Neurofeedback
Le neurofeedback est un type de biofeedback au cours duquel l'activitĂ© neuronale dâun individu est mesurĂ©e et lui est prĂ©sentĂ©e en temps rĂ©el (sous diffĂ©rentes formes : son, image, etc.). Le but de cette mĂ©thode est que lâindividu arrive Ă autorĂ©guler son activitĂ© neuronale supposĂ©e sous-tendre un comportement ou une pathologie spĂ©cifique. De cette maniĂšre, avec le temps, le participant pourrait ĂȘtre capable dâapprendre comment contrĂŽler volontairement lâactivation de son cortex cĂ©rĂ©bral afin de rĂ©guler sa cognition et ses comportements dans la vie de tous les jours. Cette thĂ©rapie est utilisĂ©e pour traiter plusieurs troubles psychiatriques comme le TDAH (trouble de dĂ©ficit de lâattention/hyperactivitĂ©), la dĂ©pression, le TSPT (trouble de stress post-traumatique), lâalcoolisme, les douleurs chroniques, etc. Le neurofeedback peut aussi ĂȘtre utilisĂ© pour amĂ©liorer les performances sportives chez les athlĂštes[1].
Certains changements neuronaux dus au neurofeedback ont montrĂ© que lâeffet de l'entraĂźnement pouvait durer de quelques heures Ă plusieurs mois. Ce dernier corrĂ©lerait Ă©galement avec des changements dans la substance blanche et grise du cerveau[2].
Cependant, la recherche en neurofeedback peine Ă dĂ©montrer des effets cliniques robustes basĂ©s sur des protocoles rigoureux. Le peu de rĂ©sultats concernant lâutilisation du neurofeedback dans diverses pathologies utilisant des essais contrĂŽlĂ©s randomisĂ©s sont mitigĂ©s. Les rĂ©sultats du neurofeedback doivent donc ĂȘtre pris avec prĂ©caution.
DĂ©finition
Le neurofeedback est une mĂ©thode de traitement non-invasive de lâactivitĂ© Ă©lectrophysiologique ou hĂ©modynamique du cerveau dans le but de rĂ©duire les symptĂŽmes liĂ©s Ă lâexcitation excessive ou insuffisante de diffĂ©rentes parties du cerveau. Il est supposĂ© que, grĂące Ă cette neuromodulation, une personne puisse changer son activitĂ© neuronale et donc modifier directement son comportement[3].Cette neuromodulation utilise des feedbacks (ou rĂ©troactions) auditifs ou visuels qui vont constituer le mĂ©canisme de rĂ©compense permettant lâapprentissage en utilisant, par exemple, un protocole de conditionnement opĂ©rant[4]. Ce conditionnement permettrait la plasticitĂ© neuronale et donc une rĂ©organisation neuronale (dans la substance blanche et grise) associĂ©e Ă des changements comportementaux[5].
L'autorĂ©gulation cĂ©rĂ©brale a Ă©tĂ© dĂ©montrĂ©e chez les humains et chez les animaux grĂące Ă plusieurs mĂ©thodes dâenregistrement[2]. Ces derniĂšres utilisent diffĂ©rentes caractĂ©ristiques des signaux cĂ©rĂ©braux tels que les spectres de frĂ©quence, la connectivitĂ© fonctionnelle ou des schĂ©mas spatio-temporels de lâactivitĂ© cĂ©rĂ©brale. Le neurofeedback se montre donc comme Ă©tant un puissant outil en neuroscience, car il permettrait de manipuler l'activitĂ© cĂ©rĂ©brale comme une variable indĂ©pendante.
Plusieurs biomarqueurs montrant des changements pathologiques dans les interactions entre diffĂ©rentes zones du cerveau pourraient ĂȘtre des cibles pour l'entraĂźnement en neurofeedback. Ainsi, le neurofeedback peut s'effectuer dans une seule zone dâintervention ou au niveau de la dynamique neuronale dâun rĂ©seau.
Un grand nombre de techniques de neurofeedback existent reposant sur diffĂ©rentes mĂ©thodes de neuroimagerie. L'utilisation la plus courante est celle impliquant lâEEG, mais de plus en plus dâĂ©tudes utilisent Ă©galement lâIRMf. Certaines Ă©tudes couplent mĂȘme plusieurs mĂ©thodes. Lâactivation corrĂ©lĂ©e de deux substrats neuronaux est appelĂ©e âconnectivitĂ© fonctionnelleâ dans des modalitĂ©s hĂ©modynamiques et âcohĂ©renceâ en termes Ă©lectrophysiologiques.
Différentes techniques de neurofeedback
EEG neurofeedback
Durant un entraĂźnement classique utilisant un EEG, plusieurs Ă©lectrodes sont placĂ©es sur la tĂȘte du participant et une ou deux sont placĂ©es prĂšs des oreilles, mais aucun courant Ă©lectrique nâest envoyĂ© dans le cerveau. Ces Ă©lectrodes vont permettre de mesurer les ondes Ă©lectriques cĂ©rĂ©brales de la mĂȘme maniĂšre quâun mĂ©decin Ă©coute les battements cardiaques. Les amplitudes Ă©lectriques, mesurĂ©es par lâEEG, sont corrĂ©lĂ©es avec le degrĂ© de synchronisation intra-corticale[6]. Ensuite, un Ă©quipement Ă©lectronique va fournir en temps rĂ©el un retour d'information sonore ou visuel Ă propos de lâactivitĂ© cĂ©rĂ©brale du participant. GĂ©nĂ©ralement, une personne ne peut pas influencer ses ondes cĂ©rĂ©brales, car elle nâen est pas consciente. GrĂące au feedback instantanĂ© fourni par lâEEG, la personne peut visualiser ses ondes cĂ©rĂ©brales seulement quelques millisecondes aprĂšs leur apparition et donc potentiellement agir dessus.
Les ondes cĂ©rĂ©brales se produisent Ă diffĂ©rentes frĂ©quences, certaines sont rapides et dâautres plutĂŽt lentes mesurĂ©es en cycle par seconde ou hertz (Hz). Parmi ces bandes EEG il y a les ondes delta, thĂȘta, alpha, bĂȘta. Elles sont souvent associĂ©es Ă diffĂ©rents Ă©tats mentaux[1]. Les ondes bĂȘta sont petites et rapides (au-dessus de 13 Hz) et associĂ©es Ă un Ă©tat dâactivitĂ© mentale et de concentration extĂ©rieure. Les ondes alpha (8 - 12 Hz) sont plus lentes et plus larges. Elles sont associĂ©es Ă un Ă©tat de relaxation, le cerveau passe en mode ralenti, dĂ©tendu et un peu dĂ©sengagĂ©. Les ondes thĂȘta (4 - 8 Hz) sont gĂ©nĂ©ralement prĂ©sentes quand la personne est dans un Ă©tat mental de rĂȘverie. Finalement, les deltas (0,5 - 5 Hz) sont les plus lentes avec la plus grande amplitude des ondes cĂ©rĂ©brales, elles sont prĂ©sentes quand nous dormons. En gĂ©nĂ©ral, diffĂ©rents niveaux dâattentions sont associĂ©s Ă une onde cĂ©rĂ©brale dominante[1]. Par exemple, si quelquâun est anxieux et tendu, une onde bĂȘta dâune haute frĂ©quence est souvent prĂ©sente. Par contre, si quelquâun devient somnolent, il y aura davantage dâondes lentes delta et thĂȘta. Selon certaines Ă©tudes, les personnes atteintes de TDAH, dâAVC, dâĂ©pilepsie et de fatigue chronique tendent Ă prĂ©senter un excĂšs dâondes lentes (thĂȘta et parfois alpha)[1]. Si ces ondes lentes sont prĂ©sentes de maniĂšre excessive dans les parties frontales du cerveau, il peut ĂȘtre difficile pour ces personnes de contrĂŽler leur attention, Ă©motions et leurs comportements induisant des problĂšmes de concentration, de mĂ©moire, dâhumeur ou dâhyperactivitĂ©.
