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Neurofeedback

Le neurofeedback est un type de biofeedback au cours duquel l'activitĂ© neuronale d’un individu est mesurĂ©e et lui est prĂ©sentĂ©e en temps rĂ©el (sous diffĂ©rentes formes : son, image, etc.). Le but de cette mĂ©thode est que l’individu arrive Ă  autorĂ©guler son activitĂ© neuronale supposĂ©e sous-tendre un comportement ou une pathologie spĂ©cifique. De cette maniĂšre, avec le temps, le participant pourrait ĂȘtre capable d’apprendre comment contrĂŽler volontairement l’activation de son cortex cĂ©rĂ©bral afin de rĂ©guler sa cognition et ses comportements dans la vie de tous les jours. Cette thĂ©rapie est utilisĂ©e pour traiter plusieurs troubles psychiatriques comme le TDAH (trouble de dĂ©ficit de l’attention/hyperactivitĂ©), la dĂ©pression, le TSPT (trouble de stress post-traumatique), l’alcoolisme, les douleurs chroniques, etc. Le neurofeedback peut aussi ĂȘtre utilisĂ© pour amĂ©liorer les performances sportives chez les athlĂštes[1].

Certains changements neuronaux dus au neurofeedback ont montrĂ© que l’effet de l'entraĂźnement pouvait durer de quelques heures Ă  plusieurs mois. Ce dernier corrĂ©lerait Ă©galement avec des changements dans la substance blanche et grise du cerveau[2].

Cependant, la recherche en neurofeedback peine Ă  dĂ©montrer des effets cliniques robustes basĂ©s sur des protocoles rigoureux. Le peu de rĂ©sultats concernant l’utilisation du neurofeedback dans diverses pathologies utilisant des essais contrĂŽlĂ©s randomisĂ©s sont mitigĂ©s. Les rĂ©sultats du neurofeedback doivent donc ĂȘtre pris avec prĂ©caution.

DĂ©finition

Le neurofeedback est une mĂ©thode de traitement non-invasive de l’activitĂ© Ă©lectrophysiologique ou hĂ©modynamique du cerveau dans le but de rĂ©duire les symptĂŽmes liĂ©s Ă  l’excitation excessive ou insuffisante de diffĂ©rentes parties du cerveau. Il est supposĂ© que, grĂące Ă  cette neuromodulation, une personne puisse changer son activitĂ© neuronale et donc modifier directement son comportement[3].Cette neuromodulation utilise des feedbacks (ou rĂ©troactions) auditifs ou visuels qui vont constituer le mĂ©canisme de rĂ©compense permettant l’apprentissage en utilisant, par exemple, un protocole de conditionnement opĂ©rant[4]. Ce conditionnement permettrait la plasticitĂ© neuronale et donc une rĂ©organisation neuronale (dans la substance blanche et grise) associĂ©e Ă  des changements comportementaux[5].

L'autorĂ©gulation cĂ©rĂ©brale a Ă©tĂ© dĂ©montrĂ©e chez les humains et chez les animaux grĂące Ă  plusieurs mĂ©thodes d’enregistrement[2]. Ces derniĂšres utilisent diffĂ©rentes caractĂ©ristiques des signaux cĂ©rĂ©braux tels que les spectres de frĂ©quence, la connectivitĂ© fonctionnelle ou des schĂ©mas spatio-temporels de l’activitĂ© cĂ©rĂ©brale. Le neurofeedback se montre donc comme Ă©tant un puissant outil en neuroscience, car il permettrait de manipuler l'activitĂ© cĂ©rĂ©brale comme une variable indĂ©pendante.

Plusieurs biomarqueurs montrant des changements pathologiques dans les interactions entre diffĂ©rentes zones du cerveau pourraient ĂȘtre des cibles pour l'entraĂźnement en neurofeedback. Ainsi, le neurofeedback peut s'effectuer dans une seule zone d’intervention ou au niveau de la dynamique neuronale d’un rĂ©seau.

Un grand nombre de techniques de neurofeedback existent reposant sur diffĂ©rentes mĂ©thodes de neuroimagerie. L'utilisation la plus courante est celle impliquant l’EEG, mais de plus en plus d’études utilisent Ă©galement l’IRMf. Certaines Ă©tudes couplent mĂȘme plusieurs mĂ©thodes. L’activation corrĂ©lĂ©e de deux substrats neuronaux est appelĂ©e “connectivitĂ© fonctionnelle” dans des modalitĂ©s hĂ©modynamiques et “cohĂ©rence” en termes Ă©lectrophysiologiques.

Différentes techniques de neurofeedback

EEG neurofeedback

Durant un entraĂźnement classique utilisant un EEG, plusieurs Ă©lectrodes sont placĂ©es sur la tĂȘte du participant et une ou deux sont placĂ©es prĂšs des oreilles, mais aucun courant Ă©lectrique n’est envoyĂ© dans le cerveau. Ces Ă©lectrodes vont permettre de mesurer les ondes Ă©lectriques cĂ©rĂ©brales de la mĂȘme maniĂšre qu’un mĂ©decin Ă©coute les battements cardiaques. Les amplitudes Ă©lectriques, mesurĂ©es par l’EEG, sont corrĂ©lĂ©es avec le degrĂ© de synchronisation intra-corticale[6]. Ensuite, un Ă©quipement Ă©lectronique va fournir en temps rĂ©el un retour d'information sonore ou visuel Ă  propos de l’activitĂ© cĂ©rĂ©brale du participant. GĂ©nĂ©ralement, une personne ne peut pas influencer ses ondes cĂ©rĂ©brales, car elle n’en est pas consciente. GrĂące au feedback instantanĂ© fourni par l’EEG, la personne peut visualiser ses ondes cĂ©rĂ©brales seulement quelques millisecondes aprĂšs leur apparition et donc potentiellement agir dessus.

Les ondes cĂ©rĂ©brales se produisent Ă  diffĂ©rentes frĂ©quences, certaines sont rapides et d’autres plutĂŽt lentes mesurĂ©es en cycle par seconde ou hertz (Hz). Parmi ces bandes EEG il y a les ondes delta, thĂȘta, alpha, bĂȘta. Elles sont souvent associĂ©es Ă  diffĂ©rents Ă©tats mentaux[1]. Les ondes bĂȘta sont petites et rapides (au-dessus de 13 Hz) et associĂ©es Ă  un Ă©tat d’activitĂ© mentale et de concentration extĂ©rieure. Les ondes alpha (8 - 12 Hz) sont plus lentes et plus larges. Elles sont associĂ©es Ă  un Ă©tat de relaxation, le cerveau passe en mode ralenti, dĂ©tendu et un peu dĂ©sengagĂ©. Les ondes thĂȘta (4 - Hz) sont gĂ©nĂ©ralement prĂ©sentes quand la personne est dans un Ă©tat mental de rĂȘverie. Finalement, les deltas (0,5 - Hz) sont les plus lentes avec la plus grande amplitude des ondes cĂ©rĂ©brales, elles sont prĂ©sentes quand nous dormons. En gĂ©nĂ©ral, diffĂ©rents niveaux d’attentions sont associĂ©s Ă  une onde cĂ©rĂ©brale dominante[1]. Par exemple, si quelqu’un est anxieux et tendu, une onde bĂȘta d’une haute frĂ©quence est souvent prĂ©sente. Par contre, si quelqu’un devient somnolent, il y aura davantage d’ondes lentes delta et thĂȘta. Selon certaines Ă©tudes, les personnes atteintes de TDAH, d’AVC, d’épilepsie et de fatigue chronique tendent Ă  prĂ©senter un excĂšs d’ondes lentes (thĂȘta et parfois alpha)[1]. Si ces ondes lentes sont prĂ©sentes de maniĂšre excessive dans les parties frontales du cerveau, il peut ĂȘtre difficile pour ces personnes de contrĂŽler leur attention, Ă©motions et leurs comportements induisant des problĂšmes de concentration, de mĂ©moire, d’humeur ou d’hyperactivitĂ©.

Cependant, ce ne sont que des gĂ©nĂ©ralitĂ©s. De plus, on ne peut pas distinguer les types d’ondes cĂ©rĂ©brales juste en observant les comportements des personnes. Tout le monde n’a pas besoin du mĂȘme entraĂźnement appliquĂ© aux mĂȘmes endroits du crĂąne. C'est pour cela que les cliniciens doivent, avant toute thĂ©rapie, faire une Ă©valuation minutieuse pour examiner les schĂ©mas d’ondes cĂ©rĂ©brales. Cela peut ĂȘtre fait en plaçant une ou deux Ă©lectrodes sur le scalp et en mesurant les ondes cĂ©rĂ©brales dans un nombre limitĂ© d’aires. Cela peut Ă©galement ĂȘtre fait par une analyse plus complĂšte en utilisant une Ă©lectroencĂ©phalographie quantitative (EEGQ) oĂč au moins 19 Ă©lectrodes sont placĂ©es sur le cuir chevelu[1]. L’EEGQ est un outil d’évaluation pour objectivement Ă©valuer les fonctions d’ondes cĂ©rĂ©brales d’une personne. Cela dure 1 h 30 tandis que le participant se repose les yeux fermĂ©s, ouverts, et parfois exĂ©cute une tĂąche simple comme de la lecture. AprĂšs avoir enlevĂ© les artefacts (dus au mouvement par exemple), les donnĂ©es concernant les ondes cĂ©rĂ©brales sont rassemblĂ©es et comparĂ©es Ă  un grand ensemble de donnĂ©es indiquant comment les ondes cĂ©rĂ©brales du participant devraient ĂȘtre Ă  son Ăąge (et ainsi voir si elles diffĂšrent de la normale).

La durĂ©e du neurofeedback n’est pas fixe et peut demander 15-20 sĂ©ances pour certaines pathologies et jusqu’à 40-50 sĂ©ances pour d’autres. Les sĂ©ances durent en gĂ©nĂ©ral 30-60 min[1].

IRMf neurofeedback

L’imagerie par rĂ©sonance magnĂ©tique fonctionnelle (IRMf) est Ă©galement une des mĂ©thodes utilisĂ©es en neurofeedback. Le but Ă©tant d’apprendre Ă  augmenter ou diminuer l’activitĂ© dans des rĂ©gions d’intĂ©rĂȘts (corticales ou subcorticales) afin de moduler le comportement. Un point positif important de cette mĂ©thode est le fait de pouvoir entraĂźner des rĂ©gions subcorticales (qui sont inaccessibles avec l’EEG) avec une haute rĂ©solution, comme l'amygdale, tout en restant non-invasif.

