AccueilđŸ‡«đŸ‡·Chercher

Troubles du sommeil dus au travail posté

Les troubles du sommeil dus au travail postĂ© (en anglais Shift work sleep disorder, abrĂ©gĂ© SWSD) sont des troubles du rythme circadien de veille-sommeil affectant les personnes effectuant un travail de nuit. Ces troubles sont caractĂ©risĂ©s par une somnolence excessive pendant les pĂ©riodes d’éveil et/ou des insomnies pendant les pĂ©riodes de sommeil[1].

Une passagĂšre endormie dans un autobus Ă  Atlanta en juin 1974.

Causes et Diagnostic

Causes

Parmi les travailleurs de nuit, de nombreuses Ă©tudes montrent que certains ne s’habituent pas Ă  leurs horaires de travail, et ce mĂȘme aprĂšs plusieurs annĂ©es d’expĂ©rience[2]. Dans l’environnement, de nombreux indices appelĂ©s Zeitgebers permettent de moduler la pĂ©riode ou la phase du rythme circadien endogĂšne des mammifĂšres[3]. Les principaux Zeitgebers connus Ă  ce jour sont les variations d’intensitĂ© lumineuse au cours de la journĂ©e[3], les interactions sociales[4] et les heures de nutrition[5]. La mĂ©latonine[6] est un facteur interne altĂ©rant le rythme circadien des mammifĂšres. Par ailleurs, il existe aujourd’hui une controverse concernant les mĂ©canismes de communication entre les horloges pĂ©riphĂ©riques et l’horloge centrale[7]. Le “dĂ©phasage” que certains travailleurs subissent entre leur rythme endogĂšne et les Zeitgebers amĂšne Ă  un systĂšme neuroendocrinien dĂ©ficient ce qui cause diffĂ©rents troubles chez ces personnes[8].

Diagnostic

D'aprĂšs la classification internationale des troubles du sommeil, les troubles du sommeil dus au travail postĂ© font partie des troubles du rythme circadien d'Ă©veil-sommeil (en anglais circadian rhythm sleep-wake disorder ou CRSWD)[9]. Ces troubles sont caractĂ©risĂ©s par deux principaux symptĂŽmes : le sommeil excessif ou, au contraire, l’insomnie [9]. Les personnes atteintes des troubles du sommeil dus au travail postĂ© prĂ©sentent une perturbation chronique ou rĂ©currente du cycle veille-sommeil. Un dĂ©calage entre le rythme circadien endogĂšne et les alternances veille-sommeil imposĂ©es par le travail de nuit provoquent une altĂ©ration de leur horloge endogĂšne[9]. Pour prĂ©ciser le diagnostic de ces troubles, les mĂ©decins sont fortement encouragĂ©s Ă  utiliser l’actimĂ©trie[10]. De plus les biomarqueurs, notamment le taux de mĂ©latonine relevĂ©s chez ces personnes Ă  la suite d'une stimulation lumineuse[11] permettent de diagnostiquer le ”shift work sleep disorder”[9]. L’utilisation de questionnaires tels que l’échelle d’évaluation de la somnolence d’Epworth (Epworth Sleepiness Scale, ESS)[12] ou le questionnaire de typologie circadienne (Morningness-Eveningness Questionnaire)[9] complĂštent le diagnostic des troubles du sommeil dus au travail postĂ©. Des problĂšmes de santĂ© observĂ©s pendant une durĂ©e minimale de 3 mois peuvent ĂȘtre caractĂ©ristiques de ces troubles[9].

ProblÚmes de santé liés au travail posté

La modification du cycle circadien endogĂšne peut ĂȘtre source d’autres troubles et risques pour la santĂ©. Le rythme circadien du sommeil permet une coordination du milieu interne aux fluctuations du milieu externe. Si le rythme est dĂ©synchronisĂ© alors cela amĂšne Ă  des difficultĂ©s chroniques qui ont d’importantes consĂ©quences sur la santĂ© mentale et le bon fonctionnement de l’organisme et de son mĂ©tabolisme[13].

DĂ©sordres hormonaux

Le cycle d'alternance sommeil-rĂ©veil et le rythme circadien endogĂšne jouent un rĂŽle dans la sĂ©crĂ©tion d’hormones. Le taux de cortisol prĂ©sente des variations circadiennes. C’est donc, comme la mĂ©latonine, un biomarqueur permettant de dĂ©tecter un cycle circadien perturbĂ©[14].

La sĂ©crĂ©tion d’insuline est Ă©galement sous contrĂŽle de l’horloge circadienne[14]. La modification des cycles de sommeil a une influence sur la tolĂ©rance au glucose[14].

