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Corps de Lewy

Les corps de Lewy sont des agrĂ©gats anormaux de protĂ©ines qui se forment Ă  l'intĂ©rieur des cellules nerveuses au cours de la maladie de Parkinson (MP), de la maladie Ă  corps de Lewy et de certaines autres maladies neurodĂ©gĂ©nĂ©ratives. Ils sont identifiĂ©s au microscope sur des coupes histologiques du cerveau. Les corps de Lewy apparaissent sous la forme de masses sphĂ©riques qui refoulent les organites intracellulaires. On en distingue deux types morphologiques : les corps de Lewy de type classique (situĂ©s dans le tronc cĂ©rĂ©bral) et les corps de Lewy corticaux. Les corps de Lewy classiques sont des inclusions cytoplasmiques Ă©osinophiles composĂ©es d'un centre dense entourĂ© d'un halo de fibrilles radiantes de 10 nm de largeur dont le constituant primaire est l'α-synuclĂ©ine. En revanche, les corps de Lewy corticaux sont moins bien dĂ©finis et ne possèdent pas de halo, bien que constituĂ©s Ă©galement de fibrilles d'α-synuclĂ©ine.

Corps de Lewy.

Les corps de Lewy corticaux sont caractéristiques de la maladie à corps de Lewy et peuvent aussi s'observer occasionnellement au sein des neurones ballonisés dans la maladie de Pick et dans la dégénérescence cortico-basale[1] ainsi que dans d'autres tauopathies[2]. On peut aussi les voir dans certains cas d'atrophie multisystématisée, notamment dans les variantes avec parkinsonisme[3].

Histoire

Les corps de Lewy ont été décrits par le neuropathologiste allemand Friedrich Heinrich Lewy en 1912.

Biologie cellulaire

Un corps de Lewy est composé de la protéine alpha-synucléine associé à d'autres protéines comme l'ubiquitine[4], de neurofilament et de cristalline alpha B[5]. Il est possible de la protéine Tau soit aussi présente, il est possible que les corps de Lewy soit occasionnellement entourés d'enchevêtrements neurofibrillaire[6] - [7].

On estime que les corps de Lewy représentent un aggresome, une réponse cellulaire[8].

Neurites de Lewy

Similairement aux corps de Lewy, les neurites de Lewy sont des formations protéiniques retrouvés dans les neurones du cerveau pathologique, comprenant des filaments de protéines alpha-synucléine anormales et du matériel granuleux. Ce sont des caractéristiques des pathologies liés à la protéine alpha-synucléine comme la démence à corps de Lewy, la maladie de Parkinson, et l'atrophie multisystématisée, et sont retrouvés dans la région CA2-3 de l'hippocampe dans la maladie d'Alzheimer[9]

Voir aussi

Articles connexes

Notes et références

  1. (en) Dickson DW, Feany MB, Yen SH, Mattiace LA, Davies P., « Cytoskeletal pathology in non-Alzheimer degenerative dementia: new lesions in diffuse Lewy body disease, Pick's disease, and corticobasal degeneration », Journal of Neural Transmission. Supplementum, vol. 47,‎ , p. 31–46 (PMID 8841955).
  2. (en) Anca Popescu, MD; Carol F. Lippa, MD; Virginia M.-Y. Lee, PhD; John Q. Trojanowski, MD, PhD, « Lewy Bodies in the Amygdala: Increase of -Synuclein Aggregates in Neurodegenerative Diseases With Tau-Based Inclusions », Archives of Neurology, vol. 61, no 12,‎ , p. 1915–1919 (PMID 15596612, DOI 10.1001/archneur.61.12.1915).
  3. (en) Jellinger KA, « More frequent Lewy bodies but less frequent Alzheimer-type lesions in multiple system atrophy as compared to age-matched control brains », Acta Neuropathologica, vol. 114, no 3,‎ , p. 299–303 (PMID 17476513, DOI 10.1007/s00401-007-0227-4, lire en ligne).
  4. Simone Engelender, « Ubiquitination of α-synuclein and autophagy in Parkinson's disease », Autophagy, vol. 4, no 3,‎ , p. 372–374 (ISSN 1554-8627 et 1554-8635, DOI 10.4161/auto.5604, lire en ligne, consulté le )
  5. Guillaume Le Blanc, « Vivre comme un étranger », Esprit, vol. Octobre, no 10,‎ , p. 31 (ISSN 0014-0759 et 2111-4579, DOI 10.3917/espri.1010.0031, lire en ligne, consulté le )
  6. Takashi Ishizawa, Petri Mattila, Peter Davies et Dengshun Wang, « Colocalization of Tau and Alpha-Synuclein Epitopes in Lewy Bodies », Journal of Neuropathology & Experimental Neurology, vol. 62, no 4,‎ , p. 389–397 (ISSN 0022-3069 et 1554-6578, DOI 10.1093/jnen/62.4.389, lire en ligne, consulté le )
  7. Kunimasa Arima, Shigeo Hirai, Nobuhiko Sunohara et Kazuko Aoto, « Cellular co-localization of phosphorylated tau- and NACP/α-synuclein-epitopes in Lewy bodies in sporadic Parkinson's disease and in dementia with Lewy bodies », Brain Research, vol. 843, nos 1-2,‎ , p. 53–61 (ISSN 0006-8993, DOI 10.1016/s0006-8993(99)01848-x, lire en ligne, consulté le )
  8. Mikiei Tanaka, Yong Man Kim, Gwang Lee et Eunsung Junn, « Aggresomes Formed by α-Synuclein and Synphilin-1 Are Cytoprotective », Journal of Biological Chemistry, vol. 279, no 6,‎ , p. 4625–4631 (ISSN 0021-9258 et 1083-351X, DOI 10.1074/jbc.m310994200, lire en ligne, consulté le )
  9. Wami Marui, Eizo Iseki, Masanori Kato et Hiroyasu Akatsu, « Pathological entity of dementia with Lewy bodies and its differentiation from Alzheimer?s disease », Acta Neuropathologica, vol. 108, no 2,‎ (ISSN 0001-6322 et 1432-0533, DOI 10.1007/s00401-004-0869-4, lire en ligne, consulté le )
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