Adiponectine

Un taux d'adiponectine élevé diminuerait le risque de diabète de type II[12]. De façon générale, l’adiponectine exerce son rôle antidiabétique au niveau du foie et du muscle squelettique en augmentant la sensibilité à l’insuline de ces organes. Au niveau hépatique, elle contribue à diminuer la production de glucose et à réduire le contenu en triglycérides pour ainsi favoriser une augmentation de la sensibilité à l’insuline. Dans le muscle squelettique, l’adiponectine permet une augmentation de l’entrée de glucose et une augmentation de l’oxydation des acides gras, phénomènes contribuant également à améliorer la sensibilité à l’insuline. De plus, l’insulino-résistance est caractérisée par une augmentation des acides gras libres dans le plasma et dans les muscles, ce qui induit une accumulation de lipides dans les organes. De par ces actions antidiabétiques, l’adiponectine empêche le développement d’une lipotoxicité. Les mécanismes moléculaires impliqués dans ces effets métaboliques sont peu connus, mais certaines études ont établi un lien avec l’AMPK (AMP-activated protein kinase), une enzyme clé dans la régulation du métabolisme des glucides et des lipides. Via l’activation de l’AMPK, l’adiponectine joue un rôle important dans la régulation de l’oxydation des acides gras. L’AMPK possède la capacité de phosphoryler et d’inactiver l’ACC (Acétyl-Coenzyme A Carboxylase) diminuant ainsi les concentrations du malonyl-CoA, dont la production nécessite la présence de l’enzyme ACC. Une diminution du malonyl-CoA engendre d’importantes répercussions sur l’oxydation des acides gras puisque celui-ci est un inhibiteur de la CPT-1 (Carnitine palmitoyltransférase-1) qui contrôle l’entrée des acides gras dans la mitochondrie. Ainsi, lorsque l’activité de l’ACC est inhibée, les concentrations de malonyl-CoA s’abaissent, la CPT-1 n’est plus inhibée et une quantité plus grande d’acides gras peut être oxydée. De ce fait, une diminution des triglycérides musculaires et hépatiques peut contribuer à améliorer la transduction du signal de l’insuline. L'adiponectine augmente aussi la translocation des transporteurs GLUT4 du cytoplasme vers la membrane plasmique et facilite ainsi la captation de glucose par les tissus.

De nombreuses études ont démontré les propriétés antiathérogéniques et anti-inflammatoires de l’adiponectine via ses effets sur d’autres cytokines comme le TNF-alpha ou la CRP. L'adiponectine inhibe la constitution de la plaque d'athérome et de l'athérosclérose par deux mécanismes[13] :

• inhibition de la formation athéromateuse au contact de l'intima par répression de l'expression des cytokines pro-inflammatoires et des molécules d'adhésion ;
• inhibition de l'incorporation du cholestérol par répression de l'expression des récepteurs du LDL.

L’adiponectine module directement ou indirectement les cascades inflammatoires en modifiant l’action et la production de cytokines inflammatoires, pouvant donc jouer un rôle dans le processus d’athérosclérose[1]. Également, elle a été associée à la dyslipidémie dans plusieurs études ainsi qu’à l’hypertension ce qui fait dire qu’il existe une forte corrélation entre les niveaux sanguins d’adiponectine et les composantes du syndrome métabolique.

L’adiponectine pourrait donc prédire un certain nombre de maladies métaboliques ou ses conséquences. L’association entre les niveaux circulants d’adiponectine et les complications métaboliques associées à l’obésité est claire. Le taux sanguin de certaines isoformes d'adiponectine est ainsi corrélé avec la présence d'une maladie coronarienne[14], mais cette corrélation reste faible et n'est pas observée chez les femmes[15].

Cette hormone aurait une action sur le stress et l'anxiété en « éteignant » la peur associée à une situation traumatisante[16].

Le taux sérique d'adiponectine semble inversement corrélée à la densité minérale osseuse (DMO) chez l'homme.

Une étude s'est basée sur 320 hommes [17] et de 271 femmes[18] ménopausées de la cohorte InCHIANTI qui incluait des mesures de la densité minérale osseuse (à partir d'un scanner quantitatif du tibia), des mesures de la composition corporelle (par bioimpédenziométrie) et un dosage radioimmunologique de l'Adiponectine, faite en excluant les diabétiques, les porteurs d' hyperthyroïdies auxquels a été prescrit un traitement hormonal substitutif ou une corticothérapie. Elle a évalué la corrélation entre taux d'adiponectine et DMO totale, trabéculaire et corticale (en contrôlant les facteurs de confusion potentiels tels qu'âge, indice de masse corporelle, consommation d'alcool, masse grasse, tabagisme). Selon cette étude l'adiponectine sérique n'est pas associée à la densité osseuse chez l'homme, mais chez l'est chez la femme (après correction pour les facteurs de confusion potentiels) pour la densité trabéculaire et corticale[19].