Le protocole courant dans le neurofeedback utilisant l’IRMf est le suivant : tout comme en EEG, les participants doivent essayer de rĂ©guler le signal neuronal pendant que leurs donnĂ©es cĂ©rĂ©brales (ici le signal BOLD) sont analysĂ©es en temps rĂ©el et leur sont prĂ©sentĂ©es sous une forme plus familiĂšre (sous diffĂ©rents stimuli). Ces feedbacks peuvent ĂȘtre prĂ©sentĂ©s soit de maniĂšre continue (Ă  chaque fois qu’un nouveau volume cĂ©rĂ©bral est analysĂ© avec l’IRMf) soit de maniĂšre intermittente (prĂ©sentĂ©s comme le signal moyen sur une pĂ©riode de temps donnĂ©e).

Concernant les instructions donnĂ©es aux participants, la mĂ©thode reste trĂšs variable selon les Ă©tudes[3]. Deux grands schĂ©mas sont possibles : soit donner des instructions explicites sur comment rĂ©guler ses Ă©tats mentaux avant le neurofeedback, soit donner des instructions implicites pour permettre aux participants de dĂ©velopper eux-mĂȘmes leur stratĂ©gie.

Il n’est cependant pas mentionnĂ© dans la littĂ©rature des paramĂštres optimaux pour l’utilisation de l’IRMf en neurofeedback (sur le nombre, la frĂ©quence des sĂ©ances et sur le type d’instruction donnĂ©e). Selon une mĂ©ta-analyse sortie en juillet 2020[3], les participants complĂštent en moyenne 2.3 ± 1.3 sĂ©ances avec une moyenne de 23,5 ± 18,1 minutes par sĂ©ance. On note Ă©galement que dans la majoritĂ© des Ă©tudes, les expĂ©rimentateurs donnent des consignes explicites aux participants pour rĂ©guler leur signal neuronal.

La dĂ©pression est la maladie psychiatrique la plus Ă©tudiĂ©e utilisant l’IRMf pour le neurofeedback (plus de 50% des Ă©tudes)[3]. L'amygdale est la zone cĂ©rĂ©brale la plus utilisĂ©e comme source pour le neurofeedback (dans 35% des cas).

Selon cette mĂȘme mĂ©ta-analyse, l'utilisation de l’IRMf en tant que mĂ©thode de neurofeedback a un effet de taille moyen (g = 0.59) sur l’activitĂ© neuronale pendant le traitement. De plus, Dudek et collaborateurs trouvent un large effet aprĂšs l'entraĂźnement (g=0.84)[3]. Le fait que les individus arrivent Ă  rĂ©guler leur signal neuronal en l'absence de neurofeedback (aprĂšs l'entraĂźnement) tend Ă  suggĂ©rer que les participants peuvent rĂ©guler leur activitĂ© cĂ©rĂ©brale dans des rĂ©gions cibles dans d’autres contextes qu’au laboratoire, et surtout, sans neurofeedback et donc potentiellement dans la vie de tous les jours. La plupart du temps ces Ă©tudes comparent leurs rĂ©sultats avec une condition “sham” comme contrĂŽle oĂč les participants reçoivent un feedback artificiel provenant d’un autre participant ou d’une rĂ©gion cĂ©rĂ©brale non reliĂ©e Ă  la tĂąche en question. Ces rĂ©sultats indiquent le potentiel de cette mĂ©thode pour soigner diverses maladies psychiatriques mĂȘme si plus de recherches restent Ă  ĂȘtre menĂ©es afin de dĂ©terminer dans quelles circonstances ces changements neuronaux se produisent.

Cependant, mĂȘme si cette mĂ©thode permet d’enregistrer des signaux subcorticaux, elle n’en reste pas moins coĂ»teuse et trĂšs technique. Qui plus est, le signal mesurĂ© en IRMf (le signal BOLD) est lui-mĂȘme limitĂ©, car la rĂ©ponse hĂ©modynamique est lente et retardĂ©e comparativement Ă  l'activation neuronale limitant le caractĂšre instantanĂ© du neurofeedback (le signal est celui traduisant l’engagement neuronal 4 Ă  8 secondes avant.). De plus, beaucoup d’études ont aussi trouvĂ© que les changements dans l’activitĂ© neuronale ne se limitaient pas aux rĂ©gions entraĂźnĂ©es. Les changements dans ces rĂ©seaux non ciblĂ©s au prĂ©alable pourraient Ă©galement contribuer aux bĂ©nĂ©fices cliniques observĂ©s.

EEG x IRMf neurofeedback

Plusieurs Ă©tudes rĂ©centes combinent les signaux Ă©lectrophysiologiques (grĂące Ă  l’EEG) et les rĂ©ponses hĂ©modynamiques (grĂące Ă  l’IRMf) du cerveau afin de combiner l’avantage des deux mĂ©thodes[2]. Par exemple, une Ă©tude utilise un EEG portable (peu cher) pour entraĂźner les participants aprĂšs avoir calibrĂ© la localisation du signal de maniĂšre prĂ©cise grĂące Ă  une IRMf. La rĂ©gion cible Ă©tait l’amygdale, l’EEG seul ne peut donc pas dĂ©terminer oĂč cette activation a lieu d’oĂč l’intĂ©rĂȘt de coupler les deux mĂ©thodes[7]. Les participants devaient rĂ©guler les corrĂ©lats du signal EEG traduisant le signal BOLD de l'activation de l’amygdale grĂące Ă  des feedbacks visuels. Les chercheurs trouvent une amĂ©lioration de la rĂ©gulation du signal EEG (liĂ©e au signal BOLD traduisant l’activation de l’amygdale). De plus, cette rĂ©gulation de l’activitĂ© de l'amygdale rĂ©sulte en une amĂ©lioration du contrĂŽle des Ă©motions nĂ©gatives.

Il est Ă©galement possible de prĂ©senter les signaux obtenus en EEG et IRMf non pas de maniĂšre sĂ©rielle (comme l’étude mentionnĂ©e auparavant) mais en mĂȘme temps (neurofeedback multimodal). Ces deux signaux peuvent ĂȘtre prĂ©sentĂ©s de maniĂšre simultanĂ©e comme deux signaux indĂ©pendants afin de prendre l’avantage : des propriĂ©tĂ©s dynamiques du signal Ă©lectrophysiologique (trĂšs bonne rĂ©solution temporelle en EEG) et les propriĂ©tĂ©s spatiales de l'imagerie hĂ©modynamique (trĂšs bonne rĂ©solution spatiale en IRMf)[8].

Neurofeedback et plasticité neuronale

Des changements structurels dans le volume de substance grise et dans la connectivitĂ© de la substance blanche cĂ©rĂ©brale sont des indicateurs de changement neuronaux liĂ©s Ă  la plasticitĂ© cĂ©rĂ©brale. Ils peuvent ĂȘtre dus Ă  plusieurs formes d'entraĂźnement dont le neurofeedback. D’aprĂšs une Ă©tude de 2013, Ghaziri et collaborateurs ont trouvĂ© une augmentation de l’anisotropie fractionnelle de la substance blanche en IRM ainsi qu’une augmentation du volume de substance grise une semaine aprĂšs l’entraĂźnement en neurofeedback d’ondes bĂȘta dans la rĂ©gion frontale et pariĂ©tale du cerveau [9]. Ces changements structuraux ont aussi Ă©tĂ© associĂ©s Ă  une amĂ©lioration significative de l’attention visuelle et auditive aprĂšs l'entraĂźnement. La persistance de la rĂ©organisation du cerveau mĂȘme aprĂšs la fin des entraĂźnements effectuĂ©s en neurofeedback serait un indicateur de la plasticitĂ© neuronale qui dĂ©coule de ces entraĂźnements.

Le neurofeedback pourrait induire de la plasticitĂ© sous la forme de changement d’excitabilitĂ© corticale. Ces changements ont Ă©tĂ© dĂ©montrĂ©s chez les humains en utilisant de la stimulation magnĂ©tique transcrĂąnienne (TMS) sur les rĂ©gions cĂ©rĂ©brales entraĂźnĂ©es[2] - [10]. Il a Ă©tĂ© dĂ©couvert que le neurofeedback Ă©tait associĂ© Ă  une diminution de l’inhibition intra-corticale prolongĂ©e (durant plus de 20 min) aprĂšs plusieurs sĂ©ances d'entraĂźnement. Une autre Ă©tude a montrĂ© un changement en termes de connectivitĂ© fonctionnelle, passant d’une corrĂ©lation nĂ©gative avant le neurofeedback Ă  une positive durant plus de 2 mois aprĂšs l'entraĂźnement[11].

Fonctionnement du neurofeedback

L’apprentissage en neurofeedback est soutenu par de grands changements dans la connectivitĂ© fonctionnelle[12]. Plusieurs Ă©tudes ont tentĂ© de dĂ©couvrir quels rĂ©seaux sous-tendent le neurofeedback, mais la maniĂšre dont cette technique fonctionne est encore mal connue.

Une mĂ©ta-analyse de 2016 portant sur 12 Ă©tudes rĂ©alisĂ©es en IRMf (impliquant 9 rĂ©gions diffĂ©rentes) a essayĂ© d’identifier les rĂ©seaux neuronaux reliĂ©s au neurofeedback[13]. Selon leur rĂ©sultat, l’insula antĂ©rieure et les ganglions de la base (et notamment le striatum) sont des composants essentiels dans le rĂ©seau de rĂ©gulation impliquĂ© dans le neurofeedback, et ce, indĂ©pendamment de la rĂ©gion d’intĂ©rĂȘt entraĂźnĂ©e. L’insula antĂ©rieure est connue pour ĂȘtre impliquĂ©e dans la conscience intĂ©roceptive du corps et le contrĂŽle cognitif tandis que les ganglions de la base sont impliquĂ©s dans l’apprentissage procĂ©dural, l’intĂ©gration visuomotrice et d’autres processus cognitifs, y compris la motivation. Ces rĂ©gions seraient plus liĂ©es au processus de rĂ©compense impliquĂ© dans le neurofeedback tandis que le thalamus ainsi que le cortex prĂ©frontal dorsolatĂ©ral, pariĂ©tal postĂ©rieur et occipital seraient, eux, impliquĂ©s dans le contrĂŽle du neurofeedback.

