Accueil🇫🇷Chercher

Ancylostoma duodenale

Ancylostoma duodenale est une espèce de nématodes (les nématodes sont un embranchement de vers non segmentés, recouverts d'une épaisse cuticule et menant une vie libre ou parasitaire).

Deux petits vers ronds très voisins, Ancylostoma duodenale et Necator americanus, sont désignés couramment par le même nom d'ankylostome car ils entraînent, par leur présence dans le duodéno-jéjunum de l'homme, une seule et même maladie : l'ankylostomose.

Histoire

Ce parasite, identifié depuis plus d'un siècle, fait partie de ceux qui étaient au début du XXe siècle considérés comme d'introduction interdite aux États-Unis (classé maladies contagieuses dangereuses). En vertu de la loi sur l'immigration (Immigration Act), l'admission des étrangers aux États-Unis nécessitait un examen médical conduit par des agents des services de santé publique (du service hospitalier de la marine), visant notamment à empêcher l'introduction d'ankylostomes par des étrangers immigrants arrivant au port de San Francisco. Un examen de routine des selles des étrangers passant par la station de l'immigration d'Angel Island a été tenté, bien qu'impossible à appliquer à tous les immigrants[1].

Répartition géographique et importance

Parmi les 1 300 millions de personnes infectĂ©es par ces deux vers, 150 millions seraient gravement atteintes de cette verminose cosmopolite, occasionnant 65 000 dĂ©cès annuels, selon l'OMS[2].

Atteignant, dans certaines zones chaudes et humides, des taux d'infestation de 90 à 95 %, l'ankylostomose est l'une des maladies majeures du monde moderne par ses conséquences sur le plan social : l'anémie, l'amyotrophie et l'aboulie, qu'elle entraîne dans les populations massivement parasitées, participant sous-développement des régions de haute endémicité.

D'autre part, cette verminose permet de saisir l'étrange disproportion entre l'exiguïté de son agent causal, l'ankylostome, et le large éventail de pouvoirs pathogènes qu'il possède :

  • sa bouche armĂ©e lèse la muqueuse, entraĂ®nant duodĂ©nite (inflammation du duodĂ©num) et arrĂŞt d'absorption des vitamines B, d'oĂą polynĂ©vrite ;
  • son hĂ©matophagie "saigne" le malade : 0,5 ml par ver et par jour, soit 0,5 litre pour 1 000 vers
  • les hĂ©molysines de sa salive anticoagulante prolongent les micro-hĂ©morragies de la muqueuse lĂ©sĂ©e, rendant la perte sanguine très notable ;
  • les toxines sĂ©crĂ©tĂ©es par ses glandes cĂ©phaliques et salivaires modifient le mĂ©tabolisme du fer, entravant la maturation des Ă©rythrocytes et font chuter le taux d'hĂ©moglobine ;
  • l'anĂ©mie rĂ©sultante se montre extrĂŞmement sĂ©vère chez les malades de peau blanche (autour de 1 million de globules rouges par mmÂł), alors qu'elle l'est beaucoup moins chez les malades de peau noire (autour de 3,8 millions de GR/mmÂł) sans que l'on sache la raison de cette diffĂ©rence.

Morphologie

Très petits vers ronds d'une teinte blanchâtre ou rosĂ©e, plus effilĂ©s vers l'avant, les ankylostomes mesurent seulement cm pour le mâle et 1,5 cm pour la femelle ; une capsule buccale fortement armĂ©e garnit leur tĂŞte. Le dimorphisme sexuel est net, la femelle se terminant en pointe mousse alors que l'extrĂ©mitĂ© postĂ©rieure du mâle s'Ă©vase en une bourse caudale copulatrice. De plus cette bourse possède deux spicules longs et fins.

Biologie

Cycle de l'Ancylostoma duodenale

Les adultes vivent dans le duodĂ©no-jĂ©junum (partie de l'intestin grĂŞle qui fait suite au duodĂ©num) de l'homme ; fixĂ©s par leurs crochets buccaux Ă  la muqueuse qu'ils "broutent", ils peuvent vivre des annĂ©es, 5 et plus, et leur nombre peut ĂŞtre considĂ©rable chez un mĂŞme individu, 500 Ă  3 000. Ils se nourrissent de sang dont ils assimilent le plasma.

