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Grippe russe de 1889-1890

La pandĂ©mie de 1889-1890 (octobre 1889 - dĂ©cembre 1890, avec des rĂ©currences de mars Ă  juin 1891, de novembre 1891 Ă  juin 1892, de l'hiver 1893 Ă  1894 et du dĂ©but de 1895) est rĂ©putĂ©e ĂŞtre une pandĂ©mie de grippe mortelle qui a tuĂ© environ un million de personnes dans le monde. L'Ă©pidĂ©mie a Ă©tĂ© surnommĂ©e « grippe asiatique » ou « grippe russe » (Ă  ne pas confondre avec l'Ă©pidĂ©mie de 1977-1978, causĂ©e par la grippe A/USSR/90/77 H1N1, Ă©galement appelĂ©e « grippe russe Â»).

« Grippe russe » de 1889-1890
Édition du 12 janvier 1890 du magazine satirique parisien Le Grelot, qui dépeint une malheureuse victime de la grippe renversée par un défilé de médecins, droguistes, squelettes musiciens et danseuses représentant la quinine et l'antipyrine.
Maladie
Grippe (suspectée)
Agent infectieux

Inconnu, sont suspectés :

Localisation
Date d'arrivée
Date de fin
Bilan
Morts
1 000 000

Dans un premier temps, il a été présumé que la souche virale responsable était le virus de la grippe A de sous-type H2N2[1] - [2]. Plus récemment, il a été proposé que la souche était le sous-type H3N8[3]. Mais au XXIe siècle, de nouvelles études suggèrent que l'agent infectieux était en fait le coronavirus humain OC43, ce qui ferait de cette épidémie la première pandémie connue causée par un coronavirus zoonotique[4]. On relève que ce coronavirus, initialement mortel, ne génère plus aujourd'hui que des rhumes généralement sans gravité, même si on lui connait des capacités neuroinvasives[4].

Contexte

Les historiens considèrent comme pandĂ©mies probables de grippe au XIXe siècle, les Ă©pidĂ©mies des annĂ©es 1830, et celle de 1847-1848. La pandĂ©mie de 1889 est la première documentĂ©e de façon dĂ©taillĂ©e. Lorsqu'elle survient, du fait d'un long intervalle de 40 ans, les mĂ©decins de 1889 n'avaient qu'une connaissance livresque des grandes Ă©pidĂ©mies de grippe[5].

Par rapport au début du XIXe siècle, les États-Nations du monde occidental disposent d'organisations professionnelles de santé plus actives et de systèmes de statistiques sanitaires plus élaborés. La pandémie de 1889 est la première pandémie à faire l'objet d'études par des moyens de laboratoire (microbiologie)[6].

Les infrastructures de transport modernes ont contribuĂ© Ă  la propagation de l'Ă©pidĂ©mie de 1889. Les dix-neuf plus grands pays europĂ©ens, dont l'Empire russe, disposaient de 202 887 km de voies ferrĂ©es. Ă€ la fin du XIXe siècle, les voyages transatlantiques maritimes prenaient moins de six jours contre moins d'un jour par vol transatlantique au dĂ©but du XXIe siècle, ce qui ne fait pas de diffĂ©rence significative Ă  l'Ă©chelle d'une pandĂ©mie mondiale[3], l'Europe de l'ouest et les États-Unis pouvant ĂŞtre touchĂ©s dans le mĂŞme mois[5] .

Éclosion et propagation

Les contemporains lui donnent une origine sibérienne, se propageant d'est en ouest. L'épidémie serait apparue dès 1888 à Boukhara[4], mais une étude récente indique qu'à Boukhara de mai à août 1889, il y avait une épidémie non pas de grippe, mais de paludisme. Vraisemblablement, c'était un paludisme tropical causé par P. Falciparum[7].

La première apparition de la pandémie est constatée à Saint-Pétersbourg, en Russie, en . Elle se propage en quatre mois dans tout l'hémisphère nord. Le nombre de décès atteint son pic à Saint-Pétersbourg le et aux États-Unis pendant la semaine du . Le délai médian entre le premier cas signalé et le pic de mortalité est de cinq semaines[3].

