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Rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique consiste en une atteinte de la rétine survenant dans le cadre d'un diabète sucré (on parle de microangiopathie).

Rétinopathie diabétique
Description de cette image, également commentée ci-après
Fond d'œil montrant la répartition de points de coagulation laser proposée dans le traitement de la rétinopathie diabétique
Causes Diabète sucré
Traitement
Médicament Aflibercept, bevacizumab et ranibizumab (en)
Spécialité Diabétologie et ophtalmologie
Classification et ressources externes
CIM-10 H36 (E10.3 E11.3 E12.3 E13.3 E14.3)
CIM-9 250.5
DiseasesDB 29372
MedlinePlus 000494 001212
eMedicine 1225122
oph/415
MeSH D003930

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Épidémiologie

Sa fréquence est corrélée avec le niveau du sucre dans le sang (glycémie) sans que l'on puisse fixer un seuil en deçà duquel le risque est réduit[1]. Le diabète sucré est la principale cause de cécité au Canada avant l'âge de 65 ans. Des lésions rétiniennes sont retrouvées dans près d'un tiers des diabétiques adultes américains et semblent plus fréquentes chez l'homme, surtout hypertendu[2]. En effet ce dernier contribue à la détérioration des vaisseaux sanguins de la rétine. Il en résulte une perte progressive de la vision, l’évolution de la maladie est lente. Cependant la vision baisse vraiment lorsque la macula est touchée.

Les formes graves, susceptibles d'altérer la vision, représentent un peu moins de 10 % de ces rétinopathies[3]. Elle est la principale responsable de cécité chez les américains de moins de 70 ans[4].

Mécanismes

Il existe une augmentation de la perméabilité des capillaires rétiniens, provoquant hémorragies et exsudats. Les vaisseaux peuvent s'occlure. La conséquence en est alors une ischémie (défaut d'oxygénation) de la rétine. La sécrétion de facteur de croissance de l’endothélium vasculaire est stimulée[5], conduisant à la formation de capillaires anormaux et peu fonctionnels (néo-vascularisation) qui dégradent l'acuité visuelle et endommageant certaines structures oculaires (comme le canal excréteur de l'humeur aqueuse (canal de Schlemm), dont l'obstruction par les néovaisseaux iriens entraîne une augmentation de la pression intra-oculaire, favorisant un glaucome.

Diagnostic
Vision normale
Le même point de vue avec la rétinopathie diabétique.

La maladie est asymptomatique à ses débuts, les troubles de la vision signant fréquemment une atteinte évoluée et irréversible. Le diagnostic et le dépistage se font grâce au fond d'œil pouvant être complété par une angiographie par fluorescence (fond d’œil avec utilisation d’un traceur fluorescent pour mieux voir les vaisseaux sanguins). Le fond d'œil fait partie du bilan systématique de tout diabétique et doit être répété annuellement[6]. Ces examens peuvent être complétés par une ophtalmoscopie à champ large et par une tomographie en cohérence optique[7].

Deux types sont ainsi distingués : une non proliférative où l'atteinte prédomine sur les vaisseaux normaux (micro anévrismes, hémorragies) et une proliférative avec formations de néo vaisseaux avec les mêmes complications. Les néo vaisseaux colonisent, en outre, le vitré, pouvant causer des hémorragies vitréennes, des tractions sur la rétine pouvant être responsable d'un décollement de la rétine[6].

Une atteinte de la macula est grave puisqu'elle compromet la vision centrale. Elle est un peu plus fréquente lors d'un diabète de type 2[8]. Elle peut être de type ischémique, avec raréfaction des vaisseaux à son niveau, ou œdémateuse, par exsudation de liquides à travers des capillaires altérés.

Traitement

Traitement préventif

Le contrôle strict du diabète minimise le risque d'évolution de la rétinopathie[9]. De même, un contrôle strict de l'hypertension artérielle améliore le pronostic[10].