Cependant, ce ne sont que des gĂ©nĂ©ralitĂ©s. De plus, on ne peut pas distinguer les types dâondes cĂ©rĂ©brales juste en observant les comportements des personnes. Tout le monde nâa pas besoin du mĂȘme entraĂźnement appliquĂ© aux mĂȘmes endroits du crĂąne. C'est pour cela que les cliniciens doivent, avant toute thĂ©rapie, faire une Ă©valuation minutieuse pour examiner les schĂ©mas dâondes cĂ©rĂ©brales. Cela peut ĂȘtre fait en plaçant une ou deux Ă©lectrodes sur le scalp et en mesurant les ondes cĂ©rĂ©brales dans un nombre limitĂ© dâaires. Cela peut Ă©galement ĂȘtre fait par une analyse plus complĂšte en utilisant une Ă©lectroencĂ©phalographie quantitative (EEGQ) oĂč au moins 19 Ă©lectrodes sont placĂ©es sur le cuir chevelu[1]. LâEEGQ est un outil dâĂ©valuation pour objectivement Ă©valuer les fonctions dâondes cĂ©rĂ©brales dâune personne. Cela dure 1 h 30 tandis que le participant se repose les yeux fermĂ©s, ouverts, et parfois exĂ©cute une tĂąche simple comme de la lecture. AprĂšs avoir enlevĂ© les artefacts (dus au mouvement par exemple), les donnĂ©es concernant les ondes cĂ©rĂ©brales sont rassemblĂ©es et comparĂ©es Ă un grand ensemble de donnĂ©es indiquant comment les ondes cĂ©rĂ©brales du participant devraient ĂȘtre Ă son Ăąge (et ainsi voir si elles diffĂšrent de la normale).
La durĂ©e du neurofeedback nâest pas fixe et peut demander 15-20 sĂ©ances pour certaines pathologies et jusquâĂ 40-50 sĂ©ances pour dâautres. Les sĂ©ances durent en gĂ©nĂ©ral 30-60 min[1].
IRMf neurofeedback
Lâimagerie par rĂ©sonance magnĂ©tique fonctionnelle (IRMf) est Ă©galement une des mĂ©thodes utilisĂ©es en neurofeedback. Le but Ă©tant dâapprendre Ă augmenter ou diminuer lâactivitĂ© dans des rĂ©gions dâintĂ©rĂȘts (corticales ou subcorticales) afin de moduler le comportement. Un point positif important de cette mĂ©thode est le fait de pouvoir entraĂźner des rĂ©gions subcorticales (qui sont inaccessibles avec lâEEG) avec une haute rĂ©solution, comme l'amygdale, tout en restant non-invasif.
Le protocole courant dans le neurofeedback utilisant lâIRMf est le suivant : tout comme en EEG, les participants doivent essayer de rĂ©guler le signal neuronal pendant que leurs donnĂ©es cĂ©rĂ©brales (ici le signal BOLD) sont analysĂ©es en temps rĂ©el et leur sont prĂ©sentĂ©es sous une forme plus familiĂšre (sous diffĂ©rents stimuli). Ces feedbacks peuvent ĂȘtre prĂ©sentĂ©s soit de maniĂšre continue (Ă chaque fois quâun nouveau volume cĂ©rĂ©bral est analysĂ© avec lâIRMf) soit de maniĂšre intermittente (prĂ©sentĂ©s comme le signal moyen sur une pĂ©riode de temps donnĂ©e).
Concernant les instructions donnĂ©es aux participants, la mĂ©thode reste trĂšs variable selon les Ă©tudes[3]. Deux grands schĂ©mas sont possibles : soit donner des instructions explicites sur comment rĂ©guler ses Ă©tats mentaux avant le neurofeedback, soit donner des instructions implicites pour permettre aux participants de dĂ©velopper eux-mĂȘmes leur stratĂ©gie.
Il nâest cependant pas mentionnĂ© dans la littĂ©rature des paramĂštres optimaux pour lâutilisation de lâIRMf en neurofeedback (sur le nombre, la frĂ©quence des sĂ©ances et sur le type dâinstruction donnĂ©e). Selon une mĂ©ta-analyse sortie en juillet 2020[3], les participants complĂštent en moyenne 2.3 ± 1.3 sĂ©ances avec une moyenne de 23,5 ± 18,1 minutes par sĂ©ance. On note Ă©galement que dans la majoritĂ© des Ă©tudes, les expĂ©rimentateurs donnent des consignes explicites aux participants pour rĂ©guler leur signal neuronal.
La dĂ©pression est la maladie psychiatrique la plus Ă©tudiĂ©e utilisant lâIRMf pour le neurofeedback (plus de 50% des Ă©tudes)[3]. L'amygdale est la zone cĂ©rĂ©brale la plus utilisĂ©e comme source pour le neurofeedback (dans 35% des cas).
Selon cette mĂȘme mĂ©ta-analyse, l'utilisation de lâIRMf en tant que mĂ©thode de neurofeedback a un effet de taille moyen (g = 0.59) sur lâactivitĂ© neuronale pendant le traitement. De plus, Dudek et collaborateurs trouvent un large effet aprĂšs l'entraĂźnement (g=0.84)[3]. Le fait que les individus arrivent Ă rĂ©guler leur signal neuronal en l'absence de neurofeedback (aprĂšs l'entraĂźnement) tend Ă suggĂ©rer que les participants peuvent rĂ©guler leur activitĂ© cĂ©rĂ©brale dans des rĂ©gions cibles dans dâautres contextes quâau laboratoire, et surtout, sans neurofeedback et donc potentiellement dans la vie de tous les jours. La plupart du temps ces Ă©tudes comparent leurs rĂ©sultats avec une condition âshamâ comme contrĂŽle oĂč les participants reçoivent un feedback artificiel provenant dâun autre participant ou dâune rĂ©gion cĂ©rĂ©brale non reliĂ©e Ă la tĂąche en question. Ces rĂ©sultats indiquent le potentiel de cette mĂ©thode pour soigner diverses maladies psychiatriques mĂȘme si plus de recherches restent Ă ĂȘtre menĂ©es afin de dĂ©terminer dans quelles circonstances ces changements neuronaux se produisent.
Cependant, mĂȘme si cette mĂ©thode permet dâenregistrer des signaux subcorticaux, elle nâen reste pas moins coĂ»teuse et trĂšs technique. Qui plus est, le signal mesurĂ© en IRMf (le signal BOLD) est lui-mĂȘme limitĂ©, car la rĂ©ponse hĂ©modynamique est lente et retardĂ©e comparativement Ă l'activation neuronale limitant le caractĂšre instantanĂ© du neurofeedback (le signal est celui traduisant lâengagement neuronal 4 Ă 8 secondes avant.). De plus, beaucoup dâĂ©tudes ont aussi trouvĂ© que les changements dans lâactivitĂ© neuronale ne se limitaient pas aux rĂ©gions entraĂźnĂ©es. Les changements dans ces rĂ©seaux non ciblĂ©s au prĂ©alable pourraient Ă©galement contribuer aux bĂ©nĂ©fices cliniques observĂ©s.
EEG x IRMf neurofeedback
Plusieurs Ă©tudes rĂ©centes combinent les signaux Ă©lectrophysiologiques (grĂące Ă lâEEG) et les rĂ©ponses hĂ©modynamiques (grĂące Ă lâIRMf) du cerveau afin de combiner lâavantage des deux mĂ©thodes[2]. Par exemple, une Ă©tude utilise un EEG portable (peu cher) pour entraĂźner les participants aprĂšs avoir calibrĂ© la localisation du signal de maniĂšre prĂ©cise grĂące Ă une IRMf. La rĂ©gion cible Ă©tait lâamygdale, lâEEG seul ne peut donc pas dĂ©terminer oĂč cette activation a lieu dâoĂč lâintĂ©rĂȘt de coupler les deux mĂ©thodes[7]. Les participants devaient rĂ©guler les corrĂ©lats du signal EEG traduisant le signal BOLD de l'activation de lâamygdale grĂące Ă des feedbacks visuels. Les chercheurs trouvent une amĂ©lioration de la rĂ©gulation du signal EEG (liĂ©e au signal BOLD traduisant lâactivation de lâamygdale). De plus, cette rĂ©gulation de lâactivitĂ© de l'amygdale rĂ©sulte en une amĂ©lioration du contrĂŽle des Ă©motions nĂ©gatives.