Après fĂ©condation, la femelle se met Ă  pondre, dans la lumière intestinale, une moyenne de 10 000 Ĺ“ufs par jour ; ces Ĺ“ufs, Ă©mis avec les selles, ont, Ă  ce moment, un aspect caractĂ©ristique (indiffĂ©renciable pour A. duodĂ©nale et N. americanus) : ellipsoĂŻdes, Ă  coque mince, ils mesurent 60 microns sur 40 microns et contiennent 4 Ă  8 blastomères.

Le cycle Ă©volutif est Ă  un seul hĂ´te, l'homme, mais avec stade de vie obligatoire, avec stade libre et migration. ArrivĂ©s dans un milieu favorable (terre humide) avec la selle qui les contient, les Ĺ“ufs terminent leur Ă©volution et laissent sortir une larve qui, après deux mues, devient la larve strongyloĂŻde enkystĂ©e infectieuse. Fuyant la terre, cette larve grimpe sur les herbes humides, jusqu'Ă  30 cm, ou sur les parois mouillĂ©es des mines et tunnels, jusqu'Ă  90 cm ou m, et y attend le passage de son hĂ´te dĂ©finitif, l'homme. Dès qu'une peau humaine, jambe ou main en gĂ©nĂ©ral, arrive Ă  son contact, elle s'y fixe, la traverse et, par voie sanguine ou lymphatique, gagne le cĹ“ur droit et le poumon ; passant dans un alvĂ©ole, elle remonte les voies aĂ©riennes, atteint le carrefour aĂ©ro-digestif, est dĂ©glutie, descend jusqu'au duodĂ©num oĂą elle se fixe Ă  la muqueuse et devient adulte. Entre la pĂ©nĂ©tration transcutanĂ©e et la première ponte de la femelle, 5 Ă  6 semaines s'Ă©coulent.

Il faut savoir que certaines conditions sont nécessaires à l'obtention du cycle libre : apport d'œufs par défécation au grand air (et emploi d'engrais humain) ; terre humide, riche, chaude et ombragée, celle des bourbiers des sous-bois tropicaux, celle des galeries de mines, chantiers de tunnel, briqueteries, solfatare (fumerolle)s ou rizières. Ainsi s'explique la distribution géographique : énormes foyers endémiques des régions tropicales et subtropicales, foyers localisés ou sporadiques des climats tempérés.

Clinique

Paradoxalement, les aspects cliniques de l'ankylostomose ont été, tout d'abord, décrits en Europe, dans les régions minières, sous le nom d'anémie des mineurs. Cette maladie professionnelle (qui, nous l'avons vu ne se limite pas aux seules mines) a pratiquement disparu grâce à des mesures de surveillance draconiennes ; pourtant les bouffées sporadiques apparaissant dans des chantiers, comme lors de la construction du tunnel du Mont Blanc, montrent la nécessité du maintien de ces mesures.

Trois tableaux cliniques se succèdent dans l'ankylostomose, les deux premiers traduisant l'action des stades larvaires, le dernier, celle des adultes :

La période d'infestation

La période d'infestation, lors de la pénétration trans-cutanée des larves, a un tableau de dermatose : la gale de terre ; aux pieds surtout, dans les espaces interdigitaux, puis aux mains, au pli du coude, ce sont des piqûres suivies de chatouillements, puis apparaissent des maculopapules, des placards érythémateux, durant de quelques heures à quelques jours ; les réinoculations constantes et les lésions de grattage en font une dermatose chronique avec eczématisation, lichénification aboutissant, dans les mines, aux nodules rouges de la gourme des mineurs, sous les tropiques, aux suppurations et au phagédénisme.

La période d'invasion

La période d'invasion, pendant le transit des larves à travers l'appareil respiratoire, avec un tableau d'affection broncho-pulmonaire (catarrhe des gourmes), se ramène à un syndrome de Löffler atypique : pseudo-bronchite avec toux quinteuse et voix rauque, sans signes d'auscultation ; absence d'infiltrats pulmonaires labiles à la radiographie, sauf dans quelques infestations très massives ; crises urticariennes ; hyperleucocytose avec éosinophilie élevée à 40 % et plus. Cette période débute vers le 8e jour après le contage.

