Gyromitra esculenta

Les débutants pourront confondre le gyromitre dit « comestible » avec certaines morilles qui, elles, sont de bons comestibles (après cuisson).

Le chapeau du gyromitre évoque plus une forme de cervelle, et la couleur est également plus foncée que celle des morilles.

• Helvella esculenta Pers. 1800[2] (synonyme)
• Physomitra esculenta (Pers.) Boud. 1907 (synonyme)

Son taux de toxines étant extrêmement variable, plus faible sous les climats froids[9], ce champignon reste toujours consommé dans le nord de l'Europe ou dans les régions montagnardes. En Finlande ce gyromitre est toujours vendu, avec les avertissements appropriés[11]. En Suède on ne le recommande plus, il reste toutefois toléré chez les restaurateurs avertis et en conserve seulement pour la vente directe au particulier[11]. En France, par décret, le gyromitre dit « comestible » est interdit à la vente[12].

Le principe toxique, la gyromitrine (N-méthyl-N-formylhydrazone), est hydrolysé dans l’organisme en méthylhydrazine. La méthylhydrazine, antagoniste de l’action de la pyridoxine (vitamine B₆) sur les nombreuses réactions cellulaires dont elle est le cofacteur, est responsable des manifestations observées.

Les troubles neurologiques (convulsions) peuvent être expliqués par un défaut de synthèse de l’acide γ-aminobutyrique (dépendant de la pyridoxine) qui induit une diminution du taux intracérébral en GABA, avec abaissement du seuil épileptogène. L’atteinte hépatique s’explique par la formation intracellulaire de radicaux libres. Il faudrait environ 1 kg de gyromitrine pour que les effets soient mortels pour l’homme. L’intoxication subaiguë est possible par consommation rapprochée et répétée de faibles doses que l'organisme élimine très lentement. Les acétyleurs lents seraient prédisposés à l’accumulation.

Une étude publiée en 2021 associe la consommation de ce champignon avec la maladie de Charcot[10].

L’incubation est longue (6 à 8 heures le plus souvent, parfois 2 à 24 heures). Le début des troubles est brutal, marqué par une asthénie, des vertiges, des céphalées, des douleurs abdominales, des vomissements et parfois des diarrhées. Les signes persistent 1 à 2 jours puis s’amendent progressivement. Les formes graves sont caractérisées par des troubles neurologiques (convulsions), des troubles métaboliques (hypoglycémie, acidose métabolique), et par l’apparition, au 2^e ou 3^e jour, d’une atteinte hépatique cytolytique qui peut être sévère. L’atteinte rénale est indirecte. Des cas d’hémolyse intravasculaire aiguë sont rapportés, associés à un déficit enzymatique érythrocytaire. Le traitement consiste en une prise en charge symptomatique des troubles digestifs et de l’atteinte hépato-rénale, associée à l’administration intraveineuse de vitamine B₆ (1 à 2 grammes par 24 heures)[13].