Il est Ă©galement possible de prĂ©senter les signaux obtenus en EEG et IRMf non pas de maniĂšre sĂ©rielle (comme lâĂ©tude mentionnĂ©e auparavant) mais en mĂȘme temps (neurofeedback multimodal). Ces deux signaux peuvent ĂȘtre prĂ©sentĂ©s de maniĂšre simultanĂ©e comme deux signaux indĂ©pendants afin de prendre lâavantage : des propriĂ©tĂ©s dynamiques du signal Ă©lectrophysiologique (trĂšs bonne rĂ©solution temporelle en EEG) et les propriĂ©tĂ©s spatiales de l'imagerie hĂ©modynamique (trĂšs bonne rĂ©solution spatiale en IRMf)[8].
Neurofeedback et plasticité neuronale
Des changements structurels dans le volume de substance grise et dans la connectivitĂ© de la substance blanche cĂ©rĂ©brale sont des indicateurs de changement neuronaux liĂ©s Ă la plasticitĂ© cĂ©rĂ©brale. Ils peuvent ĂȘtre dus Ă plusieurs formes d'entraĂźnement dont le neurofeedback. DâaprĂšs une Ă©tude de 2013, Ghaziri et collaborateurs ont trouvĂ© une augmentation de lâanisotropie fractionnelle de la substance blanche en IRM ainsi quâune augmentation du volume de substance grise une semaine aprĂšs lâentraĂźnement en neurofeedback dâondes bĂȘta dans la rĂ©gion frontale et pariĂ©tale du cerveau [9]. Ces changements structuraux ont aussi Ă©tĂ© associĂ©s Ă une amĂ©lioration significative de lâattention visuelle et auditive aprĂšs l'entraĂźnement. La persistance de la rĂ©organisation du cerveau mĂȘme aprĂšs la fin des entraĂźnements effectuĂ©s en neurofeedback serait un indicateur de la plasticitĂ© neuronale qui dĂ©coule de ces entraĂźnements.
Le neurofeedback pourrait induire de la plasticitĂ© sous la forme de changement dâexcitabilitĂ© corticale. Ces changements ont Ă©tĂ© dĂ©montrĂ©s chez les humains en utilisant de la stimulation magnĂ©tique transcrĂąnienne (TMS) sur les rĂ©gions cĂ©rĂ©brales entraĂźnĂ©es[2] - [10]. Il a Ă©tĂ© dĂ©couvert que le neurofeedback Ă©tait associĂ© Ă une diminution de lâinhibition intra-corticale prolongĂ©e (durant plus de 20 min) aprĂšs plusieurs sĂ©ances d'entraĂźnement. Une autre Ă©tude a montrĂ© un changement en termes de connectivitĂ© fonctionnelle, passant dâune corrĂ©lation nĂ©gative avant le neurofeedback Ă une positive durant plus de 2 mois aprĂšs l'entraĂźnement[11].
Fonctionnement du neurofeedback
Lâapprentissage en neurofeedback est soutenu par de grands changements dans la connectivitĂ© fonctionnelle[12]. Plusieurs Ă©tudes ont tentĂ© de dĂ©couvrir quels rĂ©seaux sous-tendent le neurofeedback, mais la maniĂšre dont cette technique fonctionne est encore mal connue.
Une mĂ©ta-analyse de 2016 portant sur 12 Ă©tudes rĂ©alisĂ©es en IRMf (impliquant 9 rĂ©gions diffĂ©rentes) a essayĂ© dâidentifier les rĂ©seaux neuronaux reliĂ©s au neurofeedback[13]. Selon leur rĂ©sultat, lâinsula antĂ©rieure et les ganglions de la base (et notamment le striatum) sont des composants essentiels dans le rĂ©seau de rĂ©gulation impliquĂ© dans le neurofeedback, et ce, indĂ©pendamment de la rĂ©gion dâintĂ©rĂȘt entraĂźnĂ©e. Lâinsula antĂ©rieure est connue pour ĂȘtre impliquĂ©e dans la conscience intĂ©roceptive du corps et le contrĂŽle cognitif tandis que les ganglions de la base sont impliquĂ©s dans lâapprentissage procĂ©dural, lâintĂ©gration visuomotrice et dâautres processus cognitifs, y compris la motivation. Ces rĂ©gions seraient plus liĂ©es au processus de rĂ©compense impliquĂ© dans le neurofeedback tandis que le thalamus ainsi que le cortex prĂ©frontal dorsolatĂ©ral, pariĂ©tal postĂ©rieur et occipital seraient, eux, impliquĂ©s dans le contrĂŽle du neurofeedback.
Une analyse multivariĂ©e et une analyse de connectivitĂ© effective dâIRMf ont Ă©tĂ© effectuĂ©es sur le signal capturĂ© pendant un entraĂźnement en neurofeedback utilisant cette technique sur lâinsula antĂ©rieure. Les rĂ©sultats montrent que lâapprentissage de lâautorĂ©gulation en neurofeedback rĂ©sulte en une rĂ©duction graduelle dans lâĂ©tendue spatiale de lâactivation des clusters (Ă©lagage) dans le cerveau et dans l'augmentation de la sĂ©paration de ces clusters (focus)[14]. Des changements corticaux identiques ont Ă©tĂ© observĂ©s dans lâapprentissage de tĂąches cognitives complexes comme de l'apprentissage verbal et moteur[2]. Cet apprentissage du contrĂŽle cĂ©rĂ©bral en neurofeedback est considĂ©rĂ© comme similaire Ă lâacquisition de nouvelles compĂ©tences et impliquerait des boucles corticospinales avec des synapses dopaminergique et glutamatergiques.
Lâapprentissage pour contrĂŽler lâactivitĂ© cĂ©rĂ©brale chez les humains est dĂ©terminĂ© par un feedback contingent et une rĂ©compense. Il peut aussi ĂȘtre modulĂ© par des instructions verbales ou lâutilisation de stratĂ©gies mentales suggĂ©rĂ©es par lâexpĂ©rimentateur au participant. Le neurofeedback fait face Ă quelques dĂ©fis concernant l'apprentissage. En effet, jusqu'Ă 30 % des participants nâarrivent pas Ă rĂ©guler l'activation neuronale dâune rĂ©gion spĂ©cifique mĂȘme aprĂšs plusieurs essais[2]. Une Ă©tude a voulu comparer lâinfluence des feedbacks, des instructions explicites et des rĂ©compenses sur lâapprentissage du contrĂŽle de l'activitĂ© cĂ©rĂ©brale pendant 2 jours de neurofeedback en IRMf[15]. Les rĂ©sultats de cette Ă©tude suggĂšrent que le feedback contingent sans instructions explicites permettait un apprentissage plus efficace dans le contrĂŽle du signal BOLD.
Plusieurs thĂ©ories et modĂšles tentent dâexpliquer lâapprentissage et les mĂ©canismes sous-tendant le neurofeedback dans la littĂ©rature mĂȘme si aucun ne semble ĂȘtre privilĂ©giĂ©. La revue de Sitaram et collaborateurs en propose six[2] :
- Le conditionnement opĂ©rant (operant learning) : le contrĂŽle de lâactivitĂ© cĂ©rĂ©brale se fait quand une rĂ©ponse correcte ou dĂ©sirĂ©e du cerveau est renforcĂ©e par un feedback contingent ou une rĂ©compense. Cependant, les rapports des sujets sur l'utilisation des stratĂ©gies mentales ont menĂ© les chercheurs Ă proposer dâautres mĂ©canismes explicatifs pour lâapprentissage du neurofeedback.
- Lâapprentissage moteur (motor learning) : lâacquisition du contrĂŽle sur les signaux neuropsychologiques serait similaire Ă lâacquisition de lâapprentissage moteur. Cela impliquerait donc une sĂ©quence bien organisĂ©e de mouvements et dâinformations symboliques. Cependant, malgrĂ© une recherche approfondie sur cette thĂ©orie dans diffĂ©rents types dâapprentissage moteur, aucun nâa spĂ©cifiĂ© rĂ©cemment dâapplication de ce modĂšle au neurofeedback.