Une analyse multivariĂ©e et une analyse de connectivitĂ© effective d’IRMf ont Ă©tĂ© effectuĂ©es sur le signal capturĂ© pendant un entraĂźnement en neurofeedback utilisant cette technique sur l’insula antĂ©rieure. Les rĂ©sultats montrent que l’apprentissage de l’autorĂ©gulation en neurofeedback rĂ©sulte en une rĂ©duction graduelle dans l’étendue spatiale de l’activation des clusters (Ă©lagage) dans le cerveau et dans l'augmentation de la sĂ©paration de ces clusters (focus)[14]. Des changements corticaux identiques ont Ă©tĂ© observĂ©s dans l’apprentissage de tĂąches cognitives complexes comme de l'apprentissage verbal et moteur[2]. Cet apprentissage du contrĂŽle cĂ©rĂ©bral en neurofeedback est considĂ©rĂ© comme similaire Ă  l’acquisition de nouvelles compĂ©tences et impliquerait des boucles corticospinales avec des synapses dopaminergique et glutamatergiques.

L’apprentissage pour contrĂŽler l’activitĂ© cĂ©rĂ©brale chez les humains est dĂ©terminĂ© par un feedback contingent et une rĂ©compense. Il peut aussi ĂȘtre modulĂ© par des instructions verbales ou l’utilisation de stratĂ©gies mentales suggĂ©rĂ©es par l’expĂ©rimentateur au participant. Le neurofeedback fait face Ă  quelques dĂ©fis concernant l'apprentissage. En effet, jusqu'Ă  30 % des participants n’arrivent pas Ă  rĂ©guler l'activation neuronale d’une rĂ©gion spĂ©cifique mĂȘme aprĂšs plusieurs essais[2]. Une Ă©tude a voulu comparer l’influence des feedbacks, des instructions explicites et des rĂ©compenses sur l’apprentissage du contrĂŽle de l'activitĂ© cĂ©rĂ©brale pendant 2 jours de neurofeedback en IRMf[15]. Les rĂ©sultats de cette Ă©tude suggĂšrent que le feedback contingent sans instructions explicites permettait un apprentissage plus efficace dans le contrĂŽle du signal BOLD.

Plusieurs thĂ©ories et modĂšles tentent d’expliquer l’apprentissage et les mĂ©canismes sous-tendant le neurofeedback dans la littĂ©rature mĂȘme si aucun ne semble ĂȘtre privilĂ©giĂ©. La revue de Sitaram et collaborateurs en propose six[2] :

  • Le conditionnement opĂ©rant (operant learning) : le contrĂŽle de l’activitĂ© cĂ©rĂ©brale se fait quand une rĂ©ponse correcte ou dĂ©sirĂ©e du cerveau est renforcĂ©e par un feedback contingent ou une rĂ©compense. Cependant, les rapports des sujets sur l'utilisation des stratĂ©gies mentales ont menĂ© les chercheurs Ă  proposer d’autres mĂ©canismes explicatifs pour l’apprentissage du neurofeedback.
  • L’apprentissage moteur (motor learning) : l’acquisition du contrĂŽle sur les signaux neuropsychologiques serait similaire Ă  l’acquisition de l’apprentissage moteur. Cela impliquerait donc une sĂ©quence bien organisĂ©e de mouvements et d’informations symboliques. Cependant, malgrĂ© une recherche approfondie sur cette thĂ©orie dans diffĂ©rents types d’apprentissage moteur, aucun n’a spĂ©cifiĂ© rĂ©cemment d’application de ce modĂšle au neurofeedback.
  • ThĂ©orie des doubles processus (dual process theory (en)) : l’apprenant naĂŻf va chercher une stratĂ©gie mentale efficace, soit par lui-mĂȘme, soit basĂ©e sur des instructions expĂ©rimentales. Tant que l’apprenant ne trouve pas de stratĂ©gie efficace pour contrĂŽler le signal de feedback, il va en chercher une. À force de renforcement successif, la stratĂ©gie qui a le plus corrĂ©lĂ© avec le feedback va devenir automatique. Mais il est Ă©galement possible que l’apprenant ne trouve jamais une stratĂ©gie efficace. Dans ce cas, le cerveau ne va se baser que sur le signal du feedback pour guider l’apprentissage ou, pire, le sujet peut Ă©chouer Ă  rĂ©guler le signal.
  • ThĂ©orie de la conscience (awareness theory (en)) : le signal du feedback donne des informations sur la rĂ©ponse physiologique (l'activation cĂ©rĂ©brale) dont le sujet devient conscient, conduisant Ă  un contrĂŽle volontaire de la rĂ©ponse. Cependant, des recherches sur les animaux et les humains, montrent que la conscience de la rĂ©ponse n’est ni nĂ©cessaire ni suffisante pour acquĂ©rir le contrĂŽle de l’activitĂ© cĂ©rĂ©brale[16].
  • ThĂ©orie de l’espace de travail global (Global workspace theory) : l’apprentissage du contrĂŽle de l'activation neuronale est activĂ© par la distribution large et globale du signal de feedback dans le cerveau le rendant conscient.
  • Apprentissage des compĂ©tences rĂ©centes (Recent skill learning) : l’apprentissage en neurofeedback implique une phase initiale de changement rapide en performance et une phase finale d’amĂ©liorations plus graduelle car l’apprentissage est consolidĂ© et les performances deviennent asymptotes. Des changements fonctionnels et structurels dans le striatum ont Ă©tĂ© associĂ©s avec ces phases (dans la partie dorsomĂ©diale pour la premiĂšre phase et dorsolatĂ©rale pour la derniĂšre). Cette thĂ©orie est appuyĂ©e par des rĂ©sultats montrant des changements similaires dans l’apprentissage en neurofeedback chez l’humain[17].

Histoire du neurofeedback

Le premier pas vers le neurofeedback est fait en 1875 quand Richard Caton dĂ©couvre que les activitĂ©s mentales sont suivies de fluctuations dans l’activitĂ© Ă©lectrique du cerveau[18]. Mais ce n’est qu’en 1920 que Hans Berger mesure l’EEG sur papier. Il va ensuite identifier 2 ondes : alpha et delta. À la fin des annĂ©es 1960, des chercheurs ont dĂ©couvert qu’il Ă©tait possible d'entraĂźner diffĂ©rentes ondes cĂ©rĂ©brales : c’est le dĂ©but du neurofeedback[1]. Notamment, Joseph Kamiya a explorĂ© la reconnaissance consciente des ondes cĂ©rĂ©brales. Il a donc entraĂźnĂ© un volontaire Ă  reconnaĂźtre des ondes alpha (8-12 Hz) en lui donnant un renforcement verbal Ă  chaque fois qu’une onde alpha se prĂ©sentait. L’expĂ©rience a Ă©tĂ© un succĂšs et a montrĂ© pour la premiĂšre fois la boucle d'entraĂźnement typiquement utilisĂ©e en neurofeedback : un instrument enregistre une activitĂ© biologique spĂ©cifique d’intĂ©rĂȘt particulier puis un participant est renforcĂ© Ă  chaque fois que l'activitĂ© voulue apparaĂźt afin de contrĂŽler volontairement cette activitĂ© biologique. Kamiya a donc ouvert la porte Ă  l'entraĂźnement par renforcement des ondes alpha.

Plus tard, Green, Green et Walters ainsi que Budzynski[18] ont dĂ©couvert l'utilisation de l’onde thĂȘta pour l'entraĂźnement. Ils ont dĂ©signĂ© des thĂ©rapies psychologiques couplant l'utilisation des ondes alpha et thĂȘta. Cinq ans aprĂšs la dĂ©couverte de Kamaya, la premiĂšre preuve du potentiel thĂ©rapeutique du conditionnement opĂ©rant sur l'activation cĂ©rĂ©brale est arrivĂ©e, quand Sterman et collaborateurs[19] ont trouvĂ© que l'entraĂźnement du rythme sensorimoteur (en) rĂ©duisait les crises d’épilepsie chez les chats. Le rythme sensorimoteur est entre 12 et 16 Hz et peut ĂȘtre enregistrĂ© dans une aire prĂšs du cortex sensorimoteur. Sterman a ensuite appliquĂ© cette thĂ©rapie aux humains quand Mary Fairbaks, qui souffrait d’épilepsie, a commencĂ© son entrainement de neurofeedback avec lui. L’hĂ©misphĂšre gauche du cortex sensorimoteur a Ă©tĂ© choisi pour ĂȘtre entraĂźnĂ© grĂące Ă  un Ă©quipement EEG. Une lumiĂšre verte apparaissait quand le rythme sensorimoteur augmentait et une rouge quand il diminuait. AprĂšs 3 mois d'entraĂźnement en neurofeedback, les crises d’épilepsies chez la patiente avait beaucoup diminuĂ©.

Ces techniques de neurofeedback ont d'abord Ă©tĂ© utilisĂ©es pour augmenter la relaxation ou encore pour soigner l’épilepsie[2]. Puis elles ont Ă©tĂ© Ă©tendues Ă  d’autres techniques de neurofeedback pour traiter bien d’autres maladies psychiatriques telles que le TDAH, la schizophrĂ©nie, les TOCS ou encore les dĂ©pendances (alcool, cigarette, etc)[3]. Les premiers rĂ©sultats Ă©taient prometteurs mĂȘme s’ils Ă©taient, pour la plupart, non contrĂŽlĂ©s. Le dĂ©but de l’électroencĂ©phalographie quantitative (EEGQ) offrant des bases de donnĂ©es normatives arriva dans les annĂ©es 1970/1980. Les pionniers dans le dĂ©veloppement de ces donnĂ©es comparatives d’images obtenues en EEG sont Frank Duffy, E. Roy John et Robert Thatcher[18]. GrĂące Ă  eux, il Ă©tait devenu possible de comparer les ondes cĂ©rĂ©brales de chaque individu Ă  un Ă©chantillon normatif de la population. Typiquement, 19 Ă©lectrodes sont placĂ©es sur la tĂȘte Ă  des endroits bien particuliers. Les donnĂ©es obtenues en EEGQ permettent d’avoir une image gĂ©nĂ©rale du cortex en activation du participant et permettent d’avoir une image topographique du cerveau. L’utilisation de l’IRMf en neurofeedback commença en 1995 afin d’avoir accĂšs Ă  une rĂ©solution spatiale Ă©levĂ©e[3].

Au dĂ©but des annĂ©es 2010, les Ă©tudes contrĂŽlĂ©es sur le neurofeedback commencent Ă  ĂȘtre plus nombreuses. Notamment, en 2017 Young et collaborateurs ont conduit la premiĂšre Ă©tude contrĂŽlĂ©e avec un placebo, randomisĂ©e et en double aveugle de l’amygdale pour des personnes en dĂ©pression. Cette Ă©tude montre une rĂ©duction de la sĂ©vĂ©ritĂ© de la dĂ©pression dans le groupe effectuant du neurofeedback de maniĂšre active aprĂšs seulement deux sĂ©ances d'entraĂźnement[20]. Encore plus rĂ©cemment, une Ă©tude de neurofeedback en IRMf a montrĂ© des rĂ©sultats favorables pour le traitement du syndrome de la Tourette[21] et de la schizophrĂ©nie[22]. Le neurofeedback a Ă©galement Ă©tĂ© Ă©tendu Ă  des domaines non mĂ©dicaux comme en sport pour augmenter les performances sportives des athlĂštes[23].

