Cortex cingulaire antérieur

Lors d'une expérience entraînant une dissonance cognitive le CCA est activé et ce d'autant plus que le conflit est important[3].

Le CCAd est impliqué dans le contrôle cognitif et l'affect de la douleur.

Les sujets effectuant une tâche de Stroop (« dire rapidement la couleur de l'encre ») commettent plus facilement des erreurs, du fait de l'automaticité de la lecture, dans les cas incompatibles (rouge) que dans les cas compatibles (rouge). Il est apparu que le CCA est plus actif dans les conditions incompatibles que dans les conditions compatibles. Le CCA est aussi plus actif lorsque les sujets commettent une erreur que lorsqu'ils ne se trompent pas[4]. Chez le singe comme chez l'homme, une lésion du CCAd (dorsal) diminue la capacité à corriger des réponses incorrectes[5]. Le CCAd détecte les conflits entre différentes réponses comportementales possibles et transmet cette information au cortex préfrontal : « le CCAd signale à l'individu que les événements consécutifs à une action sont plus mauvais que ceux attendus et qu'il lui faudra changer de stratégie dans les situations identiques ultérieures »[6].

L'activité du CCA accrue chez les singes (généralement associée à une réduction de l'utilisation de dopamine) réduisait la capacité d'apprendre à utiliser des indices visuels pour l'anticipation de récompenses.

Le baume d'acier, Boilly, litho, (Paris, 1825).

De nombreuses études ont mis en évidence l'implication du CCAd dans la perception subjective de la douleur. Lorsqu'un stimulus douloureux est appliqué sur une partie du corps (ex. : la piqûre d'un orteil), les informations nociceptives sont transmises au cerveau suivant deux voies ascendantes[7] :

• une voie aboutissant au cortex somesthésique (aires somatiques primaire SI et secondaire SII du lobe pariétal) qui renseigne sur l'emplacement, l'intensité et la nature de la stimulation douloureuse ;
• une voie aboutissant au système limbique (aire 24 du CCA et insula) qui donne la dimension affective, motivationnelle, en provoquant une sensation désagréable (pour le CCAd) et en donnant une dimension discriminative (pour le cortex insulaire).

L'étude des potentiels évoqués nociceptifs a montré que l'information nociceptive parvenait dans le cortex pariétal bien avant d'arriver dans le cortex frontal interne[N 4] - [8].

Le rôle du CCA dorsal dans l'encodage de l'affect douloureux est confirmé par une étude utilisant l'hypnose pour suggérer une douleur plus ou moins forte associée à la même stimulation nociceptive[9]. La tomographie TEP a révélé une plus grande activation du CCAd quand le sujet dit ressentir une plus grande souffrance alors que l'activation du cortex somatosensoriel reste identique (car le stimulus est le même). Quand des sujets s'infligent eux-mêmes une douleur, l'activation est moins forte que quand ils subissent la même douleur. L'activité du CCA est inhibée dans le premier cas[10] Les cingulotomies[N 5] pratiquées pour traiter des troubles psychiatriques, s'accompagnent d'une diminution de l'affect douloureux mais d'une préservation de l'aptitude à localiser le stimulus[11], confirmant ainsi l'hypothèse que le CCAd ne localise pas l'affect. La dissociation affectif/discriminatif inverse a été observée chez un patient ayant une lésion postcentrale droite à la suite d'un AVC[12]. A une stimulation cutanée thermique délivrée par laser sur la main gauche, le patient réagit en la déclarant « franchement désagréable » se produisant « quelque part entre le bout du doigt et l'épaule ». Il était aussi incapable de dire si c'était « brûlant, glacé, piquant, une légère ou une forte douleur ».

Chez la souris, une lésion du CCA empêche les conséquences anxiodépressives de la douleur chronique sans affecter l'allodynie sensorielle mécanique[13].

Cette division CCAd manifeste aussi une dimension cognitive de l'expérience douloureuse. L'aire BA 24 reflète le déplacement de l'attention sur le stimulus douloureux et l'aire BA 32 se manifeste seulement dans le cas d'une attention dirigée volontaire et soutenue vers le lieu d'origine du stimulus douloureux.

Lors d'un jeu informatique provoquant un sentiment d'exclusion sociale, le paracétamol diminuait la douleur physique ou morale et diminue l'activité du CCA[14]

Le CCAd est aussi relié à l'expérience subjective ressentie par un sujet subissant une provocation directe, une insulte ou toute attitude irrespectueuse capable de déclencher la colère[15].