La sĂ©crĂ©tion d’hormones de croissance (GH) est associĂ©e avec le dĂ©but du cycle du sommeil. Ainsi, lorsque le cycle sommeil-rĂ©veil est perturbĂ© la sĂ©crĂ©tion de cette hormone l’est aussi, ce qui peut entraĂźner des changements physiologiques et impacter la croissance d'un individu [13].

La testostĂ©rone est aussi une hormone contrĂŽlĂ©e par l'horloge circadienne. Les travailleurs de nuit masculins ont une plus forte probabilitĂ© d’avoir une production de testostĂ©rone plus basse et des symptĂŽmes liĂ©s Ă  la dĂ©pression en comparaison avec des hommes qui travaillent de jour. Les chercheurs pensent que la plus faible production de testostĂ©rone est liĂ©e avec la prĂ©sence de symptĂŽmes liĂ©s Ă  la dĂ©pression. Ils Ă©valuent les symptĂŽmes liĂ©s Ă  la dĂ©pression grĂące Ă  un questionnaire auprĂšs de travailleurs de nuit. Sur 766 travailleurs de nuit, 36,8 % ont des perturbations dans leurs rythmes circadiens et tous prĂ©sentent des symptĂŽmes de dĂ©pression. Parmi ceux qui ne prĂ©sentent pas de perturbation du rythme circadien, trĂšs peu prĂ©sentent tout de mĂȘme des symptĂŽmes de dĂ©pression, ceux-ci seraient liĂ©s Ă  d’autre(s) facteur(s)[15].

Autres troubles associés

Les travailleurs Ă  horaires rotatifs sont plus frĂ©quemment sujets Ă  des problĂšmes gastro intestinaux se traduisant par des douleurs abdominales, de la diarrhĂ©e, de la constipation, des nausĂ©es, des vomissements, des indigestions et des brĂ»lures d’estomac[16]. On observe Ă©galement des risques accrus de cancer du cĂŽlon[17], de dĂ©pression, d’anxiĂ©tĂ©[18], de problĂšmes cardiovasculaires[19], d’AVC ischĂ©mique[20], d’irrĂ©gularitĂ© menstruelle[21] et d’échecs reproductifs[22]. Le travail postĂ© peut Ă©galement diminuer l’efficacitĂ© de plusieurs traitements pour maladies chroniques[16] et peut aggraver plusieurs conditions de santĂ© prĂ©existantes dont : l’hypertension, le diabĂšte de type 1, l’épilepsie, l’asthme mĂ©dicamentĂ© et les troubles psychiatriques[23]. Il a Ă©galement Ă©tĂ© observĂ© que les longs horaires rotatifs sont associĂ©s Ă  plus d’habitudes dommageables comme le tabagisme, le manque d’activitĂ© physique et une plus grande consommation d’alcool[24].

DĂ©ficits cognitifs au travail

Une personne en manque de sommeil ne peut pas se forcer de maniÚre fiable à rester éveillée et alerte. Des études conduites sur des médecins résidents suggÚrent que ni la motivation, ni l'entraßnement, ni une plus grande expérience de vie avec un sommeil réduit ne les rendent plus résistant aux effets négatifs du manque de sommeil[25]. Leurs capacités motrices, d'attention, de mémorisation, de communication[26], de prise de décisions, de résistance au stress émotionnel[27] ainsi que leur temps de réaction[26] demeureraient altérées.

Impacts sur le temps et la qualité du sommeil

Parmi un groupe d'infirmiers et d'infirmiĂšres, il a Ă©tĂ© observĂ© que les individus ayant un horaire fixe de 8 heures de travail par jour dorment significativement mieux que les individus ayant un horaire rotatif de 12 heures (travaillant parfois le jour, parfois la nuit). La quantitĂ© de sommeil se trouve diminuĂ©e chez les personnes travaillant de nuit. L’efficacitĂ© du sommeil (pourcentage du temps passĂ© au lit Ă  dormir) Ă©galement, variant de 68 Ă  100% pour les individus travaillant de jour contre 41 Ă  100% pour ceux-celles travaillant de nuit. Les sujets effectuant un horaire rotatif de 12 heures rencontrent plus de difficultĂ© Ă  s’endormir[2].

Le noyau suprachiasmatique

Le noyau suprachiasmatique ou NSC (en anglais suprachiasmatic nucleus), est situĂ© dans l’hypothalamus des mammifĂšres, dont l’Homme fait partie.