Applications

Principes et découvertes

Le trouble du dĂ©ficit de l’attention/hyperactivitĂ© est un trouble psychiatrique commun chez les enfants caractĂ©risĂ© par une altĂ©ration de l’attention et/ou de l’hyperactivitĂ© et de l’impulsivitĂ©. Les symptĂŽmes peuvent persister jusqu’à l’ñge adulte ce qui en fait un problĂšme Ă  vie chez certains patients.

L’utilisation du neurofeedback pour traiter le TDAH repose sur l’observation que les enfants prĂ©sentant des problĂšmes d’apprentissage ou des dĂ©ficits de l’attention, Ă  l’état de repos, ont des amplitudes beaucoup plus importantes de bandes oscillatoires Ă  basses frĂ©quences en EEG (par exemple la bande delta et thĂȘta) comparativement Ă  des enfants non pathologiques[24] - [25]. De plus, certaines Ă©tudes trouvent une diminution de l’onde bĂȘta dans les aires frontales ainsi qu’une diminution du rythme sensorimoteur dans les aires centrales[2] - [25]. À la lumiĂšre de ces rĂ©sultats, plusieurs protocoles de neurofeedback ont vu le jour afin de diminuer les symptĂŽmes du TDAH. Certains, basĂ©s sur les oscillations neuronales visent Ă  augmenter le rythme somatosensoriel, rĂ©duire l’onde thĂȘta et augmenter l’onde bĂȘta. Le protocole qui vise Ă  augmenter l’onde bĂȘta tout en supprimant l’onde thĂȘta est connu sous le nom de protocole ThĂȘta BĂȘta Ratio (TBR)[25]. Un autre protocole se base sur l'entraĂźnement des potentiels corticaux lents (SCPs) afin de rĂ©guler le seuil d’excitation cortical en se focalisant sur l’activitĂ© gĂ©nĂ©rĂ©e par des indices externes. Finalement, des protocoles basĂ©s sur les potentiels Ă©voquĂ©s (ERPs) et plus particuliĂšrement sur l’amplitude du potentiel P300 sont aussi utilisĂ©s car cette amplitude pourrait ĂȘtre considĂ©rĂ©e comme un marqueur neurophysiologique de l’attention sĂ©lective[26].

Plusieurs facteurs semblent avoir un impact sur l'efficacitĂ© du neurofeedback pour traiter le TDAH. Parmi eux, des entraĂźnements plus intensifs (mais pas la durĂ©e du traitement) ainsi que l’utilisation d’un Ă©quipement EEG de haute qualitĂ© sont associĂ©s avec une plus grande efficacitĂ©[25].

Des Ă©tudes utilisant le neurofeedback pour diminuer les amplitudes de ces oscillations Ă  basses frĂ©quences ont vu le jour. Les rĂ©sultats associĂ©s au protocole de diminution des oscillations Ă  basse frĂ©quence montrent des amĂ©liorations des symptĂŽmes du TDAH[27]. Ces rĂ©sultats perdureraient mĂȘme aprĂšs 6 mois [28]. Une analyse de 5 Ă©tudes utilisant le neurofeedback pour le dĂ©ficit de l’attention et l’hyperactivitĂ© montre que les rĂ©sultats ont significativement Ă©tĂ© amĂ©liorĂ©s comparativement au groupe contrĂŽle (effet de taille de 0.3 pour les mesures dites “aveugles”, c’est-Ă -dire notĂ©es par les professeurs des Ă©lĂšves, et 0.5 pour les “non” aveugles, notĂ©es par les parents)[29]. D’autres Ă©tudes trouvent des rĂ©sultats similaires[30].

Les effets potentiels du neurofeedback pour traiter le TDAH ne sont pas systĂ©matiques dans la littĂ©rature et certaines Ă©tudes tendent Ă  montrer que le neurofeedback n’a aucun effet sur le TDAH. Une mĂ©ta analyse plus rĂ©cente (de 2016) regardant uniquement des Ă©tudes utilisant des essais contrĂŽlĂ©s randomisĂ©s a examinĂ© les effets du neurofeedback sur les symptĂŽmes du TDAH. Les rĂ©sultats des Ă©tudes proposant des essais contrĂŽlĂ©s en double aveugle ne permettent pas de valider l’efficacitĂ© de ce traitement pour le TDAH[31]. Ces rĂ©sultats sont confirmĂ©s par une autre mĂ©ta analyse de 2019 qui montre que le neurofeedback est efficace uniquement dans les Ă©tudes qui ne font pas de mesures Ă  l’aveugle[25].

Une des raisons limitant le consensus de la littĂ©rature au sujet de l’efficacitĂ© du neurofeedback repose sur les dĂ©finitions mĂȘme des mesures dites “en aveugle”. Plusieurs Ă©tudes demandent aux enseignants de noter les amĂ©liorations des Ă©lĂšves. Ces mesures sont considĂ©rĂ©es comme Ă©tant “en aveugle” pour certains expĂ©rimentateurs. Cependant, cette dĂ©finition est contestĂ©e par plusieurs articles qui estiment que ce type de mesure ne serait pas non plus objectif et ne remplacerait pas l’utilisation d’interventions contrĂŽles de type placebos[25] - [26].

Comparaison avec d'autres traitements

Le traitement le plus utilisĂ© actuellement pour soigner les symptĂŽmes du TDAH sont les psychostimulants (MĂ©thylphĂ©nidate)[30]. Leur efficacitĂ© a Ă©tĂ© prouvĂ©e[25]. Cependant, leur effet positif Ă  long terme et leurs effets secondaires sont encore dĂ©battus. En effet, les enfants ayant des troubles de l’attention sous mĂ©dication ont souvent des effets secondaires lĂ©gers Ă  modĂ©rĂ©s comme une perte d’appĂ©tit et un sommeil perturbĂ©. Ces derniers font que certains parents et praticiens sont rĂ©ticents Ă  adopter ces traitements et essayent plutĂŽt de se tourner vers des approches non pharmacologiques comme le neurofeedback[30]. L’effet du neurofeedback semble rĂ©duire les symptĂŽmes du TDAH d’une maniĂšre moins importante que les psychostimulants utilisĂ©s pour le moment. Cependant l’utilisation d’un traitement qui combine les deux s'est rĂ©vĂ©lĂ© plus efficace que le traitement pharmacologique seul[32].

Limites

Le TDAH est une des applications cliniques du neurofeedback les plus utilisĂ©es et pourtant la mĂ©thode manque de preuves suffisantes d’efficacitĂ©[2]. Les effets significatifs sont obtenus probablement uniquement avec des mesures non aveugles[29]. Les Ă©tudes en faveur du neurofeedback appliquĂ© au TDAH sont fragiles d’un point de vue mĂ©thodologique. La plupart des Ă©tudes (incluant les mĂ©ta-analyses) ne disposent que d’un nombre limitĂ© d’études et de sujets. Qui plus est, cette littĂ©rature est caractĂ©risĂ©e par une grande diversitĂ© de mĂ©thodes et de techniques, ce qui peut Ă©galement expliquer le manque de consensus au sujet des rĂ©sultats. Ces deux points : la mĂ©thodologie des Ă©tudes et l'hĂ©tĂ©rogĂ©nĂ©itĂ© des patients et des protocoles sont les deux critiques majeures du neurofeedback pour traiter le TDAH[2].

Principes et découvertes

La dĂ©pression est une cause mondiale de handicap, avec plus de 300 millions de personnes affectĂ©es[33]. DiffĂ©rents processus psychophysiologiques seraient altĂ©rĂ©s chez les patients atteints de dĂ©pression[34]. D’un point de vue neuronal, des altĂ©rations fonctionnelles ont pu ĂȘtre identifiĂ©es dans les structures prĂ©frontale, limbique, striatale, thalamique et basale du cerveau antĂ©rieur[35]. Au niveau des ondes cĂ©rĂ©brales, il semblerait que les individus dĂ©pressifs prĂ©sentent une plus haute activitĂ© alpha dans l’hĂ©misphĂšre gauche, incluant une hypoactivation dans l’aire prĂ©frontale gauche. Une des mĂ©thodes de neurofeedback par EEG utilisĂ©e consiste donc Ă  corriger cette asymĂ©trie. Une autre mĂ©thode, utilisant l'IRMf vise Ă  cibler l’amygdale. En effet, cette derniĂšre rĂ©gion joue un rĂŽle dans la rĂ©ponse Ă©motionnelle ainsi que dans l'interaction avec diffĂ©rentes zones corticales et sous corticales[36]. En IRMf, d’autres protocoles visent Ă  cibler l’insula et les aires latĂ©rales prĂ©frontales (elles aussi impliquĂ©es dans les Ă©motions)[34].

D’aprĂšs une mĂ©ta-analyse de 2020, l’utilisation du neurofeedback rĂ©duirait les symptĂŽmes dĂ©pressifs (auto-Ă©valuĂ©s par les sujets), d’une maniĂšre significative[34]. Le type de neurofeedback utilisĂ©, le protocole (incluant le nombre de sĂ©ances, l’ñge et le genre) n'influenceraient pas l’efficacitĂ© de ces rĂ©sultats. Cependant, les discussions autour du neurofeedback sont toujours controversĂ©es dans la littĂ©rature[36]. Certains estiment que le neurofeedback par EEG est trop imprĂ©cis pour cibler correctement un mĂ©canisme cognitif, et donc pour avoir des effets thĂ©rapeutiques qui puissent ĂȘtre distinguĂ©s de l'effet placebo. D'autres Ă©tudes sur le sujet sont donc nĂ©cessaires pour pouvoir avoir une idĂ©e plus prĂ©cise de l’effet du neurofeedback sur la dĂ©pression.

Comparaison avec d'autres traitements

Les psychothĂ©rapies, la psychopharmacologie et la combinaison des deux se sont avĂ©rĂ©es ĂȘtre efficaces pour traiter les effets de la dĂ©pression mais ces mĂ©thodes ne sont pas parfaites[34]. En effet, elles prĂ©sentent des taux Ă©levĂ©s de rĂ©mission partielle et de rechute, certaines personnes dĂ©veloppent Ă©galement une grande rĂ©sistance au traitement[37]. Il est donc important d’essayer de dĂ©velopper des techniques non pharmacologiques efficaces, et le neurofeedback pourrait ĂȘtre l’une d’entre elles.

