Thalamus

Le thalamus renferme :

1. Des neurones relais activateurs glutaminergiques ;
2. Des neurones relais inhibiteurs GABAergiques au sein du noyau réticulaire ;
3. Des interneurones inhibiteurs GABAergiques (environ 25 % chez le primates) avec ou sans axones.

Les neurones et interneurones GABAergiques possèdent des extrémités dendritiques « axoniformes » d'aspect variqueux, contenant des vésicules et réalisant des synapses « en passant » avec d'autres neurones. Les dendrites des neurones réticulaires peuvent aussi se connecter entre eux par des jonctions communicantes.

Les afférences sensorielles font synapses au sein de glomérules avec les neurones relais et les interneurones. Ces glomérules sont recouverts par une enveloppe gliale (astrocytaire). Cette glie participe activement au fonctionnement de la synapse : par exemple, elle dispose de récepteurs postsynaptique au Glutamate lesquels, activés, peuvent provoquer une libération gliale de D-sérine qui se fixe, à son tour, sur les sites glycinergiques des récepteurs neuronaux NMDA.

Le thalamus renferme des neurones de projections et des interneurones GABAergiques lesquels exercent un effet inhibiteur postsynaptique via des récepteurs postsynaptiques ionotropes GABA-A ou métabotropes GABA-B. Le noyau réticulaire se compose également de neurones inhibiteurs GABAergiques qui reçoivent des afférences de collatérales des neurones thalamo-corticaux ainsi que des cellules pyramidales du cortex cérébral de la couche 6, et se projettent, à leur tour, sur les neurones thalamiques relais. Le post-potentiel inhibiteur qu'ils génèrent au sein des neurones thalamocorticaux peut être suivi par une bouffée de potentiels d'action (activité de rebond), parfois de manière oscillatoire par la mise en jeu de conductances calciques de bas seuil. Le noyau réticulaire est particulièrement impliqué dans la genèse des fuseaux du sommeil (spindles) lors du sommeil lent.

Les neurones cortico-thalamiques provoquent chez leurs cibles une activation des récepteurs NMDA et surtout AMPA des neurones relais ainsi que leur inhibition di-synaptique et GABAergique par activation des interneurones locaux et des neurones réticulaires.

Les neurones thalamo-corticaux peuvent générer deux types différents de décharges : toniques et phasiques (burst). Lors d'une décharge tonique, une stimulation efficace > −65 mV entraîne l'émission de potentiels d'action Na⁺-dépendants (spike). La réponse du neurone est alors linéaire et « reflète » l'activation afférente. Lors d'une décharge phasique, une hyperpolarisation aux alentours de −55 mV, par exemple après inhibition ou réduction des activations, peut entraîner l'activation de conductances somato-dendritiques, Ca²⁺-dépendantes de bas seuil (iT) suivie d'une période réfractaire. La réponse alors observée est non linéaire et dépend de l'état passé du neurone. La transition inactivation → activation de iT dure environ 100 ms.

Il peut aussi en résulter une activité oscillatoire par l’interaction entre la conductance iT et une conductance cationique (ih) activée (plus précisément désinactivée) par une hyperpolarisation aux alentours de −60 mV. Il en résulte l'enchaînement suivant des recrutements des conductances membranaires : hyperpolarisation → activation/désinactivation de ih ⇒ dépolarisation infraliminaire membranaire → activation de iT ⇒ dépolarisation membranaire supraliminaire → bouffée de potentiel d'action Na⁺/K⁺-dépendants + inactivation ih et iT → hyperpolarisation ⇒ activation/déinactivation de ih, et ainsi de suite. Cette activation oscillatoire est à la base du rythme delta observé au cours du sommeil lent et est caractéristique de cet état de conscience.

Le type d'activité des neurones thalamiques, tonique, phasique et oscillatoire, dépend donc de la valeur de la polarisation membranaire, donc des caractéristiques de leurs afférences (activatrices, inhibitrices, fréquence et durée de stimulation...). Les afférences comprennent aussi des entrées modulatrices noradrénergiques (locus coeruleus{'), histaminergique (noyau tubéromammillaire), acétyl-choline (noyaux pédunculopontique et tegmental latérodorsal) et sérotoninergique (raphé) qui peuvent modifier la polarité membranaire. Il peut s'agir selon la nature du récepteur postsynaptique soit d'une dépolarisation membranaire par réduction de courants de fuite au potassium (iKL) favorisant ainsi des décharges toniques, soit un accroissement de l'activation de la conductance ih favorisant le mode phasique.

Le thalamus serait impliqué :

1. À l'état de veille, dans le transfert et filtrage des informations sensorielles périphériques spécifiques vers le cortex ou des signaux transitant par des boucles cortico-thalamo-corticales (système striatal et cérébelleux), et dans l'activation non spécifique du cortex cérébral (vigilance) via les projections corticopètes diffuses des noyaux intralaminaires ;
2. Lors du sommeil lent, dans la déconnexion du cortex d'avec les stimulations sensorielles, et dans des processus de consolidation mnésique en stimulant des processus Ca²⁺-dépendants au sein du cortex cérébral.

La formation réticulée activatrice (notamment par les projections acétyl-cholinergiques) contrôle le mode de fonctionnement du thalamus (tonique versus phasique = veille/REM versus sommeil lent), et donc la transition veille/sommeil.

Il a été également suggéré que l'activité phasique et non linéaire des neurones thalamiques durant l'état de veille pouvait servir comme indicateur de stimulus saillant/nouveau pour une réallocation attentionnelle, alors que l'activité tonique et linéaire participerait à l'analyse fine des signaux sensoriels. L'émission d'une bouffée de potentiel d'action jouerait le rôle de commutateur pour passer en mode tonique.

En effet, la bouffée de potentiel générée à la suite d'un tel stimulus est transmise aux neurones corticaux de la couche 4, mais également via une collatérale aux neurones cortico-thalamiques de la couche 6, lesquels dépolarisent, en retour, les premiers neurones thalamo-corticaux qui passent en mode tonique.

Le syndrome thalamique désigne un ensemble de troubles dont la nature et l'ampleur dépendent de la localisation et de l'étendue de la lésion causale. Parmi les déficits observables, on compte :

• des troubles sensitifs et douleurs thalamiques ;
• des troubles moteurs (déficit musculaire, syncinésies, contractures, hémichorée, astérixis, myoclonies d'intention et d'action, astasie/abasie, négligence motrice) ;
• extinctions sensorielles ;
• négligence spatiale lors de lésions préférentielles latéralisées à droite ;
• aphasie lors de lésions latéralisées à gauche (réduction de la fluence verbale, paraphasies, persévérations, agrammatismes).