Il est formĂ© de plusieurs cellules autorythmiques constituant l’horloge circadienne centrale des mammifĂšres. La pĂ©riode de l’activitĂ© rythmique de ces cellules est de 24 heures au sein du corps en conditions normales (alternance du jour et de la nuit) [28], ce qui correspond Ă  la durĂ©e d’un jour. En conditions constantes (lumiĂšre ou noirceur constante par exemple), cette activitĂ© diffĂšre de 24 heures. L’intensitĂ© lumineuse semble ĂȘtre le paramĂštre le plus important pour conserver un rythme endogĂšne de 24 heures[29].

Le principal facteur qui permet de rĂ©gler l’activitĂ© des cellules du noyau suprachiasmatique sur un rythme de 24 heures est l’activitĂ© des cellules ganglionnaires photosensibles de la rĂ©tine, qui font synapse avec les cellules du noyau suprachiasmatique[30]. Cependant, son activitĂ© serait sous l’influence d’autres rĂ©gions cĂ©rĂ©brales et donc d’autres stimuli[31].

Le noyau suprachiasmatique est relié par des connections nerveuses et humorales (impliquant entre autres la glande pinéale) au reste du corps. Cela lui permettrait d'entraßner les horloges périphériques sur sa propre période et de régler temporellement plusieurs processus physiologiques[32]. Il serait impliqué dans le rythme de sommeil en réprimant indirectement la production de mélatonine par la glande pinéale lors de la journée [33].

L’implication du NSC dans la production de cortisol, hormone contrĂŽlant un grand nombre de fonctions mĂ©taboliques, a Ă©tĂ© dĂ©montrĂ©e expĂ©rimentalement. Celui-ci envoie des projections vers les noyaux paraventriculaires de l'hypothalamus, qui exerce un contrĂŽle sur l’axe hypothalamique pituitaire surrĂ©nalien (HPA). L'axe hypothalamique pituitaire surrĂ©nalien contrĂŽle la production de cortisol par la glande surrĂ©nale[34].

Cependant, d’autres cellules comme celles du foie pourraient voir leur rythme se modifier de maniĂšre indĂ©pendante du noyau suprachiasmatique. Les traitements visant Ă  attĂ©nuer les troubles du sommeil dus au travail postĂ© pourraient donc agir sur ces cellules pĂ©riphĂ©riques [35].

Traitements possibles

Distribution des horaires de travail

Il existe plusieurs approches pour soulager les effets ressentis dus au manque de synchronisation caractĂ©ristique de ce trouble. Tout d'abord, en limitant la durĂ©e du travail de nuits Ă  un maximum de 4 jours, la dĂ©synchronisation interne pourrait ĂȘtre grandement rĂ©duite, voire Ă©vitĂ©e[36]. Une journĂ©e de repos permettrait de combler un manque de sommeil limitant davantage la dĂ©synchronisation du rythme circadien[36].

Effet de la mélatonine

La mĂ©latonine permettrait au cycle circadien de s’adapter plus rapidement au travail de nuit. Cette molĂ©cule a un effet hypnotique et favorise un sommeil plus long[36]. Les travailleur-euse-s de nuit peuvent assurer une plus grande production de mĂ©latonine par leur mĂ©canisme naturel en Ă©vitant la lumiĂšre bleue, qui rĂ©prime celle-ci, dans les quelques heures prĂ©cĂ©dant le sommeil[37]. La mĂ©latonine peut aussi ĂȘtre prise sous forme de comprimĂ© oral quelques heures avant le sommeil, Ă  la suite d'une rotation de nuit par exemple[37]. Aucun effets secondaires liĂ© Ă  l’ingestion de mĂ©latonine n’a Ă©tĂ© observĂ© jusqu’à prĂ©sent[37].

Exposition Ă  la lumiĂšre

Pour les travailleurs de nuits, s’exposer Ă  une lumiĂšre intense en soirĂ©e tout en restant dans la noirceur le plus possible le matin permettrait Ă©galement une meilleure adaptation du rythme circadien[36].

Traitements combinés

La mĂ©latonine et l’exposition Ă  la lumiĂšre intense peuvent tous deux changer la phase du rythme circadien endogĂšne[36]. En exposant les travailleurs de nuit Ă  une lumiĂšre intense lors de leur rotation, idĂ©alement vers le dĂ©but, un dĂ©lai de phase peut ĂȘtre engendrĂ©. Une amĂ©lioration de la performance peut aussi ĂȘtre observĂ©e. Le matin, prendre une dose de mĂ©latonine permet Ă©galement un dĂ©lai de phase et aiderait ainsi les travailleurs Ă  mieux dormir durant la journĂ©e[36]. La combinaison de ces deux traitements maximiserait l’adaptation de phase du cycle circadien aux heures du travail postĂ©.