Limites

L’effet du neurofeedback sur la symptomatologie de la dĂ©pression est encore controversĂ©. La plupart des Ă©tudes ont des conditions hĂ©tĂ©rogĂšnes et diffĂ©rentes lignes de rĂ©fĂ©rences vis-Ă -vis des symptĂŽmes dĂ©pressifs. Un point important qui ressort de la mĂ©ta analyse de FernĂĄndez-Álvarez et collaborateurs est que la plupart des Ă©tudes n’ont pas assez de puissance statistique[34]. Une des premiĂšres choses Ă  faire serait donc de conduire de nouvelles Ă©tudes incluant plus de participants. Ensuite, les Ă©tudes ne comportent pas d’évaluation de suivi pour voir l’effet Ă  long terme du neurofeedback sur les symptĂŽmes dĂ©pressifs. Cela est d’autant plus important que la dĂ©pression a souvent un fort risque de rĂ©currence, donc la stabilitĂ© des gains thĂ©rapeutiques Ă  moyen et long terme est trĂšs importante pour cette pathologie. Enfin, encore trop peu d’études ont un groupe contrĂŽle actif de comparaison (groupe “sham”).

Principes et découvertes

Le trouble de stress post-traumatique (TSPT) est caractĂ©risĂ© par des rĂ©actions dĂ©sagrĂ©ables, dysfonctionnelles et gĂ©nĂ©ralement intenses Ă  la suite d'un Ă©vĂ©nement traumatisant. L’utilisation du neurofeedback pour allĂ©ger ces symptĂŽmes est envisagĂ©e comme une piste de traitement potentielle depuis plusieurs annĂ©es. L’objectif des Ă©tudes est souvent de faire en sorte que les patients atteints de TSPT arrivent Ă  s’auto-rĂ©guler, ce qui est particuliĂšrement important car la guĂ©rison de cette pathologie peut dĂ©pendre de la capacitĂ© du patient Ă  surpasser un Ă©tat d’excitation important[38]. De ce fait, un des marqueurs EEG du TSPT est une dysfonction de l’excitation neuronale incluant une augmentation de l’activitĂ© corticale. Cela se manifeste par une rĂ©duction de l’activitĂ© alpha et une augmentation du ratio thĂȘta/alpha[39]. Ces deux marqueurs seraient liĂ©s Ă  l’attention et Ă  la performance de la mĂ©moire de travail qui sont toutes deux impactĂ©es chez les sujets TSPT[40].

Seulement 4 Ă©tudes ont comparĂ© l’utilisation du neurofeedback par EEG Ă  un groupe contrĂŽle sham[41]. Parmi les rĂ©sultats obtenus, les pensĂ©es suicidaires ont Ă©tĂ© significativement rĂ©duites avec une taille d’effet large.

Une Ă©tude n’utilisant pas de condition contrĂŽle sham a obtenu une diminution de l’amplitude alpha durant l'entraĂźnement en neurofeedback, par un entraĂźnement de synchronisation de l’onde alpha. Les sujets, post-entraĂźnement, prĂ©sentaient une augmentation lors du repos de la synchronisation de cette mĂȘme onde. Cette synchronisation est liĂ©e Ă  une augmentation de la sensation de calme. Cependant, ces rĂ©sultats n’ont Ă©tĂ© mesurĂ©s que 30 minutes aprĂšs l'entraĂźnement et l'amĂ©lioration des symptĂŽmes Ă  long terme n’a pas Ă©tĂ© Ă©tudiĂ©e[42].

Comparaison avec d'autres traitements

Une des premiĂšres Ă©tudes sur l’utilisation du neurofeedback pour soigner le TSPT date de 1991. Des chercheurs ont dĂ©cidĂ© d’ajouter 30 sĂ©ances de 30 minutes de neurofeedback alpha/theta Ă  leur traitement habituel d'un groupe de vĂ©tĂ©rans de la guerre du Vietnam. Ils ont comparĂ© leurs rĂ©sultats 30 mois plus tard avec ceux d'un groupe n’ayant reçu que le traitement habituel. Les 14 personnes du groupe contrĂŽle avaient rechutĂ© et avaient Ă©tĂ© rĂ©-hospitalisĂ©es, contre seulement 3 personnes sur 15 du groupe ayant fait du neurofeedback[1].

Une Ă©tude plus rĂ©cente a Ă©valuĂ© l’effet de 24 sĂ©ances de neurofeedback pour de multiples traumatismes. Les symptĂŽmes ont Ă©tĂ© amĂ©liorĂ©s de maniĂšre comparable aux rĂ©sultats rapportĂ©s avec les meilleurs traitements pour le TSPT (CBT, EMDR, Prolonged Exposure) ainsi qu'avec les thĂ©rapies mĂ©dicamenteuses[43]. De plus dans cette Ă©tude, 72.7% des participants au neurofeedback n'Ă©taient plus classĂ©s comme Ă©tant en TSPT comparativement aux 62% rapportĂ©s dans une mĂ©ta-analyse sur un autre traitement. Un seul des participants a signalĂ© des effets secondaires (une augmentation des rĂ©trospectives).

Limites

Le nombre d’études utilisant une condition contrĂŽle sham reste trĂšs faible, ce qui limite les conclusions que l'on peut en tirer. De plus, il est possible que les rĂ©sultats dĂ©pendent de l'Ă©vĂ©nement traumatique considĂ©rĂ© (violences, vĂ©tĂ©rans de guerre, etc.)[39].

L’étude comparative avec d’autres traitements[43] n’utilise pas de condition contrĂŽle sham mais uniquement une liste d'attente recevant une thĂ©rapie et de la mĂ©dication (qui est aussi un contrĂŽle appropriĂ© mais potentiellement moins puissant qu’un groupe sham). Les effets Ă  long terme ne sont Ă©galement pas connus pour le moment. De plus, la plupart des Ă©tudes se contentent de regarder l'Ă©volution des symptĂŽmes sans examiner les changements d’ondes EEG[43].

Principes et découvertes

Selon plusieurs Ă©tudes, les alcooliques tendent Ă  avoir des connexions neuronales diffĂ©rentes des autres personnes[1] ce qui induit des difficultĂ©s pour se relaxer (souvent aprĂšs des pĂ©riodes prolongĂ©es d’abstinence). Les alcooliques montrent Ă©galement des niveaux bas d’ondes alpha et thĂȘta avec un excĂšs d’ondes rapides bĂȘta. De ce fait, l’effet de relaxation mentale qui survient aprĂšs l’utilisation d’alcool est fortement renforcĂ© pour eux[1]. Plusieurs Ă©tudes tendent Ă  montrer que le meilleur prĂ©dicteur de la rechute est la quantitĂ© excessive des ondes bĂȘta, Ă  la fois chez les alcooliques et les cocaĂŻnomanes[44]. Pendant plusieurs annĂ©es, les principaux protocoles de neurofeedback se sont focalisĂ©s sur la modulation des ondes alpha-thĂȘta[45]. Plus rĂ©cemment, l’ajout du rythme sensorimoteur ainsi que la modulation bĂȘta ont Ă©tĂ© explorĂ©s. Cette derniĂšre approche a pour but de rĂ©duire l’impulsivitĂ©.

L'entraĂźnement par neurofeedback pour apprendre aux alcooliques Ă  atteindre une rĂ©duction de stress et un Ă©tat de profonde relaxation en augmentant les ondes alpha et thĂȘta tout en rĂ©duisant les ondes bĂȘta rapides s'est montrĂ© prometteur pour traiter la dĂ©pendance Ă  l’alcool et aux drogues [1]. Le neurofeedback pourrait Ă  la fois traiter la dĂ©pendance, mais Ă©galement remĂ©dier aux dommages fait par l’abus de drogue chez les patients.

Comparaison avec d'autres traitements

MalgrĂ© une multitude d’approches thĂ©rapeutiques pour les problĂšmes de dĂ©pendance, le taux de rechute reste trĂšs haut (approximativement 80 % aprĂšs l’arrĂȘt du traitement)[46]. Le traitement habituel pour des patients alcooliques comprend Ă  la fois des mĂ©dicaments (qui ciblent le systĂšme GABAergique ou qui agissent comme des antagonistes des opioĂŻdes) et de la psychothĂ©rapie. On dĂ©montre pour le moment un impact significatif mais moyen[45]. Le couplage de la modulation des ondes alpha-thĂȘta avec la modulation du rythme sensorimoteur et du rythme bĂȘta semble avoir un impact sur l'habiletĂ© Ă  maintenir l’abstinence[45].

Limites

Une des difficultĂ©s majeures est l’identification de modĂšles d'onde spĂ©cifiques associĂ©s avec la dĂ©gradation des symptĂŽmes de dĂ©pendances[47]. Le protocole le plus utilisĂ© (modulation des frĂ©quences alpha-thĂȘta), mĂȘme s’il a montrĂ© des rĂ©sultats positifs, est largement critiquĂ© notamment parce que ses effets ne seraient pas spĂ©cifiques comparativement Ă  des contrĂŽles sham[45]. Il reste Ă  voir, avec des Ă©tudes utilisant de vrais groupes contrĂŽles placebo, si des protocoles Ă©laborĂ©s permettraient d’éviter la rechute car actuellement les rĂ©sultats scientifiques manquent de preuves robustes.

Principes et découvertes

La perception de la douleur est un processus complexe. En effet, la douleur ressentie par une personne est une intĂ©gration de l’information sensorielle actuelle et des informations provenant d’anciennes expĂ©riences. Ces derniĂšres influencent les Ă©motions, l’attention ainsi que les attentes des individus Ă  propos de la douleur[48]. En gĂ©nĂ©ral, les douleurs chroniques sont associĂ©es Ă  une diminution de l’onde alpha, une augmentation de l'onde bĂȘta ainsi que de l’onde thĂȘta[49]. Pour les Ă©tudes utilisant l’IRMf, le but est de dĂ©crire l'activation des aires associĂ©es avec la perception de la douleur comme le cortex cingulaire antĂ©rieur.