- ThĂ©orie des doubles processus (dual process theory (en)) : lâapprenant naĂŻf va chercher une stratĂ©gie mentale efficace, soit par lui-mĂȘme, soit basĂ©e sur des instructions expĂ©rimentales. Tant que lâapprenant ne trouve pas de stratĂ©gie efficace pour contrĂŽler le signal de feedback, il va en chercher une. Ă force de renforcement successif, la stratĂ©gie qui a le plus corrĂ©lĂ© avec le feedback va devenir automatique. Mais il est Ă©galement possible que lâapprenant ne trouve jamais une stratĂ©gie efficace. Dans ce cas, le cerveau ne va se baser que sur le signal du feedback pour guider lâapprentissage ou, pire, le sujet peut Ă©chouer Ă rĂ©guler le signal.
- ThĂ©orie de la conscience (awareness theory (en)) : le signal du feedback donne des informations sur la rĂ©ponse physiologique (l'activation cĂ©rĂ©brale) dont le sujet devient conscient, conduisant Ă un contrĂŽle volontaire de la rĂ©ponse. Cependant, des recherches sur les animaux et les humains, montrent que la conscience de la rĂ©ponse nâest ni nĂ©cessaire ni suffisante pour acquĂ©rir le contrĂŽle de lâactivitĂ© cĂ©rĂ©brale[16].
- ThĂ©orie de lâespace de travail global (Global workspace theory) : lâapprentissage du contrĂŽle de l'activation neuronale est activĂ© par la distribution large et globale du signal de feedback dans le cerveau le rendant conscient.
- Apprentissage des compĂ©tences rĂ©centes (Recent skill learning) : lâapprentissage en neurofeedback implique une phase initiale de changement rapide en performance et une phase finale dâamĂ©liorations plus graduelle car lâapprentissage est consolidĂ© et les performances deviennent asymptotes. Des changements fonctionnels et structurels dans le striatum ont Ă©tĂ© associĂ©s avec ces phases (dans la partie dorsomĂ©diale pour la premiĂšre phase et dorsolatĂ©rale pour la derniĂšre). Cette thĂ©orie est appuyĂ©e par des rĂ©sultats montrant des changements similaires dans lâapprentissage en neurofeedback chez lâhumain[17].
Histoire du neurofeedback
Le premier pas vers le neurofeedback est fait en 1875 quand Richard Caton dĂ©couvre que les activitĂ©s mentales sont suivies de fluctuations dans lâactivitĂ© Ă©lectrique du cerveau[18]. Mais ce nâest quâen 1920 que Hans Berger mesure lâEEG sur papier. Il va ensuite identifier 2 ondes : alpha et delta. Ă la fin des annĂ©es 1960, des chercheurs ont dĂ©couvert quâil Ă©tait possible d'entraĂźner diffĂ©rentes ondes cĂ©rĂ©brales : câest le dĂ©but du neurofeedback[1]. Notamment, Joseph Kamiya a explorĂ© la reconnaissance consciente des ondes cĂ©rĂ©brales. Il a donc entraĂźnĂ© un volontaire Ă reconnaĂźtre des ondes alpha (8-12 Hz) en lui donnant un renforcement verbal Ă chaque fois quâune onde alpha se prĂ©sentait. LâexpĂ©rience a Ă©tĂ© un succĂšs et a montrĂ© pour la premiĂšre fois la boucle d'entraĂźnement typiquement utilisĂ©e en neurofeedback : un instrument enregistre une activitĂ© biologique spĂ©cifique dâintĂ©rĂȘt particulier puis un participant est renforcĂ© Ă chaque fois que l'activitĂ© voulue apparaĂźt afin de contrĂŽler volontairement cette activitĂ© biologique. Kamiya a donc ouvert la porte Ă l'entraĂźnement par renforcement des ondes alpha.
Plus tard, Green, Green et Walters ainsi que Budzynski[18] ont dĂ©couvert l'utilisation de lâonde thĂȘta pour l'entraĂźnement. Ils ont dĂ©signĂ© des thĂ©rapies psychologiques couplant l'utilisation des ondes alpha et thĂȘta. Cinq ans aprĂšs la dĂ©couverte de Kamaya, la premiĂšre preuve du potentiel thĂ©rapeutique du conditionnement opĂ©rant sur l'activation cĂ©rĂ©brale est arrivĂ©e, quand Sterman et collaborateurs[19] ont trouvĂ© que l'entraĂźnement du rythme sensorimoteur (en) rĂ©duisait les crises dâĂ©pilepsie chez les chats. Le rythme sensorimoteur est entre 12 et 16 Hz et peut ĂȘtre enregistrĂ© dans une aire prĂšs du cortex sensorimoteur. Sterman a ensuite appliquĂ© cette thĂ©rapie aux humains quand Mary Fairbaks, qui souffrait dâĂ©pilepsie, a commencĂ© son entrainement de neurofeedback avec lui. LâhĂ©misphĂšre gauche du cortex sensorimoteur a Ă©tĂ© choisi pour ĂȘtre entraĂźnĂ© grĂące Ă un Ă©quipement EEG. Une lumiĂšre verte apparaissait quand le rythme sensorimoteur augmentait et une rouge quand il diminuait. AprĂšs 3 mois d'entraĂźnement en neurofeedback, les crises dâĂ©pilepsies chez la patiente avait beaucoup diminuĂ©.
Ces techniques de neurofeedback ont d'abord Ă©tĂ© utilisĂ©es pour augmenter la relaxation ou encore pour soigner lâĂ©pilepsie[2]. Puis elles ont Ă©tĂ© Ă©tendues Ă dâautres techniques de neurofeedback pour traiter bien dâautres maladies psychiatriques telles que le TDAH, la schizophrĂ©nie, les TOCS ou encore les dĂ©pendances (alcool, cigarette, etc)[3]. Les premiers rĂ©sultats Ă©taient prometteurs mĂȘme sâils Ă©taient, pour la plupart, non contrĂŽlĂ©s. Le dĂ©but de lâĂ©lectroencĂ©phalographie quantitative (EEGQ) offrant des bases de donnĂ©es normatives arriva dans les annĂ©es 1970/1980. Les pionniers dans le dĂ©veloppement de ces donnĂ©es comparatives dâimages obtenues en EEG sont Frank Duffy, E. Roy John et Robert Thatcher[18]. GrĂące Ă eux, il Ă©tait devenu possible de comparer les ondes cĂ©rĂ©brales de chaque individu Ă un Ă©chantillon normatif de la population. Typiquement, 19 Ă©lectrodes sont placĂ©es sur la tĂȘte Ă des endroits bien particuliers. Les donnĂ©es obtenues en EEGQ permettent dâavoir une image gĂ©nĂ©rale du cortex en activation du participant et permettent dâavoir une image topographique du cerveau. Lâutilisation de lâIRMf en neurofeedback commença en 1995 afin dâavoir accĂšs Ă une rĂ©solution spatiale Ă©levĂ©e[3].
Au dĂ©but des annĂ©es 2010, les Ă©tudes contrĂŽlĂ©es sur le neurofeedback commencent Ă ĂȘtre plus nombreuses. Notamment, en 2017 Young et collaborateurs ont conduit la premiĂšre Ă©tude contrĂŽlĂ©e avec un placebo, randomisĂ©e et en double aveugle de lâamygdale pour des personnes en dĂ©pression. Cette Ă©tude montre une rĂ©duction de la sĂ©vĂ©ritĂ© de la dĂ©pression dans le groupe effectuant du neurofeedback de maniĂšre active aprĂšs seulement deux sĂ©ances d'entraĂźnement[20]. Encore plus rĂ©cemment, une Ă©tude de neurofeedback en IRMf a montrĂ© des rĂ©sultats favorables pour le traitement du syndrome de la Tourette[21] et de la schizophrĂ©nie[22]. Le neurofeedback a Ă©galement Ă©tĂ© Ă©tendu Ă des domaines non mĂ©dicaux comme en sport pour augmenter les performances sportives des athlĂštes[23].
Applications
Principes et découvertes
Le trouble du dĂ©ficit de lâattention/hyperactivitĂ© est un trouble psychiatrique commun chez les enfants caractĂ©risĂ© par une altĂ©ration de lâattention et/ou de lâhyperactivitĂ© et de lâimpulsivitĂ©. Les symptĂŽmes peuvent persister jusquâĂ lâĂąge adulte ce qui en fait un problĂšme Ă vie chez certains patients.