Une supplémentation en micronutriments à visée oculaire est conseillée en prévention ; l'utilisation d'extrait de pin maritime a montré une réduction des saignements rétiniens[11] et une amélioration de l'acuité visuelle[12], ainsi qu'une réduction de l'œdème rétinien induit par la rétinopathie diabétique[12]. Une supplémentation ou une alimentation enrichie en Oméga-3 (notamment en DHA) permet de diminuer les phénomènes inflammatoires en inhibant la voie des prostaglandines et limite les phénomènes angiogéniques[13]. Il est également démontré que des carences en magnésium[14] et en chrome[15] entrainent une diminution de la sensibilité des récepteurs à l'insuline ; cette diminution est plus prononcée chez les patients diabétiques ayant développé une rétinopathie diabétique. Les vitamines B1[16] et B6[17] - [18] ont un effet cytoprotecteur par inhibition des produits terminaux de la glycation (PTG) comme l'hémoglobine glyquée (HbA1c), responsables de l’environnement inflammatoire à l’origine des complications du diabète.

Le fénofibrate, un médicament faisant baisser le taux de cholestérol sanguin, pourrait également diminuer le besoin de recours à d'autres traitements comme le laser[19].

Traitement curatif

En l'absence de trouble de l'acuité visuelle, une simple surveillance peut être proposée[20].

La photocoagulation au laser consiste à faire des tirs sur la rétine sous le contrôle de la vue de l'opérateur, créant ainsi des microbrûlures et une zone cicatricielle. Elle réduirait la formation de néo-vaisseaux en diminuant la sécrétion en VEGF, facteur de croissance vasculaire[21]. En cas d'œdème de la macula, elle pourrait diminuer le risque de perte de la vision[22]. dans les formes prolifératives, elles diminuent de plus de moitié le risque de diminution de l'acuité visuelle[23].

L'ablation chirurgicale du vitré (vitrectomie) a une bonne efficacité dans les formes prolifératives avec un petit risque d'hémorragie intra-vitréenne[24].

En cas d'oedème maculaire, plusieurs médicaments peuvent inhiber l'action du VEGF, associés ou non au laser. Ils ont démontré une certaine activité dans la rétinopathie diabétique (ranibizumab[25], bevacizumab[26], aflibercept[27]) mais nécessitent des injections intra-oculaires répétées. Le prix de ces molécules limite également leur prescription. A un stade peu avancé, les trois médicaments sont équivalents, le bevacizumab étant de loin le moins cher. A un stade plus avancé, l'aflibercept semble plus efficace[28]. Donner du bavacizumab en premiète intention, changé contre de l'aflibercept en cas d'échec, donne d'aussi bons résultats que l'aflibercept, donné en première intention, à un cout bien moindre[29].