En partant de ce constat, des techniques de neurofeedback ont Ă©tĂ© dĂ©veloppĂ©es pour aider les patients Ă  augmenter ou diminuer leur activitĂ© cĂ©rĂ©brale afin de soulager leur douleur. Ce neurofeedback est utilisĂ© notamment pour rĂ©duire la sĂ©vĂ©ritĂ© de la douleur ou des symptĂŽmes associĂ©s comme les troubles du sommeil, les perturbations de l’humeur, la fatigue et l'anxiĂ©tĂ©. Les rĂ©sultats montrent une amĂ©lioration des symptĂŽmes avec un effet de taille moyen[50]. Les Ă©tudes utilisent des protocoles diffĂ©rents mĂȘme si une majoritĂ© utilise l’EEG. Les rĂ©sultats concernant les Ă©tudes utilisant l'IRMf sont, eux, trĂšs variables et ne montrent pas de tendance particuliĂšre mais ceci peut ĂȘtre liĂ© Ă  leur nombre limitĂ© de participants. Quant au nombre de sĂ©ances, il varie de 1 Ă  145 (la plupart offrant 20 Ă  40 sĂ©ances), 1 Ă  5 fois par semaine. Leur durĂ©e est de 30 Ă  45 minutes divisĂ©es en 5 sous sĂ©ances. L’augmentation du nombre de sĂ©ances permet d’augmenter l’efficacitĂ© du traitement dans les diffĂ©rentes Ă©tudes observĂ©es. MalgrĂ© cela, les pourcentages de rĂ©duction de la douleur rapportĂ©s dans les Ă©tudes varient Ă©normĂ©ment, rendant impossible l'Ă©mergence d’un protocole communĂ©ment acceptĂ© comme Ă©tant le plus efficace.

Alors qu’une grande partie des Ă©tudes se concentrent sur les ondes thĂȘta, alpha et bĂȘta, quelques-unes se sont penchĂ©es sur le rĂŽle du rythme sensorimoteur. Dans les Ă©tudes se focalisant sur l’augmentation du rythme sensorimoteur tout en diminuant thĂȘta, les rĂ©sultats sont trĂšs prometteurs avec une rĂ©duction de la douleur de plus de 50%[50]. La rĂ©duction de la douleur rapportĂ©e par les sujets est corrĂ©lĂ©e de maniĂšre significative avec le changement des signaux neurophysiologiques.

Comparaison avec d'autres traitements

La douleur serait mal contrĂŽlĂ©e chez 40 Ă  60% des patients atteints de douleurs chroniques malgrĂ© le nombre important de mĂ©dicaments prĂ©sents sur le marchĂ©. Le neurofeedback pourrait donc ĂȘtre une alternative Ă  l’utilisation de mĂ©dicaments pour les personnes qui les tolĂšrent mal ou pour lesquelles ils ne sont pas efficaces, Ă©tant donnĂ© le faible nombre d’effets secondaires du neurofeedback rapportĂ©s dans les Ă©tudes sur ces patients[25].

Limites

Le neurofeedback semble ĂȘtre une thĂ©rapie efficace pour traiter les douleurs chroniques mais une plus grande quantitĂ© d’études, et de meilleure qualitĂ©, serait nĂ©cessaire pour comparer diffĂ©rents protocoles et dĂ©terminer l'approche la plus efficace[50]. L’étude du neurofeedback pour la douleur chronique est confrontĂ©e Ă  plusieurs limites mĂ©thodologiques, notamment le manque de contrĂŽle ou de protocoles randomisĂ©s en double aveugle (seulement deux Ă©tudes utilisent une condition sham). Il faudrait Ă  l’avenir se focaliser sur l’ajout de condition contrĂŽle sham et mesurer les signaux neurophysiologiques et les sensations de douleur avant et aprĂšs le traitement.

Effets secondaires

Des effets secondaires peuvent survenir pendant l'entraĂźnement en neurofeedback et s’estomper souvent peu de temps aprĂšs l'entraĂźnement. On peut citer par exemple de la fatigue, de l'anxiĂ©tĂ©, des maux de tĂȘte, se sentir agitĂ©, irritable ou avoir des difficultĂ©s Ă  s’endormir[1] - [51]. DĂšs les dĂ©buts du neurofeedback, les chercheurs ont alertĂ©s sur les effets secondaires de la mĂ©thode. Par exemple Lubar et Shouse en 1976 ont trouvĂ© que, en fonction du protocole de neurofeedback utilisĂ©, les symptĂŽmes de TDAH pouvaient ĂȘtre amĂ©liorĂ©s ou empirer[52]. En effet, inhiber l’onde thĂȘta et augmenter le rythme sensorimoteur amĂ©liore les symptĂŽmes alors qu’augmenter l’onde thĂȘta produit le rĂ©sultat inverse. Des rĂ©sultats similaires existent pour l’épilepsie : Lubar a dĂ©cru l’activitĂ© thĂȘta et augmentĂ© le rythme sensorimoteur, obtenant 18% d’effet positif. Par contre, quand il a inversĂ© le protocole, il a induit une augmentation de 29% de l'activitĂ© Ă©pileptique[53].

Une Ă©tude a voulu tester si ces effets secondaires Ă©taient dus Ă  un entraĂźnement spĂ©cifique ou Ă  la passation d’une expĂ©rience en elle-mĂȘme, en testant 20 sujets sains rĂ©partis en 3 groupes de traitements : un groupe qui recevait un entraĂźnement du rythme sensorimoteur, un groupe qui augmentait l’onde alpha et un groupe contrĂŽle sham qui recevait un renforcement de maniĂšre alĂ©atoire pendant 10 sĂ©ances de 30 minutes Ă  raison de 2 par semaine[54]. Avant chaque sĂ©ance, les sujets devaient remplir des questionnaires d’effets secondaires. Les rĂ©sultats montrent que les effets secondaires peuvent ĂȘtre rĂ©partis entre des effets non spĂ©cifiques (associĂ©s Ă  l'entraĂźnement en neurofeedback en gĂ©nĂ©ral) et des effets spĂ©cifiques associĂ©s Ă  un protocole en particulier. Le protocole qui semble ĂȘtre le plus sensible aux effets secondaires est celui entraĂźnant le rythme sensorimoteur, avec une diffĂ©rence significative sur le nombre d’effets secondaires observĂ©s dans cette condition comparativement aux autres. Cependant, ces chercheurs trouvent Ă©galement un nombre important d'effets secondaires dans le groupe contrĂŽle sham. Les effets secondaires d’un traitement placebo sont connus sous le nom d’effets nocebo, qui sont donc aussi observĂ©s en neurofeedback. Ces rĂ©sultats peuvent s’expliquer par le fait que, durant le neurofeedback en condition contrĂŽle, les sujets sont tout de mĂȘme actifs tandis que leur cerveau essaie d’apprendre les rĂšgles de la rĂ©compense. Cette rĂ©compense arrive de maniĂšre alĂ©atoire donc il n’y a pas de rĂšgle Ă  apprendre, ce qui peut entraĂźner des effets anxiogĂšnes. Ces effets secondaires peuvent aussi ĂȘtre liĂ©s Ă  la manipulation en elle-mĂȘme (les stimuli utilisĂ©s). Chaque protocole semble ĂȘtre associĂ© Ă  des effets secondaires particuliers. Pour le protocole utilisant le rythme sensorimoteur, les deux effets secondaires les plus importants sont les maux de tĂȘte et la fatigue. Pour celui entraĂźnant l’onde alpha, les plus communs sont la confusion Ă©motionnelle, les cauchemars et les nausĂ©es. Pour le groupe sham/contrĂŽle, ce sont les mots de tĂȘte et la fatigue.

En gĂ©nĂ©ral, les protocoles qui augmentent des ondes sont plus Ă  mĂȘme de causer des effets secondaires que ceux qui les diminuent[54]. De plus, les effets secondaires apparaissent plus Ă  mesure que la sĂ©ance s’allonge. Une autre cause importante des effets secondaires est la supposition que certaines pathologies ont communĂ©ment un excĂšs d’une certaine onde cĂ©rĂ©brale et un dĂ©ficit d'une autre et que, par consĂ©quent, l'entraĂźnement en neurofeedback doit inhiber la premiĂšre et renforcer la deuxiĂšme. Le problĂšme Ă©tant que ces hypothĂšses sont basĂ©es sur des gĂ©nĂ©ralitĂ©s et que ce qui est vrai pour une majoritĂ© ne s’applique pas toujours Ă  des cas spĂ©cifiques et peut entraĂźner une augmentation des symptĂŽmes. Par exemple, 10 Ă  15% des patients atteints de TDAH ont un excĂšs de l’onde bĂȘta plutĂŽt que thĂȘta. Certains cliniciens pourraient donc, sans conduire d’évaluation personnalisĂ©e, conclure que le patient a un excĂšs de l’onde thĂȘta et un dĂ©ficit de l’onde bĂȘta. En utilisant un protocole standard d’augmentation de l’onde bĂȘta pour ces patients qui ont dĂ©jĂ  un excĂšs de l’onde bĂȘta, cela pourrait leur faire ressentir de l’anxiĂ©tĂ©, voire faire naĂźtre l’apparition de tics[55].

Limites du neurofeedback

L'efficacitĂ© du neurofeedback est l’un des sujets les plus dĂ©battu Ă  l’heure actuelle en neuropsychologie[29]. MalgrĂ© ses effets prometteurs, le neurofeedback fait face Ă  plusieurs dĂ©fis. Parmi ceux-ci on trouve l’échec de certains participants Ă  parvenir Ă  s’auto-rĂ©guler (jusqu’à 30% des participants n’arrivent pas Ă  rĂ©guler une activitĂ© cĂ©rĂ©brale spĂ©cifique), les diffĂ©rences interindividuelles dans les capacitĂ©s d’apprentissage, l'incertitude des effets de la mĂ©thode (immĂ©diats et Ă  long terme) ainsi que les effets de transfert qui ne sont pas trĂšs clairs[31]. De plus, cette technique suppose l’identification d'oscillations cĂ©rĂ©brales ou de rĂ©gions cĂ©rĂ©brales spĂ©cifiques Ă  cibler pour l'entraĂźnement pour pouvoir fonctionner. Ces derniĂšres ne sont souvent pas clairement dĂ©finies, donnant une explication supplĂ©mentaire Ă  la question de pourquoi cette technique ne fonctionne pas pour toutes les pathologies.

Une grande majoritĂ© des mĂ©ta-analyses sur le sujet dĂ©plore le peu d’études utilisant beaucoup de participants avec des conditions contrĂŽles[2]. En effet, la grande majoritĂ© des Ă©tudes sur le neurofeedback a au moins une limitation mĂ©thodologique majeure comme le manque de randomisation ou l’utilisation de protocoles qui ne sont pas en aveugle. Les tailles d’échantillons sont bien trop faibles pour pouvoir dĂ©terminer si un effet est significatif. Le critĂšre du bon nombre de sujet n’a Ă©tĂ© respectĂ© dans aucune des Ă©tudes incluses dans une mĂ©ta analyse Ă©tudiant l’effet du neurofeedback en psychiatrie[51]. La taille moyenne des Ă©chantillons inclus Ă©tait de 15 sujets (allant de 4 Ă  51 patients). Ces Ă©tudes prennent donc le risque d’avoir Ă  la fois des faux positifs et des effets nĂ©gatifs.