L'Australie et la Nouvelle-Zélande sont touchées en mars 1890. Au printemps 1890, la pandémie est largement établie en Afrique et en Asie. Des Africains qui n'ont jamais vu la grippe de leur vie l'appellent « la maladie de l'homme blanc ». Des vagues épidémiques circuleront dans de vastes régions du monde jusqu'à la fin du siècle[5].

Gravité

Le taux de mortalitĂ© de la pandĂ©mie de 1889 est relativement faible, mais le nombre absolu de morts reste Ă©levĂ© : il est estimĂ© Ă  250 000 dĂ©cès en Europe, et deux Ă  trois fois plus dans le reste du monde[5].

Au XIXe siècle, la grippe a fait plus de victimes que le choléra, mais la mortalité a surtout concerné les personnes âgées. Aussi la réputation de la grippe comme une maladie désagréable mais peu grave s'est maintenue. Les médecins ont alors gardé un désintérêt relatif pour la grippe jusqu'à la pandémie de 1918 d'une virulence sans précédent, avec une mortalité élevée chez les adultes jeunes[5].

État du savoir (1889-1918)

Otto Leichtenstern, auteur du principal rapport sur l'épidémie de grippe de 1889-1890.

Le savoir de l'époque est résumé dans deux rapports de synthèse : le rapport anglais (1891) de Henry Franklin Parsons (1846-1913) et le rapport allemand (1896) d'Otto Leichtenstern (de)(1845-1900). Ces deux rapports, et plus particulièrement le rapport allemand, servent de références pour des auteurs américains comme William Osler (1849-1919) dans son Principles and Practice of Medicine, principes qui fixent les standards de la médecine au début du XXe siècle, jusqu'à la pandémie de 1918[6].

Épidémiologie

La grippe est une maladie spécifique et la plus rapide des maladies transmissibles. Elle survient le plus souvent en hiver et au début du printemps, mais elle frappe à toutes les latitudes, altitudes, et sous tous les climats. Une épidémie sévère de grippe est rarement isolée, elle est suivie de plusieurs vagues au cours des mois suivants. La grippe se manifeste par des épidémies locales explosives, mais elle ne va jamais plus vite que les transports humains. Elle ne survient pas spontanément, ni sans contact avec des individus infectés. Dans des villes durement frappées, des populations isolées, comme celle des prisons, échappent à l'épidémie[6].

Dans la population, la morbiditĂ© (nombre de malades) est très Ă©levĂ©e. Pour l'Allemagne, Leichstenstern estime que 50 % de la population a Ă©tĂ© infectĂ©e, alors que Parsons donne 25 % pour la population du Grand Londres, allant de 9 % pour les militaires en caserne Ă  33 % pour les employĂ©s des postes. La tranche d'âge la plus touchĂ©e est celle des 20–40 ans. La mortalitĂ© est jugĂ©e faible, mais plus forte chez les plus de 50 ans : 24 % des dĂ©cès surviennent entre 20 et 40 ans, 36 % entre 40 et 60 ans, et 22 % entre 60 et 80 ans. Ce modèle de mortalitĂ© apparaĂ®t comme très diffĂ©rent de celui des grippes annuelles habituelles, qui frappe surtout les deux âges extrĂŞmes de la vie[6].

Clinique

Au début des années 1890, les autorités médicales reconnaissent que le diagnostic de grippe est difficile, car les cas bénins sont souvent confondus avec d'autres maladies respiratoires ou des voies aériennes hautes comme le rhume. Parsons et Leichtenstern sont quasiment certains que la grippe de 1889-1890 est la même maladie que la grippe de 1848-1849, mais ils pensent plus ou moins que cette maladie est différente des grippes annuelles habituelles[6].

La grippe apparaît comme une maladie protéiforme (susceptible de changements). En 1907, selon Clifford Allbutt, « la grippe est la plus protéiforme de toutes les maladies protéiformes, elle est même plus diverse que la syphilis »[6]. Les cas individuels se caractérisent par leur début brutal, et une extrême prostration hors de proportion avec le reste de l'état clinique. La cible est l'appareil respiratoire, et la survenue d'une pneumonie est la cause principale de la mortalité.