Lâutilisation du neurofeedback pour traiter le TDAH repose sur lâobservation que les enfants prĂ©sentant des problĂšmes dâapprentissage ou des dĂ©ficits de lâattention, Ă lâĂ©tat de repos, ont des amplitudes beaucoup plus importantes de bandes oscillatoires Ă basses frĂ©quences en EEG (par exemple la bande delta et thĂȘta) comparativement Ă des enfants non pathologiques[24] - [25]. De plus, certaines Ă©tudes trouvent une diminution de lâonde bĂȘta dans les aires frontales ainsi quâune diminution du rythme sensorimoteur dans les aires centrales[2] - [25]. Ă la lumiĂšre de ces rĂ©sultats, plusieurs protocoles de neurofeedback ont vu le jour afin de diminuer les symptĂŽmes du TDAH. Certains, basĂ©s sur les oscillations neuronales visent Ă augmenter le rythme somatosensoriel, rĂ©duire lâonde thĂȘta et augmenter lâonde bĂȘta. Le protocole qui vise Ă augmenter lâonde bĂȘta tout en supprimant lâonde thĂȘta est connu sous le nom de protocole ThĂȘta BĂȘta Ratio (TBR)[25]. Un autre protocole se base sur l'entraĂźnement des potentiels corticaux lents (SCPs) afin de rĂ©guler le seuil dâexcitation cortical en se focalisant sur lâactivitĂ© gĂ©nĂ©rĂ©e par des indices externes. Finalement, des protocoles basĂ©s sur les potentiels Ă©voquĂ©s (ERPs) et plus particuliĂšrement sur lâamplitude du potentiel P300 sont aussi utilisĂ©s car cette amplitude pourrait ĂȘtre considĂ©rĂ©e comme un marqueur neurophysiologique de lâattention sĂ©lective[26].
Plusieurs facteurs semblent avoir un impact sur l'efficacitĂ© du neurofeedback pour traiter le TDAH. Parmi eux, des entraĂźnements plus intensifs (mais pas la durĂ©e du traitement) ainsi que lâutilisation dâun Ă©quipement EEG de haute qualitĂ© sont associĂ©s avec une plus grande efficacitĂ©[25].
Des Ă©tudes utilisant le neurofeedback pour diminuer les amplitudes de ces oscillations Ă basses frĂ©quences ont vu le jour. Les rĂ©sultats associĂ©s au protocole de diminution des oscillations Ă basse frĂ©quence montrent des amĂ©liorations des symptĂŽmes du TDAH[27]. Ces rĂ©sultats perdureraient mĂȘme aprĂšs 6 mois [28]. Une analyse de 5 Ă©tudes utilisant le neurofeedback pour le dĂ©ficit de lâattention et lâhyperactivitĂ© montre que les rĂ©sultats ont significativement Ă©tĂ© amĂ©liorĂ©s comparativement au groupe contrĂŽle (effet de taille de 0.3 pour les mesures dites âaveuglesâ, câest-Ă -dire notĂ©es par les professeurs des Ă©lĂšves, et 0.5 pour les ânonâ aveugles, notĂ©es par les parents)[29]. Dâautres Ă©tudes trouvent des rĂ©sultats similaires[30].
Les effets potentiels du neurofeedback pour traiter le TDAH ne sont pas systĂ©matiques dans la littĂ©rature et certaines Ă©tudes tendent Ă montrer que le neurofeedback nâa aucun effet sur le TDAH. Une mĂ©ta analyse plus rĂ©cente (de 2016) regardant uniquement des Ă©tudes utilisant des essais contrĂŽlĂ©s randomisĂ©s a examinĂ© les effets du neurofeedback sur les symptĂŽmes du TDAH. Les rĂ©sultats des Ă©tudes proposant des essais contrĂŽlĂ©s en double aveugle ne permettent pas de valider lâefficacitĂ© de ce traitement pour le TDAH[31]. Ces rĂ©sultats sont confirmĂ©s par une autre mĂ©ta analyse de 2019 qui montre que le neurofeedback est efficace uniquement dans les Ă©tudes qui ne font pas de mesures Ă lâaveugle[25].
Une des raisons limitant le consensus de la littĂ©rature au sujet de lâefficacitĂ© du neurofeedback repose sur les dĂ©finitions mĂȘme des mesures dites âen aveugleâ. Plusieurs Ă©tudes demandent aux enseignants de noter les amĂ©liorations des Ă©lĂšves. Ces mesures sont considĂ©rĂ©es comme Ă©tant âen aveugleâ pour certains expĂ©rimentateurs. Cependant, cette dĂ©finition est contestĂ©e par plusieurs articles qui estiment que ce type de mesure ne serait pas non plus objectif et ne remplacerait pas lâutilisation dâinterventions contrĂŽles de type placebos[25] - [26].
Comparaison avec d'autres traitements
Le traitement le plus utilisĂ© actuellement pour soigner les symptĂŽmes du TDAH sont les psychostimulants (MĂ©thylphĂ©nidate)[30]. Leur efficacitĂ© a Ă©tĂ© prouvĂ©e[25]. Cependant, leur effet positif Ă long terme et leurs effets secondaires sont encore dĂ©battus. En effet, les enfants ayant des troubles de lâattention sous mĂ©dication ont souvent des effets secondaires lĂ©gers Ă modĂ©rĂ©s comme une perte dâappĂ©tit et un sommeil perturbĂ©. Ces derniers font que certains parents et praticiens sont rĂ©ticents Ă adopter ces traitements et essayent plutĂŽt de se tourner vers des approches non pharmacologiques comme le neurofeedback[30]. Lâeffet du neurofeedback semble rĂ©duire les symptĂŽmes du TDAH dâune maniĂšre moins importante que les psychostimulants utilisĂ©s pour le moment. Cependant lâutilisation dâun traitement qui combine les deux s'est rĂ©vĂ©lĂ© plus efficace que le traitement pharmacologique seul[32].
Limites
Le TDAH est une des applications cliniques du neurofeedback les plus utilisĂ©es et pourtant la mĂ©thode manque de preuves suffisantes dâefficacitĂ©[2]. Les effets significatifs sont obtenus probablement uniquement avec des mesures non aveugles[29]. Les Ă©tudes en faveur du neurofeedback appliquĂ© au TDAH sont fragiles dâun point de vue mĂ©thodologique. La plupart des Ă©tudes (incluant les mĂ©ta-analyses) ne disposent que dâun nombre limitĂ© dâĂ©tudes et de sujets. Qui plus est, cette littĂ©rature est caractĂ©risĂ©e par une grande diversitĂ© de mĂ©thodes et de techniques, ce qui peut Ă©galement expliquer le manque de consensus au sujet des rĂ©sultats. Ces deux points : la mĂ©thodologie des Ă©tudes et l'hĂ©tĂ©rogĂ©nĂ©itĂ© des patients et des protocoles sont les deux critiques majeures du neurofeedback pour traiter le TDAH[2].
Principes et découvertes
La dĂ©pression est une cause mondiale de handicap, avec plus de 300 millions de personnes affectĂ©es[33]. DiffĂ©rents processus psychophysiologiques seraient altĂ©rĂ©s chez les patients atteints de dĂ©pression[34]. Dâun point de vue neuronal, des altĂ©rations fonctionnelles ont pu ĂȘtre identifiĂ©es dans les structures prĂ©frontale, limbique, striatale, thalamique et basale du cerveau antĂ©rieur[35]. Au niveau des ondes cĂ©rĂ©brales, il semblerait que les individus dĂ©pressifs prĂ©sentent une plus haute activitĂ© alpha dans lâhĂ©misphĂšre gauche, incluant une hypoactivation dans lâaire prĂ©frontale gauche. Une des mĂ©thodes de neurofeedback par EEG utilisĂ©e consiste donc Ă corriger cette asymĂ©trie. Une autre mĂ©thode, utilisant l'IRMf vise Ă cibler lâamygdale. En effet, cette derniĂšre rĂ©gion joue un rĂŽle dans la rĂ©ponse Ă©motionnelle ainsi que dans l'interaction avec diffĂ©rentes zones corticales et sous corticales[36]. En IRMf, dâautres protocoles visent Ă cibler lâinsula et les aires latĂ©rales prĂ©frontales (elles aussi impliquĂ©es dans les Ă©motions)[34].
