GDF15

Il joue de multiples rôles, en particulier dans les cancers, l'inflammation, les maladies cardiovasculaires[1].

Dans les macrophages, sa production est stimulée par l'interleukine 1 bêta, le Facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha), l'interleukine 2 et le « macrophage colony-stimulating factor »[2]. Le GDF15 inhiberait la production de TNF-alpha[2].

Au niveau cardiaque, son expression serait stimulée par une ischémie myocardique, par exemple lors d'un infarctus du myocarde. Le GDF15 jouerait alors un rôle protecteur, diminuant en particulier l'apoptose (mort programmée) des cellules cardiaques[3]. La FSTL-1 (follistatin-like 1) stimulerait également la production de GSF15 au niveau de la cellule myocardique ischémique[4]. En dehors de toute ischémie, il limiterait l'évolution vers une cardiopathie hypertrophique en cas de surcharge de pression, probablement par l'intermédiaire de la voie de signalisation des Smad[5]. Il inhibe le recrutement des granulocytes par activation des intégrines de ces derniers[6].

L'élévation de son taux serait un marqueur de risque de décès[7] et d’évènements cardiaques graves[8] au cours d'un syndrome coronarien aigu ST-. Il serait même l'un des meilleurs marqueurs de risque (avec la NTproBNP)[9]. Cette élévation pourrait influencer le traitement puisqu'une revascularisation des artères coronaires abolit ce sur-risque essentiellement en cas de taux très augmentés[10].

Son taux serait également un marqueur de risque de décès ou d'accidents graves en cas d'insuffisance cardiaque[11] ou de chirurgie cardiaque[12] ou lors d'un sepsis[13], ou d'une infection à COVID-19[14]. Son augmentation avec le temps est corrélé à la mortalité chez les personnes âgées vivant en institution[15]. Il serait, en particulier, indicateur du risque de survenue d'un cancer chez la personne âgée[16].