Mais il existerait des formes non respiratoires et Parsons distingue trois sous-types : nerveux, catarrhal (écoulements inflammatoires) et gastrique. Cette classification provient d'auteurs anciens, et d'autres cherchent à l'affiner en distinguant une dizaine de sous-types. À cet égard, Leichtenstern apparaît comme un précurseur avec une classification en trois formes : influenza vera pandémique (épidémie globale mondialisée), influenza vera endémique-épidémique (épidémies plus faibles entre deux pandémies) et influenza nostras (pseudo-grippe due à d'autres causes)[6].

Microbiologie

Robert Koch (au microscope) et Richard Pfeiffer, en 1897.

Les chercheurs utilisent les nouvelles méthodes de bactériologie. En 1892, l'allemand Richard Pfeiffer (1858-1945) annonce la découverte d'un agent causal, une bactérie qu'il nomme Bacillus influenza ou bacille de Pfeiffer. Toutefois Pfeiffer, élève et protégé de Robert Koch, ne parvient pas à satisfaire les postulats de Koch, à reproduire la maladie chez des animaux de laboratoires. Malgré cela, l'origine bactérienne de la grippe apparait comme plausible.

La découverte du bacille de Pfeiffer est confirmée dans les années qui suivent, mais des difficultés apparaissent. Dans les années 1900, des auteurs le retrouvent dans d'autres maladies comme l'angine, la méningite, la varicelle, la rougeole, la bronchite... La bactériologie de l'époque ne connaissait que les techniques basiques d'observations morphologiques et de mise en culture, l'immunologie est encore balbutiante, et l'on sait très peu de choses sur les virus filtrants, sinon qu'ils existent[6].

L'origine de la grippe reste confuse, quelques-uns considèrent le bacille de Pfeiffer comme un agent invasif secondaire, commun à plusieurs maladies. Dans la 8e édition de Principles and Practice of Medicine (1912) William Osler admet que Bacillus influenza est bien la cause de la grippe, tout en faisant quelques réserves. Aux yeux des autorités médicales de l'époque, le bacille de Pfeiffer restait le seul candidat valable pour être la cause de la grippe[6].

En 1918, aux États-Unis, sur la base de cette causalité probable, Bacillus influenza servira à développer des essais vaccinaux contre la grippe[6]. La cause virale de la grippe ne sera établie qu'en 1931, Bacillus influenza est alors définitivement écarté comme cause de la grippe, mais en restant appelé Haemophilus influenza.

Analyses modernes

Identification du sous-type de virus responsable

Les chercheurs tentent depuis de nombreuses années d'identifier les sous-types du virus de la grippe A responsables des épidémies de 1889–1890, de 1898–1900 et de 1918. Initialement, ce travail était principalement basé sur la « séro-archéologie », c'est-à-dire la détection d'anticorps contre l'infection grippale dans le sérum des personnes âgées. On pensait que la pandémie de 1889–1890 était causée par le sous-type H2 de la grippe A, l'épidémie de 1898–1900 par sous-type H3, et la pandémie de 1918 par sous-type H1[8]. Avec la confirmation du H1N1 comme cause de la pandémie de 1918 à la suite de l'identification des anticorps H1N1 dans les cadavres exhumés[9], la réanalyse des données sérologiques a indiqué que le sous-type H3 de la grippe A (peut-être le sous-type H3N8), est la plus probable cause de la pandémie de 1889–1890[3] - [10].

Une pandémie coronavirale ?

Après l'épidémie de SRAS de 2002-2004, des virologues ont commencé à séquencer et comparer des coronavirus humains et animaux. La comparaison de deux souches de l'espèce Betacoronavirus 1, le coronavirus bovin et le coronavirus humain OC43, suggèrent que leur ancêtre commun le plus récent était à la fin du XIXe siècle, plusieurs méthodes indiquant une date la plus probable autour de 1890[11] - [12]. Ces auteurs ont émis l'hypothèse que l'introduction de ce virus dans la population humaine aurait causé l'épidémie[13].