DâaprĂšs une mĂ©ta-analyse de 2020, lâutilisation du neurofeedback rĂ©duirait les symptĂŽmes dĂ©pressifs (auto-Ă©valuĂ©s par les sujets), dâune maniĂšre significative[34]. Le type de neurofeedback utilisĂ©, le protocole (incluant le nombre de sĂ©ances, lâĂąge et le genre) n'influenceraient pas lâefficacitĂ© de ces rĂ©sultats. Cependant, les discussions autour du neurofeedback sont toujours controversĂ©es dans la littĂ©rature[36]. Certains estiment que le neurofeedback par EEG est trop imprĂ©cis pour cibler correctement un mĂ©canisme cognitif, et donc pour avoir des effets thĂ©rapeutiques qui puissent ĂȘtre distinguĂ©s de l'effet placebo. D'autres Ă©tudes sur le sujet sont donc nĂ©cessaires pour pouvoir avoir une idĂ©e plus prĂ©cise de lâeffet du neurofeedback sur la dĂ©pression.
Comparaison avec d'autres traitements
Les psychothĂ©rapies, la psychopharmacologie et la combinaison des deux se sont avĂ©rĂ©es ĂȘtre efficaces pour traiter les effets de la dĂ©pression mais ces mĂ©thodes ne sont pas parfaites[34]. En effet, elles prĂ©sentent des taux Ă©levĂ©s de rĂ©mission partielle et de rechute, certaines personnes dĂ©veloppent Ă©galement une grande rĂ©sistance au traitement[37]. Il est donc important dâessayer de dĂ©velopper des techniques non pharmacologiques efficaces, et le neurofeedback pourrait ĂȘtre lâune dâentre elles.
Limites
Lâeffet du neurofeedback sur la symptomatologie de la dĂ©pression est encore controversĂ©. La plupart des Ă©tudes ont des conditions hĂ©tĂ©rogĂšnes et diffĂ©rentes lignes de rĂ©fĂ©rences vis-Ă -vis des symptĂŽmes dĂ©pressifs. Un point important qui ressort de la mĂ©ta analyse de FernĂĄndez-Ălvarez et collaborateurs est que la plupart des Ă©tudes nâont pas assez de puissance statistique[34]. Une des premiĂšres choses Ă faire serait donc de conduire de nouvelles Ă©tudes incluant plus de participants. Ensuite, les Ă©tudes ne comportent pas dâĂ©valuation de suivi pour voir lâeffet Ă long terme du neurofeedback sur les symptĂŽmes dĂ©pressifs. Cela est dâautant plus important que la dĂ©pression a souvent un fort risque de rĂ©currence, donc la stabilitĂ© des gains thĂ©rapeutiques Ă moyen et long terme est trĂšs importante pour cette pathologie. Enfin, encore trop peu dâĂ©tudes ont un groupe contrĂŽle actif de comparaison (groupe âshamâ).
Principes et découvertes
Le trouble de stress post-traumatique (TSPT) est caractĂ©risĂ© par des rĂ©actions dĂ©sagrĂ©ables, dysfonctionnelles et gĂ©nĂ©ralement intenses Ă la suite d'un Ă©vĂ©nement traumatisant. Lâutilisation du neurofeedback pour allĂ©ger ces symptĂŽmes est envisagĂ©e comme une piste de traitement potentielle depuis plusieurs annĂ©es. Lâobjectif des Ă©tudes est souvent de faire en sorte que les patients atteints de TSPT arrivent Ă sâauto-rĂ©guler, ce qui est particuliĂšrement important car la guĂ©rison de cette pathologie peut dĂ©pendre de la capacitĂ© du patient Ă surpasser un Ă©tat dâexcitation important[38]. De ce fait, un des marqueurs EEG du TSPT est une dysfonction de lâexcitation neuronale incluant une augmentation de lâactivitĂ© corticale. Cela se manifeste par une rĂ©duction de lâactivitĂ© alpha et une augmentation du ratio thĂȘta/alpha[39]. Ces deux marqueurs seraient liĂ©s Ă lâattention et Ă la performance de la mĂ©moire de travail qui sont toutes deux impactĂ©es chez les sujets TSPT[40].
Seulement 4 Ă©tudes ont comparĂ© lâutilisation du neurofeedback par EEG Ă un groupe contrĂŽle sham[41]. Parmi les rĂ©sultats obtenus, les pensĂ©es suicidaires ont Ă©tĂ© significativement rĂ©duites avec une taille dâeffet large.
Une Ă©tude nâutilisant pas de condition contrĂŽle sham a obtenu une diminution de lâamplitude alpha durant l'entraĂźnement en neurofeedback, par un entraĂźnement de synchronisation de lâonde alpha. Les sujets, post-entraĂźnement, prĂ©sentaient une augmentation lors du repos de la synchronisation de cette mĂȘme onde. Cette synchronisation est liĂ©e Ă une augmentation de la sensation de calme. Cependant, ces rĂ©sultats nâont Ă©tĂ© mesurĂ©s que 30 minutes aprĂšs l'entraĂźnement et l'amĂ©lioration des symptĂŽmes Ă long terme nâa pas Ă©tĂ© Ă©tudiĂ©e[42].
Comparaison avec d'autres traitements
Une des premiĂšres Ă©tudes sur lâutilisation du neurofeedback pour soigner le TSPT date de 1991. Des chercheurs ont dĂ©cidĂ© dâajouter 30 sĂ©ances de 30 minutes de neurofeedback alpha/theta Ă leur traitement habituel d'un groupe de vĂ©tĂ©rans de la guerre du Vietnam. Ils ont comparĂ© leurs rĂ©sultats 30 mois plus tard avec ceux d'un groupe nâayant reçu que le traitement habituel. Les 14 personnes du groupe contrĂŽle avaient rechutĂ© et avaient Ă©tĂ© rĂ©-hospitalisĂ©es, contre seulement 3 personnes sur 15 du groupe ayant fait du neurofeedback[1].
Une Ă©tude plus rĂ©cente a Ă©valuĂ© lâeffet de 24 sĂ©ances de neurofeedback pour de multiples traumatismes. Les symptĂŽmes ont Ă©tĂ© amĂ©liorĂ©s de maniĂšre comparable aux rĂ©sultats rapportĂ©s avec les meilleurs traitements pour le TSPT (CBT, EMDR, Prolonged Exposure) ainsi qu'avec les thĂ©rapies mĂ©dicamenteuses[43]. De plus dans cette Ă©tude, 72.7% des participants au neurofeedback n'Ă©taient plus classĂ©s comme Ă©tant en TSPT comparativement aux 62% rapportĂ©s dans une mĂ©ta-analyse sur un autre traitement. Un seul des participants a signalĂ© des effets secondaires (une augmentation des rĂ©trospectives).
Limites
Le nombre dâĂ©tudes utilisant une condition contrĂŽle sham reste trĂšs faible, ce qui limite les conclusions que l'on peut en tirer. De plus, il est possible que les rĂ©sultats dĂ©pendent de l'Ă©vĂ©nement traumatique considĂ©rĂ© (violences, vĂ©tĂ©rans de guerre, etc.)[39].
LâĂ©tude comparative avec dâautres traitements[43] nâutilise pas de condition contrĂŽle sham mais uniquement une liste d'attente recevant une thĂ©rapie et de la mĂ©dication (qui est aussi un contrĂŽle appropriĂ© mais potentiellement moins puissant quâun groupe sham). Les effets Ă long terme ne sont Ă©galement pas connus pour le moment. De plus, la plupart des Ă©tudes se contentent de regarder l'Ă©volution des symptĂŽmes sans examiner les changements dâondes EEG[43].