La période d'état

La période d'état, 8 à 15 jours plus tard, est celle du parasitisme intestinal par les vers adultes ; c'est l'ankylostomose proprement dite dont le tableau traduit 4 ordres de troubles : digestifs, anémiques, nerveux et généraux.

  • Les troubles digestifs consistent en gĂŞne Ă©pigastrique, douleurs Ă©pigastriques irradiant vers l'Ă©paule gauche ou la fosse iliaque gauche, calmĂ©es ou exacerbĂ©es par la prise d'aliments ; troubles dyspeptiques constants (mal-cĹ“ur des Antillais), avec modification de l'appĂ©tit, inappĂ©tence et faims nerveuses amenant aux perversions du goĂ»t et au gĂ©ophagisme ; rĂ©gurgitations, nausĂ©es, aĂ©rogastrie ; puis, plus tard, troubles intestinaux : mĂ©tĂ©orisme abdominal, alternance de diarrhĂ©es et de constipation, puis de selles pâteuses et de diarrhĂ©e sĂ©reuse, enfin melæna dĂ» Ă  la fois au sang provenant des lĂ©sions et aux hĂ©maties rejetĂ©es par les vers.
  • Les troubles anĂ©miques, constants, s'installent insidieusement : sĂ©cheresse de la peau qui se dĂ©colore chez le Blanc et se ternit chez le Noir ; dĂ©coloration des muqueuses ; Ĺ“dème pĂ©ri-mallĂ©olaire remontant le long du membre infĂ©rieur ; accĂ©lĂ©ration du pouls, palpitations, dyspnĂ©e d'effort, bourdonnements d'oreille, vertiges et Ă©pistaxis. L'auscultation permet d'entendre, dans un cĹ“ur dilatĂ©, des souffles anĂ©miques. L'examen du sang montre : une chute du taux des hĂ©maties Ă  1 million ou moins, avec polychromatophilie, anisocytose, microcytose, rĂ©ticulocytes et anneaux de Cabot ; une hypochromie avec taux d'hĂ©moglobine infĂ©rieur Ă  25 % ; une leucocytose modĂ©rĂ©e, mais une Ă©osinophilie revenue vers 10 Ă  20 %. Cette anĂ©mie peut aboutir Ă  des cardiopathies diverses.
  • Les troubles nerveux sont frĂ©quents : cĂ©phalĂ©es et insomnie ; troubles paresthĂ©siques, engourdissements, fourmillements, refroidissement des membres ; troubles moteurs, hypotonie musculaire, troubles de la marche avec Ă©bauche d'incoordination motrice, puis abolition des rĂ©flexes ; amyotrophie importante qui, masquĂ©e par l'Ĺ“dème, doit ĂŞtre recherchĂ©e soigneusement. Parfois on arrive au type polynĂ©vritique et Ă  des paraplĂ©gies.
  • Les troubles gĂ©nĂ©raux consistent en poussĂ©es fĂ©briles Ă  38 - 38,5 °C, crises polyuriques avec lĂ©gère albuminurie, amĂ©norrhĂ©e chez la femme, impuissance chez l'homme, arrĂŞt de la croissance et de l'Ă©volution psychique chez l'enfant, diminution intellectuelle avec amnĂ©sie, aboulie et dĂ©pression mentale chez l'adulte.

Évolution

L'Ă©volution dĂ©pend de l'intensitĂ© du parasitisme et du mode de vie du malade : les sujets avec moins de 25 vers sont des porteurs sains, les malades hĂ©bergeant de 25 Ă  500 vers sont amĂ©liorables par le traitement, ceux qui dĂ©passent ce chiffre et arrivent Ă  des taux de 3 000 et plus font une forme dite maligne, Ă  pronostic très sombre, amenant Ă  la cachexie et la mort par affection intercurrente. De mĂŞme, alors qu'un voyageur, infectĂ© accidentellement Ă  son passage en zone d'endĂ©mie, sera spontanĂ©ment dĂ©parasitĂ© Ă  80 % en un an dès son retour en rĂ©gion saine, l'autochtone d'un foyer important, dont la faune parasitaire va augmenter rĂ©gulièrement de 50 vers par an sous l'influence des rĂ©infestations constantes, s'achemine inĂ©luctablement vers une forme maligne aboutissant Ă  la cachexie et Ă  la mort.

