Farhad Hafezi

Hafezi est né à Remscheid (Allemagne) en 1967, mais il a déménagé à Fribourg en Suisse en 1981. Il a étudié la médecine à Fribourg et à Berne, où il a obtenu son doctorat en médecine à l’Inselspital Bern, sous la direction du professeur Peter Weidmann. En 1993, il poursuit ses études et entreprend un programme de deux ans en médecine expérimentale et biologie à l’Université de Zurich[3]. Hafezi a passé trois années supplémentaires à l'hôpital universitaire de Zurich, où il a travaillé au laboratoire de biologie rétinienne, qui faisait partie du département d'ophtalmologie. Pendant ses études au laboratoire de Zurich, Hafezi a identifié le premier gène connu, c-Fos, dont l'absence pourrait supprimer complètement la dégénérescence apoptotique de la rétine induite par la lumière. Les conclusions du groupe ont fait la couverture de l'édition d'avril 1997 de Nature Medicine[4].

Hafezi s'est ensuite concentré sur un certain nombre de domaines de dégénérescence cellulaire et rétinienne, en particulier la mort de photorécepteurs induite par la lumière en l'absence de p53 et de JunD/AP-1, travaux publiés dans IOVS[5] et Cell Death and Differentiation[6], respectivement. C-Fos et Fra1 sont tous deux des composants du facteur de transcription AP-1 et, en 2000, Hafezi et ses collègues ont présenté un travail montrant que, chez des souris génétiquement modifiées exprimant Fra1 où c-Fos est habituellement exprimé, Fra1 peut fonctionner. au lieu de c-Fos pour promouvoir la mort des photorécepteurs rétiniens induite par la lumière - travail publié dans Genes and Development[7]. La même année, Hafezi faisait partie d'un groupe de recherche qui avait identifié l'enzyme du cycle visuel RPE65 en tant que composant essentiel de la dégénérescence rétinienne induite par la lumière. L'article a été publié dans Nature Genetics[8].

En 2001, ses travaux portant sur les voies moléculaires qui sous-tendent l'apoptose rétinienne des photorécepteurs rétiniens induite par la lumière se poursuivaient avec un article publié dans Cell Death and Differenciation montrant que l'apoptose des photorécepteurs rétiniens médiée par l'AP-1 était indépendante de la phosphorylation N-terminale de l'un de ses composants, c -Jun[9]. Plus tard cette année-là, lui et une équipe de chercheurs ont utilisé une souche de souris avec un changement de base unique du codon 450 du gène RPE65 (la variation Leu450Met) dans laquelle RPE65 régénère la rhodopsine beaucoup plus lentement que les animaux de type sauvage; il a été observé que cette mutation augmentait la résistance de la rétine contre la dégénérescence induite par la lumière et démontrait que la sensibilité de la rétine aux dommages de la lumière était liée à la cinétique de régénération de la rhodopsine[10].

En 2002, les intérêts cliniques et de recherche de Hafezi se sont tournés vers la cornée. Il est dès lors devenu spécialiste de la cornée. Ses travaux ont permis de développer le cross-linking de la cornée et de permettre le passage de celle-ci d'un laboratoire en milieu clinique, initialement pour le traitement du kératocône. La combinaison des connaissances scientifiques de base de Hafezi et de l’expérience clinique et chirurgicale du CXL l’ont amené à devenir l’un des meilleurs experts mondiaux en matière du cross-linking et du kératocône. L'impact du CXL sur le traitement du kératocône est difficile à sous-estimer: elle est aujourd'hui considérée comme le traitement de choix pour le kératocône progressif et les ectasies cornéennes, réduisant ainsi de moitié le besoin de greffe de cornée[11].

Hafezi a continué à travailler pour augmenter le nombre de personnes pouvant bénéficier de CXL. En résumé, la méthode CXL originale[12] appelée protocole de Dresde, consiste à retirer les 8–10 mm centraux de l’épithélium cornéen de patients adultes présentant une cornée supérieure à 400 µm et à appliquer une solution à 0,1 % de riboflavine sur la cornée 30 minutes et à des intervalles de 5 minutes au cours d’une irradiation UV-A de 365 nm de la surface cornéenne avec une éclairement énergétique de 3 mW/cm². Hafezi a contribué à repousser les limites, pionnier de la CXL chez les enfants atteints de kératocône[13], l’utilisation de solutions hypoosmolaires de riboflavine pour traiter les personnes souffrant de cornées minces (≤ 400 µm)[14]. et en utilisant CXL pour traiter l'ectasie post-LASIK[15]. Les connaissances acquises par Hafezi grâce à ces travaux l'ont amené à devenir un expert international de premier plan dans le domaine de l'ectasie cornéenne en général et du kératocône en particulier. Son expertise dans le traitement des enfants atteints de kératocône à l'aide de CXL l'a amené à élaborer des normes de sécurité et des modèles de meilleures pratiques en matière de traitement[16] - [17]. Hafezi a mis en place d’autres traitements CXL plus récemment. Le traitement du kératocône par application pédiatrique et il utilise également les principes de la CXL pour le traitement de la kératite infectieuse[18]. Hafezi détient également deux brevets médicaux, tous deux liés à la technologie et aux traitements CXL[19] - [20].