Principes et découvertes
Selon plusieurs Ă©tudes, les alcooliques tendent Ă avoir des connexions neuronales diffĂ©rentes des autres personnes[1] ce qui induit des difficultĂ©s pour se relaxer (souvent aprĂšs des pĂ©riodes prolongĂ©es dâabstinence). Les alcooliques montrent Ă©galement des niveaux bas dâondes alpha et thĂȘta avec un excĂšs dâondes rapides bĂȘta. De ce fait, lâeffet de relaxation mentale qui survient aprĂšs lâutilisation dâalcool est fortement renforcĂ© pour eux[1]. Plusieurs Ă©tudes tendent Ă montrer que le meilleur prĂ©dicteur de la rechute est la quantitĂ© excessive des ondes bĂȘta, Ă la fois chez les alcooliques et les cocaĂŻnomanes[44]. Pendant plusieurs annĂ©es, les principaux protocoles de neurofeedback se sont focalisĂ©s sur la modulation des ondes alpha-thĂȘta[45]. Plus rĂ©cemment, lâajout du rythme sensorimoteur ainsi que la modulation bĂȘta ont Ă©tĂ© explorĂ©s. Cette derniĂšre approche a pour but de rĂ©duire lâimpulsivitĂ©.
L'entraĂźnement par neurofeedback pour apprendre aux alcooliques Ă atteindre une rĂ©duction de stress et un Ă©tat de profonde relaxation en augmentant les ondes alpha et thĂȘta tout en rĂ©duisant les ondes bĂȘta rapides s'est montrĂ© prometteur pour traiter la dĂ©pendance Ă lâalcool et aux drogues [1]. Le neurofeedback pourrait Ă la fois traiter la dĂ©pendance, mais Ă©galement remĂ©dier aux dommages fait par lâabus de drogue chez les patients.
Comparaison avec d'autres traitements
MalgrĂ© une multitude dâapproches thĂ©rapeutiques pour les problĂšmes de dĂ©pendance, le taux de rechute reste trĂšs haut (approximativement 80 % aprĂšs lâarrĂȘt du traitement)[46]. Le traitement habituel pour des patients alcooliques comprend Ă la fois des mĂ©dicaments (qui ciblent le systĂšme GABAergique ou qui agissent comme des antagonistes des opioĂŻdes) et de la psychothĂ©rapie. On dĂ©montre pour le moment un impact significatif mais moyen[45]. Le couplage de la modulation des ondes alpha-thĂȘta avec la modulation du rythme sensorimoteur et du rythme bĂȘta semble avoir un impact sur l'habiletĂ© Ă maintenir lâabstinence[45].
Limites
Une des difficultĂ©s majeures est lâidentification de modĂšles d'onde spĂ©cifiques associĂ©s avec la dĂ©gradation des symptĂŽmes de dĂ©pendances[47]. Le protocole le plus utilisĂ© (modulation des frĂ©quences alpha-thĂȘta), mĂȘme sâil a montrĂ© des rĂ©sultats positifs, est largement critiquĂ© notamment parce que ses effets ne seraient pas spĂ©cifiques comparativement Ă des contrĂŽles sham[45]. Il reste Ă voir, avec des Ă©tudes utilisant de vrais groupes contrĂŽles placebo, si des protocoles Ă©laborĂ©s permettraient dâĂ©viter la rechute car actuellement les rĂ©sultats scientifiques manquent de preuves robustes.
Principes et découvertes
La perception de la douleur est un processus complexe. En effet, la douleur ressentie par une personne est une intĂ©gration de lâinformation sensorielle actuelle et des informations provenant dâanciennes expĂ©riences. Ces derniĂšres influencent les Ă©motions, lâattention ainsi que les attentes des individus Ă propos de la douleur[48]. En gĂ©nĂ©ral, les douleurs chroniques sont associĂ©es Ă une diminution de lâonde alpha, une augmentation de l'onde bĂȘta ainsi que de lâonde thĂȘta[49]. Pour les Ă©tudes utilisant lâIRMf, le but est de dĂ©crire l'activation des aires associĂ©es avec la perception de la douleur comme le cortex cingulaire antĂ©rieur.
En partant de ce constat, des techniques de neurofeedback ont Ă©tĂ© dĂ©veloppĂ©es pour aider les patients Ă augmenter ou diminuer leur activitĂ© cĂ©rĂ©brale afin de soulager leur douleur. Ce neurofeedback est utilisĂ© notamment pour rĂ©duire la sĂ©vĂ©ritĂ© de la douleur ou des symptĂŽmes associĂ©s comme les troubles du sommeil, les perturbations de lâhumeur, la fatigue et l'anxiĂ©tĂ©. Les rĂ©sultats montrent une amĂ©lioration des symptĂŽmes avec un effet de taille moyen[50]. Les Ă©tudes utilisent des protocoles diffĂ©rents mĂȘme si une majoritĂ© utilise lâEEG. Les rĂ©sultats concernant les Ă©tudes utilisant l'IRMf sont, eux, trĂšs variables et ne montrent pas de tendance particuliĂšre mais ceci peut ĂȘtre liĂ© Ă leur nombre limitĂ© de participants. Quant au nombre de sĂ©ances, il varie de 1 Ă 145 (la plupart offrant 20 Ă 40 sĂ©ances), 1 Ă 5 fois par semaine. Leur durĂ©e est de 30 Ă 45 minutes divisĂ©es en 5 sous sĂ©ances. Lâaugmentation du nombre de sĂ©ances permet dâaugmenter lâefficacitĂ© du traitement dans les diffĂ©rentes Ă©tudes observĂ©es. MalgrĂ© cela, les pourcentages de rĂ©duction de la douleur rapportĂ©s dans les Ă©tudes varient Ă©normĂ©ment, rendant impossible l'Ă©mergence dâun protocole communĂ©ment acceptĂ© comme Ă©tant le plus efficace.
Alors quâune grande partie des Ă©tudes se concentrent sur les ondes thĂȘta, alpha et bĂȘta, quelques-unes se sont penchĂ©es sur le rĂŽle du rythme sensorimoteur. Dans les Ă©tudes se focalisant sur lâaugmentation du rythme sensorimoteur tout en diminuant thĂȘta, les rĂ©sultats sont trĂšs prometteurs avec une rĂ©duction de la douleur de plus de 50%[50]. La rĂ©duction de la douleur rapportĂ©e par les sujets est corrĂ©lĂ©e de maniĂšre significative avec le changement des signaux neurophysiologiques.
Comparaison avec d'autres traitements
La douleur serait mal contrĂŽlĂ©e chez 40 Ă 60% des patients atteints de douleurs chroniques malgrĂ© le nombre important de mĂ©dicaments prĂ©sents sur le marchĂ©. Le neurofeedback pourrait donc ĂȘtre une alternative Ă lâutilisation de mĂ©dicaments pour les personnes qui les tolĂšrent mal ou pour lesquelles ils ne sont pas efficaces, Ă©tant donnĂ© le faible nombre dâeffets secondaires du neurofeedback rapportĂ©s dans les Ă©tudes sur ces patients[25].
Limites
Le neurofeedback semble ĂȘtre une thĂ©rapie efficace pour traiter les douleurs chroniques mais une plus grande quantitĂ© dâĂ©tudes, et de meilleure qualitĂ©, serait nĂ©cessaire pour comparer diffĂ©rents protocoles et dĂ©terminer l'approche la plus efficace[50]. LâĂ©tude du neurofeedback pour la douleur chronique est confrontĂ©e Ă plusieurs limites mĂ©thodologiques, notamment le manque de contrĂŽle ou de protocoles randomisĂ©s en double aveugle (seulement deux Ă©tudes utilisent une condition sham). Il faudrait Ă lâavenir se focaliser sur lâajout de condition contrĂŽle sham et mesurer les signaux neurophysiologiques et les sensations de douleur avant et aprĂšs le traitement.
Effets secondaires
Des effets secondaires peuvent survenir pendant l'entraĂźnement en neurofeedback et sâestomper souvent peu de temps aprĂšs l'entraĂźnement. On peut citer par exemple de la fatigue, de l'anxiĂ©tĂ©, des maux de tĂȘte, se sentir agitĂ©, irritable ou avoir des difficultĂ©s Ă sâendormir[1] - [51]. DĂšs les dĂ©buts du neurofeedback, les chercheurs ont alertĂ©s sur les effets secondaires de la mĂ©thode. Par exemple Lubar et Shouse en 1976 ont trouvĂ© que, en fonction du protocole de neurofeedback utilisĂ©, les symptĂŽmes de TDAH pouvaient ĂȘtre amĂ©liorĂ©s ou empirer[52]. En effet, inhiber lâonde thĂȘta et augmenter le rythme sensorimoteur amĂ©liore les symptĂŽmes alors quâaugmenter lâonde thĂȘta produit le rĂ©sultat inverse. Des rĂ©sultats similaires existent pour lâĂ©pilepsie : Lubar a dĂ©cru lâactivitĂ© thĂȘta et augmentĂ© le rythme sensorimoteur, obtenant 18% dâeffet positif. Par contre, quand il a inversĂ© le protocole, il a induit une augmentation de 29% de l'activitĂ© Ă©pileptique[53].
