Virus de l'encéphalite équine de l'Est

L'agent causal, l’EEE, a été isolé à partir de cerveaux de chevaux infectés en 1933. En 1938, les premiers cas humains confirmés ont été identifiées lorsqu'une trentaine d'enfants sont morts d'encéphalite au nord-est des États-Unis. Ces cas ont coïncidé avec des flambées chez les chevaux dans les mêmes régions. Le taux de mortalité chez l'homme est de 35 % et il n'existe actuellement aucun traitement pour les infections humaines.

Le virus de l'encéphalomyélite équine est capable d'infecter un grand nombre d'animaux dont des mammifères, des oiseaux, des reptiles et des amphibiens. Le virus survit dans la nature grâce à un cycle biologique incluant les oiseaux et les moustiques. Il existe deux espèces de moustiques principalement liés à cette partie du cycle, ce sont Culiseta melanura et Culiseta morsitans. Ces moustiques du genre Culiseta se nourrissent du sang des oiseaux. La quantité de virus augmente dans la nature pendant l'été, époque pendant laquelle de plus en plus d’oiseaux et de moustiques sont infectés. La transmission du VEEE aux mammifères se fait par l’intermédiaire de moustiques d’autres espèces qu’on appelle vecteurs trans-espèces (bridge vectors), parce qu’ils transportent le virus à partir de populations aviaires vers des populations de mammifères. Ce sont Coquillettidia perturbans[1], Aedes vexans, Ochlerotatus sollicitans et Ochlerotatus canadensis. Tous ces moustiques se nourrissent principalement du sang des mammifères. Généralement, les gens ne tombent malades qu’après avoir été piqués par un moustique infecté. Les humains, les chevaux et les autres mammifères infectés ne multiplient pas suffisamment le virus circulant dans le sang pour infecter à leur tour d’autres moustiques. On a répertorié quelques cas où le VEEE a été contracté au cours d’expositions de laboratoire ou de contamination oculaire, pulmonaire ou cutanée (plaie préexistante) par des prélèvements de cerveau ou de moelle épinière d'animaux infectés.

La maladie est saisonnière dépendant du cycle du moustique qui transmet essentiellement le virus durant l'été et l'automne[1].

Carte d'incidence des cas humains de la maladie EEE, 1964-2004

Plusieurs États du nord-est des États-Unis ont vu l'activité du virus augmenter depuis 2004. Entre 2004 et 2006 il y avait au moins 10 cas humains d'EEE signalés au Massachusetts. En 2006, environ 500000 acres du sud-est de cet État ont été traités avec un insecticide actif sur les populations adultes de moustiques pour réduire le risque de transmission de la maladie à l'être humain. Il y a également eu plusieurs cas humains signalés dans le New Hampshire[3] - [4].

En octobre 2007, un citoyen de Livingston, en Écosse a été le premier Européen victime de cette maladie. L'homme avait séjourné au New Hampshire au cours de l'été 2007 pour un voyage de pêche et le diagnostic de VEEE a été posé le 13 septembre 2007. Il est tombé malade le 31 août 2007, juste un jour après son retour à la maison[5].

Le VEEE est étroitement lié au virus de l'encéphalite équine du Venezuela et au virus de l'encéphalite équine de l'Ouest.

Le VEEE était l'un des agents, parmi plus d'une douzaine d'autres, que les États-Unis avaient répertoriés comme armes biologiques potentielles avant que le pays ait suspendu son programme d'armes biologiques[6].

• (en) Cet article est partiellement ou en totalité issu de l’article de Wikipédia en anglais intitulé « Eastern equine encephalitis virus » (voir la liste des auteurs).