Autres traitements

Les stimulants comme les substances xanthines, dont le cafĂ©, agissent temporairement en repoussant l’envie de dormir[36] et en augmentant la vigilance[38] lors des rotations de nuit mais n’auraient pas d’impact sur le rythme circadien et masquent en rĂ©alitĂ© le manque de sommeil accumulĂ©. Plusieurs agents pharmacologiques peuvent baisser le taux de fatigue et induire le sommeil, mais ces derniers n’ont Ă©galement aucun effet sur la phase du rythme circadien[38]. Certains traitements plus spĂ©cifiques Ă  l’insomnie chronique peuvent allĂ©ger ce trouble, comme une amĂ©lioration de l’hygiĂšne de sommeil et des thĂ©rapies cognitivo-comportementales[38].

Notes et références

  1. (en) American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Fifth ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing. pp. 5–25. (ISBN 978-0-89042-555-8).
  2. (en) RhĂ©aume, A et Mullen, J, « The impact of long work hours and shift work on cognitive errors in nurses », Journal of Nursing Management, no 26,‎ , p. 26–32.
  3. Usui, S. (2000). Gradual changes in environmental light intensity and entrainment of circadian rhythms. Brain and Development 22, 61–64.
  4. Ehlers, C.L., Frank, E., and Kupfer, D.J. (1988). Social zeitgebers and biological rhythms. A unified approach to understanding the etiology of depression. Arch. Gen. Psychiatry 45, 948–952.
  5. Mendoza, J. (2007). Circadian Clocks: Setting Time By Food. Journal of Neuroendocrinology 19, 127–137.
  6. Hunt, A.E., Al-Ghoul, W.M., Gillette, M.U., and Dubocovich, M.L. (2001). Activation of MT 2 melatonin receptors in rat suprachiasmatic nucleus phase advances the circadian clock. American Journal of Physiology-Cell Physiology 280, C110–C118.
  7. Richards, J., and Gumz, M.L. (2012). Advances in understanding the peripheral circadian clocks. The FASEB Journal 26, 3602–3613.
  8. Fink, George, Donald W. Pfaff, et Jon E. Levine, Ă©d. Handbook of neuroendocrinology. 1st ed. Amsterdam ; Boston: Academic Press/Elsevier, 2012.
  9. American Sleep Disorders Association (2001). The international classification of sleep disorders, revised: diagnostic and coding manual (Rochester, MN: American Sleep Disorders Association).
  10. Ancoli-Israel, S., Cole, R., Alessi, C., Chambers, M., Moorcroft, W., and Pollak, C.P. (2003). The Role of Actigraphy in the Study of Sleep and Circadian Rhythms. Sleep 26, 342–392.
  11. Pandi-Perumal, S.R., Smits, M., Spence, W., Srinivasan, V., Cardinali, D.P., Lowe, A.D., and Kayumov, L. (2007). Dim light melatonin onset (DLMO): A tool for the analysis of circadian phase in human sleep and chronobiological disorders. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry 31, 1–11.
  12. Drake, C.L., Roehrs, T., Richardson, G., Walsh, J.K., and Roth, T. (2004). Shift work sleep disorder: prevalence and consequences beyond that of symptomatic day workers. Sleep 27, 1453–1462.
  13. Fink, George, et Jon E. Levine. Handbook of Neuroendocrinology. 1st ed.. Amsterdam ; Boston: Elsevier/Academic Press, 2012.
  14. Klerman, E.B. (2005). Clinical Aspects of Human Circadian Rhythms. J Biol Rhythms 20, 375–386.
  15. Mazur, D.J., Sigalos, J.T., Dadhich, P., Kirby, E.W., Hockenberry, M.S., Kohn, T.P., Pickett, S.M., McBride, J.A., Pastuszak, A.W., and Lipshultz, L.I. (2018). 144 Shift Workers with Shift Work Sleep Disorder are at Increased Risk For Depressive Symptoms. The Journal of Sexual Medicine 15, S39.
  16. Caruso, C.C., Lusk, S.L., and Gillespie, B.W. (2004). Relationship of work schedules to gastrointestinal diagnoses, symptoms, and medication use in auto factory workers. American Journal of Industrial Medicine 46, 586–598.
  17. Schernhammer, E.S., Laden, F., Speizer, F.E., Willett, W.C., Hunter, D.J., Kawachi, I., Fuchs, C.S., and Colditz, G.A. (2003). Night-shift work and risk of colorectal cancer in the nurses’ health study. J. Natl. Cancer Inst. 95, 825–828.