En 2020, les chercheurs danois Lone Simonsen et Anders Gorm Pedersen ont calculé eux aussi que le coronavirus humain OC43 se serait différencié du coronavirus bovin environ 130 ans plus tôt, correspondant approximativement à la date de la pandémie de 1889-1890[14]. Leur étude, en cours de publication fin 2020, a pu bénéficier d'un important historique de collections de souches, permettant de déterminer la fréquence de mutation virale de manière précise. Ces auteurs soulignent en outre que les symptômes notés à l'époque n'étaient pas typique de la grippe, faisant même alors douter certains médecins[15]. Ils suggèrent donc que l'humanité pourrait avoir déjà été frappée par une pandémie coronavirale dans son histoire récente. D'autres analyses arrivent à la même conclusion[16].

Caractéristiques de l'épidémie

En rassemblant les donnĂ©es historiques de 15 pays sur la première vague pandĂ©mique de 1889-1890, des Ă©pidĂ©miologistes modernes jugent les rapports statistiques de l'Ă©poque comme Ă©tant de qualitĂ©. Par exemple, une Ă©tude de suivi des 16 000 mĂ©decins de l'Empire allemand s'effectue avec un taux de rĂ©ponse de 21%. Le suivi de l'armĂ©e britannique, française, et allemande, porte sur des centaines de milliers d'individus[3].

Les modèles mathématiques montrent que la vitesse de propagation ne dépend pas de la rapidité du moyen de transport ou du nombre absolu de voyageurs, mais de la connectivité entre les villes (réseau ferroviaire, routier ou naval)[3].

L'examen des données permet de calculer un taux d'attaque de 60 % (45-70 %), et un taux de reproduction de base de 2,1. Le taux de mortalité est faible : de 0,1 à 0,28 %. Le caractère « modéré » de la pandémie de 1889-1890 est similaire à celui des pandémies de 1957 (grippe asiatique), de 1968 (grippe de Hong-Kong) et de la grippe A(H1N1) de 2009. Par contraste, la pandémie de la « grippe espagnole » ou grippe de 1918 apparait comme étant d'une gravité exceptionnelle[3].

Morts notables

Pandémie initiale

  • : Henry R. Pierson (en)
  • 15 janvier 1890 : Walker Blaine (en)
  • 22 janvier 1890 : Adam Forepaugh (en)
  • 22 fĂ©vrier 1890 : Bill Blair
  • 12 mars 1890 : William Allen
  • 26 mars 1890 : African Spir
  • 23 mai 1890 : Louis Artan de Saint-Martin
  • 19 juillet 1890 : James P. Walker (en)

RĂ©currences

Articles connexes

Notes et références

Notes

  1. La grippe russe est la cause officielle de la mort de Baudoin, il existe toutefois des rumeurs qui la démentent et en proposent d'autres.
  2. Woolson est tombée de la fenêtre de sa chambre alors qu'elle était probablement sous l'influence du laudanum, qu'elle a peut-être pris pour soulager les symptômes de la grippe.