Notes et références
    1. (en) Wong TY, Liew G, Tapp RJ et Als. « Relation between fasting glucose and retinopathy for diagnosis of diabetes: three population-based cross-sectional studies » Lancet, 2008;371:736-43
    2. (en) Xinzhi Zhang, Saaddine JB, Chiu-Fang Chou et Als. « Prevalence of diabetic retinopathy in the United States, 2005-2008 » JAMA 2010;304:649-656
    3. (en) Kempen JH, O'Colmain BJ, Leske MC. et al. « The prevalence of diabetic retinopathy among adults in the United States » Arch Ophthalmol. 2004;122:552-563
    4. (en) CDC, National Diabetes Fact Sheet, 2007
    5. (en) Aiello LP, « Angiogenic pathways in diabetic retinopathy » N Engl J Med, 2005;353:839-841.
    6. (en) Ockrim Z, Yorston D, « Managing diabetic retinopathy » BMJ 2010;341:c5400.
    7. Jampol LM, Glassman AR, Sun J, Evaluation and care of patients with diabetic retinopathy, N Engl J Med, 2020;382:1629-1637
    8. (en) Zander E, Herfurth S, Bohl B. et al. « Maculopathy in patients with diabetes mellitus type 1 and type 2: associations with risk factors » Br J Ophthalmol. 2000;84:871-6.
    9. (en) Diabetes Control and Complications Trial Research Group. « Progression of retinopathy with intensive versus conventional treatment in the Diabetes Control and Complications Trial » Ophthalmology 1995;102:647-61.
    10. (en) Adler AI, Stratton IM, Neil HA. et al. « Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study » BMJ 2000;321:412-9.
    11. (en) Schönlau F, Rohdewald P. « Pycnogenol for diabetic retinopathy. A review » International Ophtalmology 2001;24(3):161-71.
    12. (en) Steigerwalt R. et al. « Pycnogenol improves microcirculation, retinal edema, and visual acuity in early diabetic retinopathy » J Ocul Pharmacol Ther. 2009 Dec;25(6):537-40.
    13. (en) Connor KM. et al. « Increased dietary intake of omega-3-polyunsaturated fatty acids reduces pathological retinal angiogenesis » Nat Med. 2007 Jul;13(7):868-73.
    14. (en) PMc Nair, C Christiansen, S Madsbad, E Lauritzen, O Faber, C Binder and I Transbol. « Hypomagnesemia, a risk factor in diabetic retinopathy » Diabetes 1978;27(11):1075-7.
    15. (en) Cefalu WT, Hu FB. « Role of chromium in human health and in diabetes » Diabetes Care 2004 Nov;27(11):2741-51.
    16. (en) Thornalley PJ. « The potential role of thiamine (vitamin B1) in diabetic complications » Curr Diabetes Rev. 2005;1(3):287-98.
    17. (en) Metz TO, Alderson NL, Thorpe SR, Baynes JW. « Pyridoxamine, an inhibitor of advanced glycation and lipoxidation reactions: a novel therapy for treatment of diabetic complications » Arch Biochem Biophys. 2003;419(1):41-9.
    18. (en) Jain SK. « Vitamin B6 (pyridoxamine) supplementation and complications of diabetes » Metabolism 2007;56(2):168-71.
    19. (en) Keech AC, Mitchell P, Summanen PA. et al. « Effect of fenofibrate on the need for laser treatment for diabetic retinopathy (FIELD study): a randomised controlled trial » Lancet 2007;370:1687-97
    20. Baker CW, Glassman AR, Beaulieu WT et al. Effect of initial management with aflibercept vs laser photocoagulation vs observation on vision loss among patients with diabetic macular edema involving the center of the macula and good visual acuity: a randomized clinical trial, JAMA, 2019;321:1880-1894
    21. (en) Stefansson E, « The therapeutic effects of retinal laser treatment and vitrectomy. A theory based on oxygen and vascular physiology » Acta Ophthalmol Scand. 2001;79:435-40.
    22. (en) Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. « Treatment techniques and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Report Number 2 » Ophthalmology 1987;94:761-74.
    23. (en) Mohamed Q, Gillies MC, Wong TY, « Management of diabetic retinopathy: a systematic review » JAMA 2007;298:902-916.
    24. (en) Yorston D, Wickham L, Benson S. et al. « Predictive clinical features and outcomes of vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy » Br J Ophthalmol. 2008;92:365-8.
    25. (en) Elman MJ, Aiello LP, Beck RW. et al. « Randomized trial evaluating ranibizumab plus prompt or deferred laser or triamcinolone plus prompt laser for diabetic macular edema » Ophthalmology 2010;117:1064-77.
    26. (en) Soheilian M, Ramezani A, Obudi A. et al. « Randomized trial of intravitreal bevacizumab alone or combined with triamcinolone versus macular photocoagulation in diabetic macular edema » Ophthalmology 2009;116:1142-50.
    27. Brown DM, Schmidt-Erfurth U, Do DV et al. Intravitreal aflibercept for diabetic macular edema: 100-week results from the VISTA and VIVID studies, Ophthalmology, 2015;122:2044-2052
    28. The Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Aflibercept, bevacizumab, or ranibizumab for diabetic macular edema, N Engl J Med, 2015;372:1193-1203
    29. Jhaveri CD, Glassman AR, Ferris FL III et al. Aflibercept monotherapy or bevacizumab first for diabetic macular edema, N Engl J Med, 2022;387:692-703

    Voir aussi

    Bibliographie
    • COUF, Ophtalmologie, Elsevier Masson, , 294 p. (ISBN 9782294765810), p. 299-317

    Liens externes


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