Clostridium perfringens

Plusieurs espèces de clostridies telluriques et fécales peuvent lorsqu'elles sont introduites dans des tissus où elles trouvent les conditions d'anaérobiose nécessaires à leur développement, déclencher la gangrène gazeuse. C'est un processus d'infection locale intense, accompagné de phénomènes généraux graves dus aux toxines résorbées.

Il s'agit généralement de plaies profondes, atteignant les plans musculaires et comportant des tissus dévitalisés. Expérimentalement, il faut mille fois moins de clostridies pour déclencher l'infection dans des tissus dévitalisés que dans des tissus normalement irrigués et un million de fois moins s'il y a en outre des corps étrangers.

Une fois déclenché, le processus infectieux entraîne rapidement un cercle vicieux : les toxines nécrosantes augmentent la quantité de tissus dévitalisés (myonécrose) ; les hyaluronidases et collagénases favorisent la propagation des germes dans les tissus ; le dégagement de gaz, en comprimant les vaisseaux sanguins, augmente l'anoxie et l'anaérobiose et supprime l'apport par voie sanguine des substances de défense et antibiotiques, ce qui peut entraîner la nécessité d'amputations importantes.

La gangrène gazeuse peut être produite par différents germes, souvent associés. Les plus importants sont :

• Cl. perfringens (= Cl. welchii) présent dans 95 % des cas ;
• Cl. oedematiens (= Cl. novyi) présent dans 10 % des cas ;
• Cl. septicum (vibrion septique de Pasteur) présent dans 5 % des cas ;
• Cl. histolyticum : peu pathogène à lui seul mais, lorsqu'il est associé à l'un des précédents, il ajoute un élément de gravité par ses fortes propriétés protéolytiques ;
• Cl. sporogenes : peu pathogène, il concourt à l'odeur nauséabonde de ces infections.

Le clostridium perfringens peut en outre être responsable des affections suivantes :

• appendicites gangréneuses ou entérites nécrotiques (surtout type F)
• septicémies survenant surtout comme complications de manœuvres abortives (Cl. perfringens peut être présent dans la flore vaginale de 5 à 20 % des femmes) ou de cancer intestinal. L'hémolysine (lécithinase) du Cl. perfringens est une des seules hémolysines microbiennes à agir in vivo. L'hémoglobine libérée provoque un ictère bronzé (ictère + cyanose) et un blocage rénal menant à l'anurie ;
• toxi-infection alimentaire due à des souches de type A dont les spores sont plus thermorésistantes (pour la majorité des souches, les spores sont vite tuées à 100 °C). Si les bactéries sont présentes dans un plat (typiquement, une viande en sauce, comme du bœuf bourguignon, bœuf en daube, langue…), la cuisson thermoactive la spore (la réveille) et crée une anaérobiose légère (chasse l'air). Lors du refroidissement, s'il est lent, la spore germe et se multiplie extrêmement vite dans la viande cuite. Croissance entre 10 et 52 °C. (optimum 43 °C : t=13 minutes) Une ingestion massive de bactéries avec leur toxine est nécessaire à la TIAC (10⁶/g), il s'agit donc d'une toxi-infection typique. Après ingestion, le passage de l'acide de l'estomac au pH neutre du grêle déclenche la sporulation et la libération d'entérotoxine. Les toxi-infections alimentaires sont généralement bénignes et caractérisées par des douleurs intestinales et diarrhées après une incubation de 6 à 24 heures. Cette diarrhée, douloureuse et très forte (« en chasse d'eau »), est peu dangereuse. Elle commence environ 12 h après le repas contaminé (8-16 heures) et guérit aussi en 12 heures environ[1].

La toilette chirurgicale des plaies et l'administration d'antibiotiques (pénicillines, tétracyclines et sulfamidés) avant que ne s'installe le cercle vicieux décrit plus haut (rôles pathogènes) constituent les principales méthodes prophylactiques. Ces mêmes méthodes seront encore employées, quoique moins efficacement, dans le traitement des cas déclarés. On pourra y adjoindre des séjours en oxygène hyperbare dans des caissons étanches.