Références

  1. Hilleman 2002, p. 3068.
  2. Madrigal 2010.
  3. Valleron et al. 2010.
  4. https://www.vidal.fr/actualites/26269-pandemie-de-grippe-russe-une-covid-du-xixe-siecle.html
  5. (en) Kenneth F. Kiple (dir.) et Alfred W. Grosby, The Cambridge World History of Human Disease, Cambridge, Cambridge University Press, , 1176 p. (ISBN 0-521-33286-9), chap. VIII.73 (« Influenza »), p. 809.
  6. John M. Eyler, « The State of Science, Microbiology, and Vaccines Circa 1918 », Public Health Reports, vol. 125, no Suppl 3,‎ , p. 27–36 (ISSN 0033-3549, PMID 20568567, PMCID 2862332, lire en ligne, consulté le )
  7. (ru + en) Sergey V. Ryazantsev, « Was the Bukhara Epidemic the Onset of the 1889–1890 “Russian Flu” Pandemic? (Socio-Demographic Study) », journal Bylye Gody,‎ , p. 353-366 (lire en ligne [PDF])
  8. Dowdle 1999, p. 820.
  9. Dowdle 1999, p. 821.
  10. Dowdle 1999, p. 825.
  11. (en) Leen Vijgen, Els Keyaerts, Elien Moës et Inge Thoelen, « Complete Genomic Sequence of Human Coronavirus OC43: Molecular Clock Analysis Suggests a Relatively Recent Zoonotic Coronavirus Transmission Event », Journal of Virology, vol. 79, no 3,‎ , p. 1595–1604 (ISSN 0022-538X et 1098-5514, PMID 15650185, PMCID PMC544107, DOI 10.1128/JVI.79.3.1595-1604.2005, lire en ligne, consulté le )
  12. (en) Leen Vijgen, Els Keyaerts, Philippe Lemey et Piet Maes, « Evolutionary History of the Closely Related Group 2 Coronaviruses: Porcine Hemagglutinating Encephalomyelitis Virus, Bovine Coronavirus, and Human Coronavirus OC43 », Journal of Virology, vol. 80, no 14,‎ , p. 7270–7274 (ISSN 0022-538X et 1098-5514, PMID 16809333, PMCID PMC1489060, DOI 10.1128/JVI.02675-05, lire en ligne, consulté le )
  13. Leen Vijgen, Els Keyaerts, Elien Moës, Inge Thoelen, Elke Wollants, Philippe Lemey, Anne-Mieke Vandamme et Marc Van Ranst, « Complete Genomic Sequence of Human Coronavirus OC43: Molecular Clock Analysis Suggests a Relatively Recent Zoonotic Coronavirus Transmission Event », Journal of Virology, vol. 79, no 3,‎ , p. 1595–1604 (PMID 15650185, PMCID 544107, DOI 10.1128/JVI.79.3.1595-1604.2005)
  14. (da) « Overraskende opdagelse: Coronavirus har tidligere lagt verden ned », sur DR, (consulté le )
  15. « Pandémie de grippe russe : une COVID du XIXe siècle ? », sur VIDAL (consulté le )
  16. (en) « An uncommon cold », New Scientist, vol. 246, no 3280,‎ , p. 32–35 (ISSN 0262-4079, PMID 32501321, PMCID PMC7252012, DOI 10.1016/S0262-4079(20)30862-9, lire en ligne, consulté le )

Sources

  • (de) Bäumler, Christian (1890), Ueber die Influenza von 1889 und 1890 [ Sur la grippe de 1889 et 1890) ]
  • Chisholm, Hugh, ed. (1911). "Grippe". Encyclopædia Britannica . 14 (11e Ă©d.). La presse de l'Universite de Cambridge. pp. 552–556.
  • (en) W. R. Dowdle, « Influenza A virus recycling revisited. », Bulletin of the World Health Organization, vol. 77, no 10,‎ , p. 820–828 (ISSN 0042-9686, PMID 10593030, PMCID 2557748, lire en ligne, consultĂ© le )
  • (en) Hilleman, Maurice R. (August 19, 2002), "Realities and enigmas of human viral influenza: pathogenesis, epidemiology and control.", Vaccine, Elsevier, 20 (25–26): 3068–3087, doi : 10.1016 / S0264- 410X (02) 00254-2, PMID 12163258
  • (en) Madrigal, « 1889 Pandemic Didn’t Need Planes to Circle Globe in 4 Months » [archive du ], Wired Science,
  • Parsons, H. Franklin (1891), Rapport sur l'Ă©pidĂ©mie de grippe de 1889–1890, Local Government Board, consultĂ© le 19 juin 2013.
  • (en) Parsons, H. Franklin; Klein, Edward Emmanuel (1893), Additional Report and Papers on Epidemic Influenza, 1889–92, Local Government Board, consultĂ© le 19 juin 2013.
  • (en) Valleron, Cori, Valtat et Meurisse, « Transmissibility and geographic spread of the 1889 influenza pandemic », PNAS, vol. 107, no 19,‎ , p. 8778–8781 (PMID 20421481, PMCID 2889325, DOI 10.1073/pnas.1000886107, lire en ligne, consultĂ© le )
  • (en) Ziegler, « Epidemiology of the Russian flu, 1889–1890 » [archive du ], Contagions: Thoughts on Historic Infectious Disease, (consultĂ© le )
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