Les diffĂ©rents effets secondaires sont Ă©galement une limite au neurofeedback. Les patients doivent donc ĂȘtre informĂ©s qu’il est trĂšs important de rapporter tous les effets secondaires dĂšs leur apparition pour que l'entraĂźnement soit modifiĂ© afin de ne pas augmenter les symptĂŽmes. Quand ces prĂ©cautions sont appliquĂ©es, les effets secondaires sont gĂ©nĂ©ralement mineurs et peu frĂ©quents puisque le clinicien peut immĂ©diatement modifier le protocole d'entraĂźnement avant qu’un effet secondaire devienne trop important[55].

Au vu des limitations, plusieurs chercheurs font part de leurs prĂ©occupations quant aux tentatives rapides d’utiliser le neurofeedback pour la rĂ©habilitation clinique et la thĂ©rapie. Les diffĂ©rentes techniques de neurofeedback ont dĂ©passĂ© le dĂ©veloppement et la comprĂ©hension correcte des mĂ©canismes neuronaux ainsi que les changements neuroplastiques qui sous-tendent ces mĂ©thodes[2]. D’un point de vue clinique, le neurofeedback n’est que dans son dĂ©veloppement prĂ©coce. Il est donc nĂ©cessaire d’effectuer davantage d’essais cliniques contrĂŽlĂ©s par placebo pour aborder la spĂ©cificitĂ© comportementale de la rĂ©gulation apprise par neurofeedback.

