Ergot du seigle

Stromas germant sur une sclérote.

C'est un mycélium permanent capable d'hiémation.

Claviceps purpurea prend successivement trois formes : le sclérote (Sclerotium clavus), masse mycélienne noire violacée cassante, blanchâtre à l'intérieur, remplace le grain, puis tombe sur le sol où il se conserve l'hiver.

Au début du printemps, le sclérote germe, produisant plusieurs sphères qui sont des stromas pédicellées renfermant des périthèces : on parle de forme téléomorphe. Claviceps purpurea est homothallique, mais le sclérote peut être formé de mycélium issu de plusieurs spores et, dans ce cas, la reproduction sexuée peut se réaliser avec l’interaction de deux thalles différents. Les asques renferment huit ascospores filiformes qui vont contaminer les stigmates d'un hôte (Poacée), puis l'ovaire, où le mycélium forme un capuchon blanc : c'est la forme conidienne (Sphacelia segetum). Les conidies produites dans un miellat sont disséminées par les insectes ou par le vent. Lorsque la production de conidies cesse, la forme sphacélienne évolue en sclérote.

L'ergot peut parasiter toutes les espèces de la sous-famille des Pooidées, ainsi que certaines espèces des sous-familles des Chloridoidées et des Arundinoidées. Parmi les céréales, seuls le maïs et le sorgho ne sont pas concernés.

Aucune variété liée à une spécialisation de l'hôte n'a été mise en évidence, en revanche, on peut distinguer génétiquement trois groupes qui présentent des caractéristiques écologiques différentes : G1 que l'on rencontre plutôt dans les prairies, les champs et autres zones ouvertes, G2 plus adapté aux zones humides, ombragées et G3 spécialisé aux marécages salés.

Alopecurus myosuroides et A. pratensis semblent pouvoir jouer un rôle important lors de la contamination des cultures de céréales[1].

La source d’infection de la culture provient généralement des graminées « hôtes » des bordures de champs. Les variétés qui tallent et fleurissent de façon inégale ou qui ont un haut degré de stérilité sont souvent plus affectées par l’ergot.

Il faut diminuer l'inoculum. Pour cela, il faut utiliser des semences indemnes de sclérotes ou de fragments de sclérotes.

Certains traitements de semences ont montré aussi leur efficacité pour empêcher la germination des sclérotes (exemple : Fluquinconazole, azoxystrobine et prochloraze sous réserve d'autorisation).

Les techniques culturales permettent de limiter l'inoculum : le désherbage antigraminée limite les plantes relais. On peut également limiter les plantes relais en fauchant les abords du champ avant la floraison. Le labour permet de détruire les sclérotes en les enfouissant. Il est possible d'utiliser des variétés résistantes ou de protéger la floraison par un fongicide (exemple : tébuconazol sous réserve d'autorisation).

La sévérité de l’ergot chez le seigle d’hiver diminue lorsqu’on augmente la densité de semis.

Il contient des alcaloïdes polycycliques du groupe des indoles. Ces alcaloïdes dont la biosynthèse se fait à partir du tryptophane dérivent soit de l'acide lysergique (l'ergométrine, l'ergotamine, l'ergocristine, l'ergocornine, alpha-ergokryptine, l'ergosine), soit de l'acide isolysolergique (ergocristinine, ergometrinine … isomère sans rôle biologique important) soit, dans une moindre mesure, du diméthyl ergoline (clavines). Ce sont ces alcaloïdes qui sont responsables des toxicités en alimentation humaine et animale et leur quantité n'est pas directement proportionnelle à la quantité d'ergot. Cependant, comme on ne connait que mal le rôle de chacun, lorsqu'il existe des réglementations, elles portent sur la proportion d'ergot en poids dans le grain. Le LSD est un dérivé synthétique de l'acide lysergique.