Diagnostic

Le diagnostic des deux premières périodes se fait rarement sans la notion de contage possible, dans une zone d'endémie ; à la période d'état, le diagnostic clinique est surtout celui des anémies. La constatation d'une éosinophilie élevée, atteignant 60 à 70 % au cours du premier mois, doit faire rechercher une parasitose ; le diagnostic de certitude sera donné par la découverte des œufs caractéristiques avec un examen parasitologique des selles (par examen direct ou après enrichissement) et surtout par celles des larves après coproculture qu'il faut demander expressément au laboratoire.

Traitement

L'ankylostome peut ĂŞtre traitĂ© localement par cryothĂ©rapie quand il est toujours dans la peau. Le MĂ©bendazole (100 mg 2 fois par jour pendant 3 jours) est efficace Ă  l'Ă©tape intestinale et pendant l'Ă©tape oĂą le parasite migre toujours sous la peau. En cas d'anĂ©mie, la supplĂ©mentation en fer peut attĂ©nuer les symptĂ´mes de l'anĂ©mie ferriprive. Cependant, lorsque le taux de globules rouges revient Ă  la normale, le manque d'autres substances comme l'acide folique ou la vitamine B12 peut apparaĂ®tre qui peuvent Ă©galement nĂ©cessiter une supplĂ©mentation.

Chez l'enfant, après le déparasitage, une amélioration de l'état de santé est constatée dans les deux mois, et après un an, les formules sanguines sont redevenues normales[3].

Des tests de vaccination sont en cours[4] - [5]

Prévention, prophylaxie individuelle et hygiène

La médication a progressé[6], et certains succès ont été obtenus, par exemple en Corée[7].
L'OMS propose des moyens de suivi[8] et de prévention[9] - [10], notamment chez les enfants[11]. Le port de chaussures montantes, surtout dans les zones boueuses, suffit à prévenir la transmission. Nettoyage et séchage immédiat et vigoureux de la peau en cas de contact avec la boue.
Des cartes de risques peuvent être faites et diffusées[12].

Cependant, après les campagnes de médication, le risque de réinfection est toujours élevé en zone d'endémie, notamment chez les enfants[13].
On a montré que l'éducation à l'hygiène était nécessaire, de même que la prise en compte su contexte socioéconomique des familles et groupes concernés[14] - [15] - Ugbomoiko US, Dalumo V, Ofoezie IE, Obiezue RNN (2009) Socio-environmental factors and ascariasis infection among school-aged children in Ilobu, Osun State, Nigeria. Trans R Soc Trop Med Hyg 103: 223–228.. Les campagnes massives même sur 10 ans de vermifugeage sont suivies d'une reprise des infestations sans mesures strictes d'hygiène [16].

Aspects zoonotiques

Une étude récente (2012)[17] a utilisé en Malaisie des moyens d'analyse classiques et moléculaires permettant de discriminer les différentes espèces d'ankylostome, ce que ne permet pas l'examen microscopique classique des selles. Des outils épidémiologiques ont été associés pour déterminer le rôle possible des animaux domestiques. L'étude a confirmé que l'infection par Ancylostoma ceylanicum est fréquente chez les populations humaines en Malaisie et que les chiens et chats contribuent à la propagation et transmission de l'ankylostome dans les communautés pauvres[17].

Voir aussi

Articles connexes

Liens externes

  • (fr)