Notes et références

  1. (en) D. Corydon Hammond, « What Is Neurofeedback? », Journal of Neurotherapy,‎ , p. 25-36 (DOI 10.1300/j184v10n04_04, lire en ligne, consultĂ© le )
  2. (en) Ranganatha Sitaram, Tomas Ros, Luke Stoeckel et Sven Haller, « Closed-loop brain training: the science of neurofeedback », Nature Reviews Neuroscience, vol. 18, no 2,‎ , p. 86–100 (ISSN 1471-0048, DOI 10.1038/nrn.2016.164, lire en ligne, consultĂ© le )
  3. (en) Dudek, E et al., « The efficacy of real-time functional magnetic resonance imaging neurofeedback for psychiatric illness: A meta-analysis of brain and behavioral outcomes », psyarxiv,‎ 2020, july 9 (lire en ligne)
  4. (en-US) Sherlin, L. H et al, « Neurofeedback and Basic Learning Theory: Implications for Research and Practice », Journal of Neurotherapy,‎ , p. 292-304. (DOI 10.1080/10874208.2011.623089, lire en ligne, consultĂ© le )
  5. (en) Jessica Van Doren, Hartmut Heinrich, Mareile Bezold et Nina Reuter, « Theta/beta neurofeedback in children with ADHD: Feasibility of a short-term setting and plasticity effects », International Journal of Psychophysiology, vol. 112,‎ , p. 80–88 (ISSN 0167-8760, DOI 10.1016/j.ijpsycho.2016.11.004, lire en ligne, consultĂ© le )
  6. (en) Simon Musall, Veronika von Pföstl, Alexander Rauch et Nikos K. Logothetis, « Effects of Neural Synchrony on Surface EEG », Cerebral Cortex, vol. 24, no 4,‎ , p. 1045–1053 (ISSN 1047-3211, DOI 10.1093/cercor/bhs389, lire en ligne, consultĂ© le )
  7. Jackob N. Keynan, Yehudit Meir-Hasson, Gadi Gilam et Avihay Cohen, « Limbic Activity Modulation Guided by Functional Magnetic Resonance Imaging–Inspired Electroencephalography Improves Implicit Emotion Regulation », Biological Psychiatry, vol. 80, no 6,‎ , p. 490–496 (ISSN 0006-3223, DOI 10.1016/j.biopsych.2015.12.024, lire en ligne, consultĂ© le )
  8. (en) Vadim Zotev, Raquel Phillips, Han Yuan et Masaya Misaki, « Self-regulation of human brain activity using simultaneous real-time fMRI and EEG neurofeedback », NeuroImage, neuro-enhancement, vol. 85,‎ , p. 985–995 (ISSN 1053-8119, DOI 10.1016/j.neuroimage.2013.04.126, lire en ligne, consultĂ© le )
  9. (en) Jimmy Ghaziri, Alan Tucholka, Vanessa Larue et Myriam Blanchette-Sylvestre, « Neurofeedback Training Induces Changes in White and Gray Matter: », Clinical EEG and Neuroscience,‎ (DOI 10.1177/1550059413476031, lire en ligne, consultĂ© le )
  10. (en) Ranganatha Sitaram, Ralf Veit, Birte Stevens et Andrea Caria, « Acquired Control of Ventral Premotor Cortex Activity by Feedback Training: An Exploratory Real-Time fMRI and TMS Study », Neurorehabilitation and Neural Repair,‎ (DOI 10.1177/1545968311418345, lire en ligne, consultĂ© le )
  11. (en) Fukuda Megumi, Ayumu Yamashita, Mitsuo Kawato et Hiroshi Imamizu, « Functional MRI neurofeedback training on connectivity between two regions induces long-lasting changes in intrinsic functional network », Frontiers in Human Neuroscience, vol. 9,‎ (ISSN 1662-5161, PMID 25870552, PMCID PMC4377493, DOI 10.3389/fnhum.2015.00160, lire en ligne, consultĂ© le )
  12. (en) Sven Haller, Rotem Kopel, Permi Jhooti et Tanja Haas, « Dynamic reconfiguration of human brain functional networks through neurofeedback », NeuroImage, vol. 81,‎ , p. 243–252 (ISSN 1053-8119, DOI 10.1016/j.neuroimage.2013.05.019, lire en ligne, consultĂ© le )
  13. (en) Kirsten Emmert, Rotem Kopel, James Sulzer et Annette B. BrĂŒhl, « Meta-analysis of real-time fMRI neurofeedback studies using individual participant data: How is brain regulation mediated? », NeuroImage, vol. 124,‎ , p. 806–812 (ISSN 1053-8119, DOI 10.1016/j.neuroimage.2015.09.042, lire en ligne, consultĂ© le )
  14. (en) Sangkyun Lee, Sergio Ruiz, Andrea Caria et Ralf Veit, « Detection of Cerebral Reorganization Induced by Real-Time fMRI Feedback Training of Insula Activation: A Multivariate Investigation », Neurorehabilitation and Neural Repair,‎ (DOI 10.1177/1545968310385128, lire en ligne, consultĂ© le )
  15. (en) Pradyumna Sepulveda, Ranganatha Sitaram, Mohit Rana et Cristian Montalba, « How feedback, motor imagery, and reward influence brain self-regulation using real-time fMRI », Human Brain Mapping, vol. 37, no 9,‎ , p. 3153–3171 (ISSN 1097-0193, PMID 27272616, PMCID PMC6867497, DOI 10.1002/hbm.23228, lire en ligne, consultĂ© le )
  16. Jackson Beatty et Heiner Legewie, « Biofeedback and Behavior: Introduction to the Proceedings », dans Biofeedback and Behavior, Springer US, (ISBN 978-1-4684-2528-4, lire en ligne), p. 1–5
  17. (en) Thilo Hinterberger, Ralf Veit, Barbara Wilhelm et Nikolaus Weiskopf, « Neuronal mechanisms underlying control of a brain–computer interface », European Journal of Neuroscience, vol. 21, no 11,‎ , p. 3169–3181 (ISSN 1460-9568, DOI 10.1111/j.1460-9568.2005.04092.x, lire en ligne, consultĂ© le )
  18. (en) John N Demos, Getting Started with Neurofeedback, W W Norton & Co, , 281 p.
  19. (en) M. B. Sterman, L. R. Macdonald et R. K. Stone, « Biofeedback Training of the Sensorimotor Electroencephalogram Rhythm in Man: Effects on Epilepsy », Epilepsia, vol. 15, no 3,‎ , p. 395–416 (ISSN 1528-1167, DOI 10.1111/j.1528-1157.1974.tb04016.x, lire en ligne, consultĂ© le )
  20. Kymberly D. Young, Greg J. Siegle, Vadim Zotev et Raquel Phillips, « Randomized Clinical Trial of Real-Time fMRI Amygdala Neurofeedback for Major Depressive Disorder: Effects on Symptoms and Autobiographical Memory Recall », American Journal of Psychiatry, vol. 174, no 8,‎ , p. 748–755 (ISSN 0002-953X, PMID 28407727, PMCID PMC5538952, DOI 10.1176/appi.ajp.2017.16060637, lire en ligne, consultĂ© le )
  21. Denis G. Sukhodolsky, Christopher Walsh, William N. Koller et Jeffrey Eilbott, « Randomized, Sham-Controlled Trial of Real-Time Functional Magnetic Resonance Imaging Neurofeedback for Tics in Adolescents With Tourette Syndrome », Biological Psychiatry, vol. 87, no 12,‎ , p. 1063–1070 (ISSN 0006-3223, PMID 31668476, PMCID PMC7015800, DOI 10.1016/j.biopsych.2019.07.035, lire en ligne, consultĂ© le )
  22. (en) Kana Okano, Clemens C. C. Bauer, Satrajit S. Ghosh et Yoon Ji Lee, « Real-time fMRI feedback impacts brain activation, results in auditory hallucinations reduction: Part 1: Superior temporal gyrus -Preliminary evidence- », Psychiatry Research, vol. 286,‎ , p. 112862 (ISSN 0165-1781, DOI 10.1016/j.psychres.2020.112862, lire en ligne, consultĂ© le )
  23. (en) Ming-Qiang Xiang, Xiao-Hui Hou, Ba-Gen Liao et Jing-Wen Liao, « The effect of neurofeedback training for sport performance in athletes: A meta-analysis », Psychology of Sport and Exercise, vol. 36,‎ , p. 114–122 (ISSN 1469-0292, DOI 10.1016/j.psychsport.2018.02.004, lire en ligne, consultĂ© le )
  24. (en) S. -S. Poil, S. Bollmann, C. Ghisleni et R. L. O’Gorman, « Age dependent electroencephalographic changes in attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) », Clinical Neurophysiology, vol. 125, no 8,‎ , p. 1626–1638 (ISSN 1388-2457, DOI 10.1016/j.clinph.2013.12.118, lire en ligne, consultĂ© le )
  25. (en) Aurore Bussalb, Marco Congedo, Quentin BarthĂ©lemy et David Ojeda, « Clinical and Experimental Factors Influencing the Efficacy of Neurofeedback in ADHD: A Meta-Analysis », Frontiers in Psychiatry, vol. 10,‎ (ISSN 1664-0640, PMID 30833909, PMCID PMC6388544, DOI 10.3389/fpsyt.2019.00035, lire en ligne, consultĂ© le )
  26. (en) Fouillen, « Erp-Based Bci Training For Children With Adhd: Motivations And Trial Design », GBCIC,‎ (lire en ligne)
  27. (en) Tieme W. P. Janssen, Marleen Bink, Katleen GeladĂ© et Rosa van Mourik, « A randomized controlled trial into the effects of neurofeedback, methylphenidate, and physical activity on EEG power spectra in children with ADHD », Journal of Child Psychology and Psychiatry, vol. 57, no 5,‎ , p. 633–644 (ISSN 1469-7610, DOI 10.1111/jcpp.12517, lire en ligne, consultĂ© le )
  28. (en) Jessica Van Doren, Hartmut Heinrich, Mareile Bezold et Nina Reuter, « Theta/beta neurofeedback in children with ADHD: Feasibility of a short-term setting and plasticity effects », International Journal of Psychophysiology, vol. 112,‎ , p. 80–88 (ISSN 0167-8760, DOI 10.1016/j.ijpsycho.2016.11.004, lire en ligne, consultĂ© le )
  29. (en) Jean-Arthur Micoulaud-Franchi, Pierre Alexis Geoffroy, Guillaume Fond et RĂ©gis Lopez, « EEG neurofeedback treatments in children with ADHD: an updated meta-analysis of randomized controlled trials », Frontiers in Human Neuroscience, vol. 8,‎ (ISSN 1662-5161, PMID 25431555, PMCID PMC4230047, DOI 10.3389/fnhum.2014.00906, lire en ligne, consultĂ© le )
  30. (en) Pablo Riesco-MatĂ­as, JosĂ© RamĂłn Yela-BernabĂ©, Antonio Crego et Elena SĂĄnchez-Zaballos, « What Do Meta-Analyses Have to Say About the Efficacy of Neurofeedback Applied to Children With ADHD? Review of Previous Meta-Analyses and a New Meta-Analysis: », Journal of Attention Disorders,‎ (DOI 10.1177/1087054718821731, lire en ligne, consultĂ© le )
  31. Samuele Cortese, Maite Ferrin, Daniel Brandeis et Martin Holtmann, « Neurofeedback for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Meta-Analysis of Clinical and Neuropsychological Outcomes From Randomized Controlled Trials », Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, vol. 55, no 6,‎ , p. 444–455 (ISSN 0890-8567, DOI 10.1016/j.jaac.2016.03.007, lire en ligne, consultĂ© le )
  32. Margaret H. Sibley, Luis A. Rohde, James M. Swanson et Lily T. Hechtman, « Late-Onset ADHD Reconsidered With Comprehensive Repeated Assessments Between Ages 10 and 25 », American Journal of Psychiatry, vol. 175, no 2,‎ , p. 140–149 (ISSN 0002-953X, PMID 29050505, PMCID PMC5814300, DOI 10.1176/appi.ajp.2017.17030298, lire en ligne, consultĂ© le )
  33. (en) World Health Organization, monitoring health for the SDGs, sustainable development goals, Geneva,
  34. (en) FernĂĄndez-Álvarez, J, « The Efficacy of Bio- and Neurofeedback for Depression: A Meta-analysis », PsyArXiv,‎ (lire en ligne)
  35. (en) Kymberly D. Young, Vadim Zotev, Raquel Phillips et Masaya Misaki, « Amygdala real-time functional magnetic resonance imaging neurofeedback for major depressive disorder: A review », Psychiatry and Clinical Neurosciences, vol. 72, no 7,‎ , p. 466–481 (ISSN 1440-1819, PMID 29687527, PMCID PMC6035103, DOI 10.1111/pcn.12665, lire en ligne, consultĂ© le )
  36. Robert T. Thibault, Michael Lifshitz et Amir Raz, « Neurofeedback or neuroplacebo? », Brain, vol. 140, no 4,‎ , p. 862–864 (ISSN 0006-8950 et 1460-2156, DOI 10.1093/brain/awx033, lire en ligne, consultĂ© le )
  37. (en) Andre F. Carvalho, Michael Berk, Thomas N. Hyphantis et Roger S. McIntyre, « The Integrative Management of Treatment-Resistant Depression: A Comprehensive Review and Perspectives », Psychotherapy and Psychosomatics, vol. 83, no 2,‎ , p. 70–88 (ISSN 0033-3190 et 1423-0348, PMID 24458008, DOI 10.1159/000357500, lire en ligne, consultĂ© le )
  38. « APA PsycNet », sur doi.apa.org (DOI 10.1037/a0023114, consulté le )
  39. (en) Bessel A. van der Kolk, Hilary Hodgdon, Mark Gapen et Regina Musicaro, « A Randomized Controlled Study of Neurofeedback for Chronic PTSD », PLOS ONE, vol. 11, no 12,‎ , e0166752 (ISSN 1932-6203, PMID 27992435, PMCID PMC5161315, DOI 10.1371/journal.pone.0166752, lire en ligne, consultĂ© le )
  40. (en) Wolfgang Klimesch, « EEG alpha and theta oscillations reflect cognitive and memory performance: a review and analysis », Brain Research Reviews, vol. 29, no 2,‎ , p. 169–195 (ISSN 0165-0173, DOI 10.1016/S0165-0173(98)00056-3, lire en ligne, consultĂ© le )
  41. (en) Price, J. L, « Neurocircuitry of mood disorders. Neuropsychopharmacology », American College of Neuropsychopharmacology,‎ (lire en ligne)
  42. Y.A. Carpentier et K. Kluetsch, « New frontiers in lipid emulsions », Clinical Nutrition Supplements, vol. 2, no 3,‎ , p. 1–2 (ISSN 1744-1161, DOI 10.1016/j.clnu.2007.09.005, lire en ligne, consultĂ© le )
  43. (en) Steinn Steingrimsson, Gorana Bilonic, Ann-Catrin Ekelund et Tomas Larson, « Electroencephalography-based neurofeedback as treatment for post-traumatic stress disorder: A systematic review and meta-analysis », European Psychiatry, vol. 63, no 1,‎ 2020/ed (ISSN 0924-9338 et 1778-3585, DOI 10.1192/j.eurpsy.2019.7, lire en ligne, consultĂ© le )
  44. (en) ClĂ©mence Dousset, Hendrik Kajosch, AnaĂŻs Ingels et Elisa Schröder, « Preventing relapse in alcohol disorder with EEG-neurofeedback as a neuromodulation technique: A review and new insights regarding its application », Addictive Behaviors, vol. 106,‎ , p. 106391 (ISSN 0306-4603, DOI 10.1016/j.addbeh.2020.106391, lire en ligne, consultĂ© le )
  45. (en) A. F. A. Schellekens, C. A. J. de Jong, J. K. Buitelaar et R. J. Verkes, « Co-morbid anxiety disorders predict early relapse after inpatient alcohol treatment », European Psychiatry, vol. 30, no 1,‎ , p. 128–136 (ISSN 0924-9338 et 1778-3585, DOI 10.1016/j.eurpsy.2013.08.006, lire en ligne, consultĂ© le )
  46. (en) Bauer, L. O, « Predicting relapse to alcohol and drug abuse via quantitative electroencephalography. », Neuropsychopharmacology,‎ (lire en ligne)
  47. (en) Tato M. Sokhadze, Rex L. Cannon et David L. Trudeau, « EEG Biofeedback as a Treatment for Substance Use Disorders: Review, Rating of Efficacy, and Recommendations for Further Research », Applied Psychophysiology and Biofeedback, vol. 33, no 1,‎ , p. 1–28 (ISSN 1090-0586 et 1573-3270, PMID 18214670, PMCID PMC2259255, DOI 10.1007/s10484-007-9047-5, lire en ligne, consultĂ© le )
  48. (en) Michael H. Ossipov, Gregory O. Dussor et Frank Porreca, « Central modulation of pain », The Journal of Clinical Investigation, vol. 120, no 11,‎ , p. 3779–3787 (ISSN 0021-9738, PMID 21041960, PMCID PMC2964993, DOI 10.1172/JCI43766, lire en ligne, consultĂ© le )
  49. (en-US) Jensen, M. P, « Neuromodulatory Approaches for Chronic Pain Management: Research Findings and Clinical Implications », Journal of Neurotherapy,‎ (DOI 10.1080/10874200903334371, lire en ligne, consultĂ© le )
  50. (en) Kajal Patel, Heather Sutherland, James Henshaw et Jason R. Taylor, « Effects of neurofeedback in the management of chronic pain: A systematic review and meta-analysis of clinical trials », European Journal of Pain, vol. 24, no 8,‎ , p. 1440–1457 (ISSN 1532-2149, DOI 10.1002/ejp.1612, lire en ligne, consultĂ© le )
  51. (en) Marieke J.H. Begemann, Esther J.R. Florisse, Remko van Lutterveld et Madeleine Kooyman, « Efficacy of EEG neurofeedback in psychiatry: A comprehensive overview and meta-analysis », Translational Brain Rhythmicity, vol. 1, no 1,‎ (ISSN 2397-8686, DOI 10.15761/tbr.1000105, lire en ligne, consultĂ© le )
  52. (en) Joel F. Lubar et Margaret N. Shouse, « EEG and behavioral changes in a hyperkinetic child concurrent with training of the sensorimotor rhythm (SMR) », Biofeedback and Self-regulation, vol. 1, no 3,‎ , p. 293–306 (ISSN 1573-3270, DOI 10.1007/BF01001170, lire en ligne, consultĂ© le )
  53. J. F. Lubar, H. S. Shabsin, S. E. Natelson et G. S. Holder, « EEG Operant Conditioning in Intractable Epileptics », Archives of Neurology, vol. 38, no 11,‎ , p. 700–704 (ISSN 0003-9942, DOI 10.1001/archneur.1981.00510110060009, lire en ligne, consultĂ© le )
  54. (en) Ainat Rogel, Jonathan Guez, Nir Getter et Eldad Keha, « Transient Adverse Side Effects During Neurofeedback Training: A Randomized, Sham-Controlled, Double Blind Study », Applied Psychophysiology and Biofeedback, vol. 40, no 3,‎ , p. 209–218 (ISSN 1573-3270, DOI 10.1007/s10484-015-9289-6, lire en ligne, consultĂ© le )
  55. (en) D. Corydon Hammond et Lynda Kirk, « First, Do No Harm: Adverse Effects and the Need for Practice Standards in Neurofeedback », Journal of Neurotherapy, vol. 12, no 1,‎ , p. 79–88 (ISSN 1087-4208 et 1530-017X, DOI 10.1080/10874200802219947, lire en ligne, consultĂ© le )
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