Belmiro de Almeida, mauvaises nouvelles.

Des nombreuses études d'imagerie fonctionnelle ont montré l'activation de CCA rostral lors de l'induction d'émotions chez des sujets sains[16].

L'évocation d'expériences personnelles douloureuses provoquent une grande tristesse et s'accompagnent d'un accroissement du débit sanguin cérébral régional (DSCr) dans l'aire 25 de Brodmann (CCA périgénuale) et l'insula ainsi qu'une diminution du DSCr dans les régions préfrontale dorsolatérale droite (AB 46/9) et pariétale inférieure (AB 40)[17]. Ces changements inverses, d'activation dans les régions limbiques (CCAr, insula) et de désactivation des régions corticales (préfrontale, pariétale), correspondent au récit d'évaluation « à chaud » des sujets indiquant avoir vécu intensément l'émotion en oubliant en partie leur environnement, conformément à de nombreuses observations liant humeur négative et distraction de l'attention.

Le CCA sousgénuale est la région se trouvant dessous le genou du corps calleux, formée de l'aire AB 25 et de petites portions des AB12, 32 et 33. Le CCA sousgénuale est un centre de contrôle autonome. Il répond aux émotions et détermine l'expression autonomes des émotions[18].

La pratique de la méditation augmenterait la capacité à observer ses sensations. Elle augmenterait l'épaisseur du CCA et diminuerait la sensibilité à la douleur[19]. La pratique d'un entraînement intégrant l'esprit et le corps basé sur la médecine chinoise (integrative body-mind training) augmente l'activité du CCA, améliore l'auto-régulation ainsi que l'efficacité et l'intégrité de la corona radiata qui lie le CCA à d'autres structures cérébrales[20].

Le CCA serait plus développé chez les électeurs libéraux que chez les conservateurs et serait impliqué dans une meilleure capacité à s'adapter à la nouveauté[21].

Chez certains criminels, l'activité du CCA est plus faible. Ceci réduit leur capacité à maîtriser leurs actes[22].

On retrouve des lésions du CCA chez les patients schizophrènes. Les patients ont des difficultés à faire face à des localisations spatiales contradictoires dans une tâche proche d'un Stroop. Ils avaient des ERNs perturbées.

On retrouve une activité du glutamate plus basse dans cette région dans le trouble obsessionnel compulsif[23] alors qu'on observe une hyperactivité glutamatergique dans d'autres régions.

Des lésions du cortex cingulaire antérieur peuvent créer des déficits du contrôle de l'attention, semblable à ceux observable dans le trouble du déficit de l'attention hyperactif (TDAH). On peut observer ces déficits lors de certains accidents vasculaires cérébraux (AVC), engendrant un déficit traité par rééducation cognitive[24].

Des anomalies du développement du cortex cingulaire, associé à des anomalies dans le cortex dorsal médio-frontal pourraient être liées aux déficits socio-cognitifs dans l'autisme comme la compréhension sociale et l'attention conjointe[25].

Le CCA intervient dans la persistance d'une douleur chronique. Les neurones restent plus actifs. L'inactivation par la molécule ZIP pourrait inhiber cet apprentissage[26].

• Hypnose
• Jeu de l'ultimatum

• Nicolas Bourret, Thomas Michelet, Dominquue Guehl, Bruno Aouizerate, Pierre Burbaud, Jean-Didier Vincent, Pierre Rondot, Roger Nordmann et Bernard Lechevalier, « Le cortex cingulaire antérieur dans la détection des erreurs et la gestion des conflits. Analyse de l'activité neuronale chez le singe », Bulletin de l'Académie nationale de médecine, 2005, vol. 189, n^o 7, p. 1529-1540.
• E. Procyk et J. P. Joseph, « Le cortex cingulaire antérieur en situations routinières et non routinières » [chez le singe], La Lettre du neurologue, 2002, vol. 6, n^o 1, p. 30-31.

• « Les fonctions du cortex cingulaire antérieur dorsal »^{(Archive.org • Wikiwix • Archive.is • Google • Que faire ?)} (consulté le 21 juillet 2014) (article d'Hélène Ollat dans Neuropsychiatrie : tendances et débats 2005, n° 26, p. 15-21)