Bibliographie

  • (en) Hotez, P. J., and D. I. Pritchard. (), Hookworm infection. Sci. Am. 272:68–74.
  • (en) Hotez PJ, Bundy DAP, Beegle K, Brooker S, Drake L, et al. (2006), Helminth infections: soil-transmitted helminth infections and schistosomiasis. In: Jamison DT, Breman JG, Measham AR, Alleyne G, Claeson M, et al., editors. Disease Control Priorities in Developing Countries. New York: Oxford University Press and World Bank. p. 467–482.
  • (en) Knopp S, Mohammed kA, Rollinson D, Stothard JR, Khamis IS, Utzinger J, Marti H (2009), Changing patterns of soil-transmitted helminthiases in Zanzibar in the context of national control programs. Am J Trop Med Hyg 81: 1071–1078.
  • (en) Looss, A. 1898. Zur Lebensgeschichte des Ankylostoma duodenale. Cbt. Bakt. 24:441–449, 483–488.
  • (en) Murray, P. R., K. S. Rosenthal, and M. A. Pfaller. (2009), Medical Mirobiology, 6th ed. Elsevier/Mosby Publishing Company, Philadelphia, U.S.A., 865 p.
  • (en) Schmidt, G.D., and L. S. Roberts (2009), Foundations of parasitology, 8th ed. McGraw-Hill Companies, New York, p. 472–473.

Références

  1. M. W. GLOVER, M.D., Hookworm among oriental immigrants (résumé)
  2. (en) Partnership for Parasite Control, Second Meeting Rome, avril 2002
  3. Mahidol University (Thailande) Iimpact of hookworm deworming on anemia and nutritional status among children in thailand Vol 42 no 4, juillet 2011
  4. NCBI, Developing vaccines to combat hookworm infection and intestinal schistosomiasis, 2011
  5. IDRI (2012-01-31) Supports the First Phase 1 Human Hookworm Vaccine Clinical Trial
  6. Keiser J, Utzinger J (2008) Efficacy of current drugs against soil-transmitted helminth infections: systematic review and meta-analysis. JAMA 299: 1937–1948.
  7. Hong S-T, Chai J-Y, Choi M-N, Huh S, Rim H-J, Lee S-H (2006) A successful experience of soil-transmitted helminth control in the Republic of Korea. Korean J Parasitol 44: 177–185
  8. Ash LR, Orihel TC, Savioli L, Sin MA, Montresor A, et al. (1998) Training Manual on Diagnosis of Intestinal Parasites. Geneva: World Health Organization.
  9. World Health Organization (2006) Preventive Chemotherapy in Human Helminthiasis. Geneva: World Health Organization. 62 p.
  10. World Health Organization (WHO). Prevention and control of schistosomiasis and soil-transmitted helminthiasis : report of a WHO expert committee. WHO Techn Rep Ser 1981: 912.
  11. Montresor A, Crompton DWT, Gyorkos TW, Savioli L (2002) Helminth control in school-age children: A guide for managers of control programmes. Geneva: World Health Organization.
  12. Krivoruchko K, Gotway CA (2004) Creating exposure maps using kriging. Public Health GIS News and Information No 56. Accessed at http://rpmconsulting.com/cdcgis56.pdf on 21.07.2011.
  13. Albonico M, Smith PG, Ercole E, Hall A, Chwaya HM, Alawi KS, Savioli L (1995) Rate of reinfection with intestinal nematodes after treatment of children with mebendazole or albendazole in a highly endemic area. Trans R Soc Trop Med Hyg 89: 538–541
  14. de Silva NR, Jayapani VPP, de Silva HJ (1996) Socioeconomic and behavioural factors affecting the prevalence of geohelminths in preschool children. Southeast Asian J Trop Med Public Health 27: 36–42
  15. Quihui L, Valencia ME, Crompton DWT, Phillips S, Hagan P, et al. (2006) Role of the employment status and education of mothers in the prevalence of intestinal parasitic infections in Mexican rural schoolchildren. BMC Public Health 6: 225
  16. Gunawardena K, Kumarendran B, Ebenezer R, Gunasingha MS, Pathmeswaran A, et al. (2011) Soil-Transmitted Helminth Infections among Plantation Sector Schoolchildren in Sri Lanka: Prevalence after Ten Years of Preventive Chemotherapy. PLoS Negl Trop Dis 5(9): e1341. doi:10.1371/journal.pntd.0001341
  17. Ngui R, Lim YAL, Traub R, Mahmud R, Mistam MS (2012) Epidemiological and Genetic Data Supporting the Transmission of Ancylostoma ceylanicum among Human and Domestic Animals. PLoS Negl Trop Dis 6(2): e1522.

Cet article est issu de wikipedia. Text licence: CC BY-SA 4.0, Des conditions supplémentaires peuvent s’appliquer aux fichiers multimédias.