  18. Rohr, S. M., Von Essen, S. G., & Farr, L. A. (2003). Overview of the medical consequences of shift work. Clinics in Occupational and Environmental Medicine, 3(2), 351-361.
  19. Puttonen, S., HĂ€rmĂ€, M., and Hublin, C. (2010). Shift work and cardiovascular disease - pathways from circadian stress to morbidity. Scand J Work Environ Health 36, 96–108.
  20. Brown, D.L., Feskanich, D., Sanchez, B.N., Rexrode, K.M., Schernhammer, E.S., and Lisabeth, L.D. (2009). Rotating Night Shift Work and the Risk of Ischemic Stroke. American Journal of Epidemiology 169, 1370–1377.
  21. Shechter, A., James, F.O., and Boivin, D.B. (2008). Circadian Rhythms and Shift Working Women. Sleep Medicine Clinics 3, 13–24.
  22. Frazier, L., and Grainger, D. (2003). Shift work and adverse reproductive outcomes among men and women. Clinics in Occupational and Environmental Medicine 3, 279–292.
  23. Sood, A. (2003). Medical screening and surveillance of shift wokers for health problems. Clinics in Occupational and Environmental Medicine, 3, 339–349.
  24. Bushnell, P.T., Colombi, A., Caruso, C.C., and Tak, S. (2010). Work schedules and health behavior outcomes at a large manufacturer. Ind Health 48, 395–405.
  25. Caruso, C.C. (2014). Negative Impacts of Shiftwork and Long Work Hours. Rehabilitation Nursing 39, 16–25.
  26. Goel, N., Rao, H., Durmer, J., and Dinges, D. (2009). Neurocognitive Consequences of Sleep Deprivation. Seminars in Neurology 29, 320–339.
  27. Killgore, W.D.S., Grugle, N.L., and Balkin, T.J. (2012). Gambling When Sleep Deprived: Don’t Bet on Stimulants. Chronobiology International 29, 43–54.
  28. Ralph, M.R., Foster, R.G., Davis, F.C., and Menaker, M. (1990). Transplanted suprachiasmatic nucleus determines circadian period. Science 247, 975–978.
  29. Roenneberg, T., and Foster, R.G. (1997). Twilight Times: Light and the Circadian System. Photochemistry and Photobiology 66, 549–561.
  30. Berson, D.M., Dunn, F.A., and Takao, M. (2002). Phototransduction by Retinal Ganglion Cells That Set the Circadian Clock. Science 295, 1070–1073.
  31. Cutrera, R.A., Kalsbeek, A., and PĂ©vet, P. (1994). Specific destruction of the serotonergic afferents to the suprachiasmatic nuclei prevents triazolam-induced phase advances of hamster activity rhythms. Behavioural Brain Research 62, 21–28.
  32. Haus, E., and Smolensky, M. (2006). Biological Clocks and Shift Work: Circadian Dysregulation and Potential Long-term Effects. Cancer Causes Control 17, 489–500.
  33. Melatonin sees the light: blocking GABA‐ergic transmission in the paraventricular nucleus induces daytime secretion of melatonin - Kalsbeek - 2000 - European Journal of Neuroscience - Wiley Online Library.
  34. Krout, K.E., Kawano, J., Mettenleiter, T.C., and Loewy, A.D. (2002). CNS inputs to the suprachiasmatic nucleus of the rat. Neuroscience 110, 73–92.
  35. Stokkan, K.-A., Yamazaki, S., Tei, H., Sakaki, Y., and Menaker, M. (2001). Entrainment of the Circadian Clock in the Liver by Feeding. Science 291, 490–493.
  36. Haus, E. et Smolensky, M. (2006). Biological Clocks and Shift Work: Circadian Dysregulation and Potential Long-term Effects. Cancer Causes & Control, 17(4), 489‑500. doi:10.1007/s10552-005-9015-4
  37. deHaro, D., Kines, K. J., Sokolowski, M., Dauchy, R. T., Streva, V. A., Hill, S. M., 
 Belancio, V. P. (2014). Regulation of L1 expression and retrotransposition by melatonin and its receptor: implications for cancer risk associated with light exposure at night. Nucleic Acids Research, 42(12), 7694‑7707. doi:10.1093/nar/gku503
  38. Boivin, D. B. et Boudreau, P. (2014). Impacts of shift work on sleep and circadian rhythms. Pathologie-Biologie, 62(5), 292‑301. doi:10.1016/j.patbio.2014.08.001
Cet article est issu de wikipedia. Text licence: CC BY-SA 4.0, Des conditions supplĂ©mentaires peuvent s’appliquer aux fichiers multimĂ©dias.