La teneur en ergot des lots de céréales est réglementée en Europe. En alimentation humaine, les céréales concernées par l'intervention (blé tendre et blé dur) doivent avoir une teneur en ergot inférieure à 0,05 %[3] ; cette teneur devrait être retenue à partir de 2015 pour tous les échanges de lot de céréales en Europe par modification du règlement 1881/2006[4]. En alimentation animale, les céréales et aliments contenant des céréales non moulues doivent avoir une teneur en ergot inférieure à 1 000 mg par kilogramme (directive européenne 2002/32 transcrite par l’arrêté français du 10 janvier 1981 modifié)[5]. En 2013, le Comité européen des médicaments à usage humain (CMUH), de l'Agence européenne des médicaments (EMA) recommande de limiter les indications autorisées pour les spécialités contenant des dérivés de l'ergot de seigle. En 2011, c'est l'Agence nationale française de sécurité sanitaire des médicaments et produits de santé (ANSM) qui avait repéré des problèmes. Toutefois, les spécialités contenant des dérivés de l'ergot sont conservées dans les indications suivantes : le traitement des démences (dont la maladie d'Alzheimer) et le traitement de la crise de migraine aiguë[6].

Son usage par les sages-femmes pour accélérer la délivrance semble ancestral même s'il n'est mentionné dans un recueil de plantes médicinales qu'en 1582 par le docteur allemand Adam Lonitzer[7].

À partir du milieu du XIX^e siècle, son usage ancestral attire l'attention et les recherches visant à isoler les principes actifs commencent[7]. En 1907, les britanniques G. Barger et F. H. Carr isolent une préparation active d'alcaloïdes qu'ils nomment ergotoxine[8]. Mais c'est le pharmacologue H. H. Dale qui met en évidence les caractéristiques utéro-constrictives et inhibitrices sur l'adrénaline de la préparation.

En 1908, un médecin américain (John Stearn) consacre une publication (Account of the pulvis parturiens, a remedy for quickening childbirth) à l'ergot qui le met en avant dans la médecine traditionnelle. Mais son usage est jugé trop dangereux pour l'enfant puisqu'en cas d'erreur de dosage la parturiente souffre de spasmes utérins ; son utilisation se limite ensuite à la réduction des hémorragies postnatales.

Ce n'est qu'en 1918 qu'Arthur Stoll isole enfin un alcaloïde, l'ergotamine ce qui ouvre la voie à l'usage thérapeutique.

Finalement dans les années 1930, les Américains W. A. Jacob et L. C. Craig isolent l'élément fondamental commun à tous les alcaloïdes de l'ergot, l'acide lysergique. Enfin, Arthur Stoll et E. Burckhardt isolent le principe antihémorragique de l'ergot, l'ergométrine (aussi appelée ergobasine ou ergonovine).

Albert Hofmann est le premier à la synthétiser et à en améliorer les capacités thérapeutiques utéro-constrictives en élaborant un dérivé la méthylergométrine qui est commercialisée sous le nom Methergine ; c'est en cherchant d'autres molécules actives selon la même méthode qu'il synthétise le LSD en 1938.

En médecine, les dérivés de l'ergot de seigle sont des molécules utilisées en particulier dans le traitement des crises de migraine.

Il est possible que l'ergot ait été personnifié par un des esprits des champs (de) du folklore allemand, le loup du seigle (de)[9].

Il fut autrefois responsable d'une maladie, l'ergotisme, appelée au Moyen Âge mal des ardents ou feu de saint Antoine, liée à la présence d'ergot dans le seigle utilisé pour fabriquer le pain. Cette maladie, qui dure jusqu'au XVII^e siècle, se présente sous forme d'hallucinations passagères, similaires à ce que provoque le LSD, et à une vasoconstriction artériolaire, suivie de la perte de sensibilité des extrémités des différents membres, comme les bouts des doigts. À cette époque, il était communément admis que ces personnes étaient des victimes de sorcellerie ou de démons. Saint Antoine est le saint patron des ergotiques[10] et l'Ordre hospitalier de Saint-Antoine s'était spécialisé dans le traitement des ardents.