic direct n'est possible que par biopsie, mais, en dehors des rares localisations sous-cutanées, celle-ci est le plus souvent impraticable.

La radiographie n'objective les cysticerques qu'une fois morts et calcifiés, 3 à 5 ans après le début de l'infection ou d'une réinfection. Les kystes musculaires calcifiés ou en cours de calcification ont généralement une forme allongées de 1 à 2 cm sur 0,8 cm [3] .

Les tests sérologiques sont encore en cours d'étude depuis les années 1980[4] ou de pré-développement (ce ténia partage certaines propriétés antigéniques avec Echinococcus multilocularis et E. granulosus[5] - [6].

En fait, c'est presque toujours sur pièce opératoire ou prélèvement nécropsique que l'examen anatomo-pathologique confirmera ou révèlera avec certitude l'étiologie cysticerquienne.

• (fr) « Taeniasis / cysticercose, OMS. »
• (en) Référence BioLib : Taenia solium Linnaeus, 1758
• (en) Référence NCBI : Taenia solium Linnaeus, 1758 (taxons inclus)

• (en) Brunetti E, White AC Jr (2012), Cestode infestations: hydatid disease and cysticercosis ; Infect Dis Clin North Am [2012, 26(2):421-435] (PMID 22632647) et résumé
• (en) Wiwanitkit S, Wiwanitkit V (2012), Intraocular cysticercosis ; Ocul Immunol Inflamm [2012, 20(1):61] (PMID 22324900)