Une Ă©tude a voulu tester si ces effets secondaires Ă©taient dus Ă un entraĂźnement spĂ©cifique ou Ă la passation dâune expĂ©rience en elle-mĂȘme, en testant 20 sujets sains rĂ©partis en 3 groupes de traitements : un groupe qui recevait un entraĂźnement du rythme sensorimoteur, un groupe qui augmentait lâonde alpha et un groupe contrĂŽle sham qui recevait un renforcement de maniĂšre alĂ©atoire pendant 10 sĂ©ances de 30 minutes Ă raison de 2 par semaine[54]. Avant chaque sĂ©ance, les sujets devaient remplir des questionnaires dâeffets secondaires. Les rĂ©sultats montrent que les effets secondaires peuvent ĂȘtre rĂ©partis entre des effets non spĂ©cifiques (associĂ©s Ă l'entraĂźnement en neurofeedback en gĂ©nĂ©ral) et des effets spĂ©cifiques associĂ©s Ă un protocole en particulier. Le protocole qui semble ĂȘtre le plus sensible aux effets secondaires est celui entraĂźnant le rythme sensorimoteur, avec une diffĂ©rence significative sur le nombre dâeffets secondaires observĂ©s dans cette condition comparativement aux autres. Cependant, ces chercheurs trouvent Ă©galement un nombre important d'effets secondaires dans le groupe contrĂŽle sham. Les effets secondaires dâun traitement placebo sont connus sous le nom dâeffets nocebo, qui sont donc aussi observĂ©s en neurofeedback. Ces rĂ©sultats peuvent sâexpliquer par le fait que, durant le neurofeedback en condition contrĂŽle, les sujets sont tout de mĂȘme actifs tandis que leur cerveau essaie dâapprendre les rĂšgles de la rĂ©compense. Cette rĂ©compense arrive de maniĂšre alĂ©atoire donc il nây a pas de rĂšgle Ă apprendre, ce qui peut entraĂźner des effets anxiogĂšnes. Ces effets secondaires peuvent aussi ĂȘtre liĂ©s Ă la manipulation en elle-mĂȘme (les stimuli utilisĂ©s). Chaque protocole semble ĂȘtre associĂ© Ă des effets secondaires particuliers. Pour le protocole utilisant le rythme sensorimoteur, les deux effets secondaires les plus importants sont les maux de tĂȘte et la fatigue. Pour celui entraĂźnant lâonde alpha, les plus communs sont la confusion Ă©motionnelle, les cauchemars et les nausĂ©es. Pour le groupe sham/contrĂŽle, ce sont les mots de tĂȘte et la fatigue.
En gĂ©nĂ©ral, les protocoles qui augmentent des ondes sont plus Ă mĂȘme de causer des effets secondaires que ceux qui les diminuent[54]. De plus, les effets secondaires apparaissent plus Ă mesure que la sĂ©ance sâallonge. Une autre cause importante des effets secondaires est la supposition que certaines pathologies ont communĂ©ment un excĂšs dâune certaine onde cĂ©rĂ©brale et un dĂ©ficit d'une autre et que, par consĂ©quent, l'entraĂźnement en neurofeedback doit inhiber la premiĂšre et renforcer la deuxiĂšme. Le problĂšme Ă©tant que ces hypothĂšses sont basĂ©es sur des gĂ©nĂ©ralitĂ©s et que ce qui est vrai pour une majoritĂ© ne sâapplique pas toujours Ă des cas spĂ©cifiques et peut entraĂźner une augmentation des symptĂŽmes. Par exemple, 10 Ă 15% des patients atteints de TDAH ont un excĂšs de lâonde bĂȘta plutĂŽt que thĂȘta. Certains cliniciens pourraient donc, sans conduire dâĂ©valuation personnalisĂ©e, conclure que le patient a un excĂšs de lâonde thĂȘta et un dĂ©ficit de lâonde bĂȘta. En utilisant un protocole standard dâaugmentation de lâonde bĂȘta pour ces patients qui ont dĂ©jĂ un excĂšs de lâonde bĂȘta, cela pourrait leur faire ressentir de lâanxiĂ©tĂ©, voire faire naĂźtre lâapparition de tics[55].
Limites du neurofeedback
L'efficacitĂ© du neurofeedback est lâun des sujets les plus dĂ©battu Ă lâheure actuelle en neuropsychologie[29]. MalgrĂ© ses effets prometteurs, le neurofeedback fait face Ă plusieurs dĂ©fis. Parmi ceux-ci on trouve lâĂ©chec de certains participants Ă parvenir Ă sâauto-rĂ©guler (jusquâĂ 30% des participants nâarrivent pas Ă rĂ©guler une activitĂ© cĂ©rĂ©brale spĂ©cifique), les diffĂ©rences interindividuelles dans les capacitĂ©s dâapprentissage, l'incertitude des effets de la mĂ©thode (immĂ©diats et Ă long terme) ainsi que les effets de transfert qui ne sont pas trĂšs clairs[31]. De plus, cette technique suppose lâidentification d'oscillations cĂ©rĂ©brales ou de rĂ©gions cĂ©rĂ©brales spĂ©cifiques Ă cibler pour l'entraĂźnement pour pouvoir fonctionner. Ces derniĂšres ne sont souvent pas clairement dĂ©finies, donnant une explication supplĂ©mentaire Ă la question de pourquoi cette technique ne fonctionne pas pour toutes les pathologies.
Une grande majoritĂ© des mĂ©ta-analyses sur le sujet dĂ©plore le peu dâĂ©tudes utilisant beaucoup de participants avec des conditions contrĂŽles[2]. En effet, la grande majoritĂ© des Ă©tudes sur le neurofeedback a au moins une limitation mĂ©thodologique majeure comme le manque de randomisation ou lâutilisation de protocoles qui ne sont pas en aveugle. Les tailles dâĂ©chantillons sont bien trop faibles pour pouvoir dĂ©terminer si un effet est significatif. Le critĂšre du bon nombre de sujet nâa Ă©tĂ© respectĂ© dans aucune des Ă©tudes incluses dans une mĂ©ta analyse Ă©tudiant lâeffet du neurofeedback en psychiatrie[51]. La taille moyenne des Ă©chantillons inclus Ă©tait de 15 sujets (allant de 4 Ă 51 patients). Ces Ă©tudes prennent donc le risque dâavoir Ă la fois des faux positifs et des effets nĂ©gatifs.
Les diffĂ©rents effets secondaires sont Ă©galement une limite au neurofeedback. Les patients doivent donc ĂȘtre informĂ©s quâil est trĂšs important de rapporter tous les effets secondaires dĂšs leur apparition pour que l'entraĂźnement soit modifiĂ© afin de ne pas augmenter les symptĂŽmes. Quand ces prĂ©cautions sont appliquĂ©es, les effets secondaires sont gĂ©nĂ©ralement mineurs et peu frĂ©quents puisque le clinicien peut immĂ©diatement modifier le protocole d'entraĂźnement avant quâun effet secondaire devienne trop important[55].
Au vu des limitations, plusieurs chercheurs font part de leurs prĂ©occupations quant aux tentatives rapides dâutiliser le neurofeedback pour la rĂ©habilitation clinique et la thĂ©rapie. Les diffĂ©rentes techniques de neurofeedback ont dĂ©passĂ© le dĂ©veloppement et la comprĂ©hension correcte des mĂ©canismes neuronaux ainsi que les changements neuroplastiques qui sous-tendent ces mĂ©thodes[2]. Dâun point de vue clinique, le neurofeedback nâest que dans son dĂ©veloppement prĂ©coce. Il est donc nĂ©cessaire dâeffectuer davantage dâessais cliniques contrĂŽlĂ©s par placebo pour aborder la spĂ©cificitĂ© comportementale de la rĂ©gulation apprise par neurofeedback.
Notes et références
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