Canal lombaire étroit

Dès 1803, le médecin français Antoine Portal décrit le rétrécissement du canal rachidien en tant que pathologie. En 1853, le neurologue français Jules Dejerine décrit lui une théorie de l’ischémie comme cause possible d’une distance de marche restreinte.

En 1900, Sachs et J. Fraenkel sont parmi les tout premiers à rattacher les symptômes de la sciatique à une compression de nerf dans le canal. Par la suite, les descriptions de cette affection font état de compression osseuse acquise dite « dégénérative » et/ou d’étroitesse constitutionnelle ou « congénitale » du canal vertébral.

En 1948, C. Van Gelderen suggère que l’hypertrophie du ligamentum flavum est une cause possible de sténose du canal vertébral en publiant deux observations de patients souffrant de cette affection.

Les signes cliniques du syndrome de sténose du canal vertébral et leurs rapports avec l’étroitesse congénitale sont décrits par le menu par le chirurgien hollandais Verbiest, qui met aussi clairement en évidence la compression mécanique des éléments nerveux à la myélographie[1].

En 1974, Kirkaldy-Willis et al. précisent l’anatomie pathologique de la sténose du canal vertébral et contribuent à la bonne corrélation entre lésions anatomiques pathologiques et symptômes (Kirkaldy-Willis W, Paine K, Cauchoix J, et al., 1974).

La sténose du canal vertébral est une entité clinique et pathologique commune qui est de nature largement dégénérative, bien qu’il puisse coexister une composante congénitale.

Cette sténose peut être associée à d’autres altérations anatomiques (spondylolisthésis dégénératif), source d’instabilité.

L’étiologie de la sténose du canal vertébral est le plus communément[2], soit « congénitale » ou « développementale », soit acquise ou dégénérative, ou due à une combinaison des deux.

La majorité des cas de sténose du canal vertébral sont acquis, avec pour cause les altérations dégénératives du complexe à trois articulations constitué du disque intervertébral et des deux articulations à facettes.

Dans certains cas, de telles altérations dégénératives peuvent se surajouter à une sténose « congénitale » préexistante.

Des variantes dans la forme, comme dans les dimensions du canal vertébral, prédisposent sans doute à la sténose du canal vertébral, avec canal en trèfle associé plus volontiers à la sténose du récessus latéral, plus commune qu’en cas de canal rond ou ovale.

La compression osseuse entraîne logiquement une compression vasculaire et une ischémie des racines nerveuses. Il peut exister également une stase veineuse[3].

L'atteinte concerne l'adulte d'âge moyen ou âgé, sauf dans le cas « congénitale », avec un ratio femme > homme de l'ordre de 3 à 5 pour 1. L'incidence s’accroît avec l'âge[4].

Elle concerne ainsi près de 200 000 américains d’après une étude publiée en 2016[5].

• Neuropathie périphérique (non liée à l’activité physique ; dysesthésie à type de brûlures)
• Claudication vasculaire, en fait volontiers associée
• Affection de la hanche (« syndrome hanche-colonne »)

L’électromyogramme permet de distinguer une lombalgie banale d’un canal lombaire étroit[9].

L’IRM lombaire est l’examen de référence[10]. Le scanner peut également aider au diagnostic. La myélographie n’est plus guère utilisée. Ces examens permettent d’estimer la taille (diamètre ou surface) du canal médullaire et des foramens[11]. Toutefois, ces données ne sont pas bien corrélées avec les symptômes[12], un canal visuellement étroit pouvant être asymptomatique.

L’atteinte peut être, à la longue, invalidante, limitant la marche. L’évolution n’est cependant pas inéluctable et près d’un tiers des formes modérées peuvent régresser spontanément[5]. Les symptômes peuvent être stables sur plus d’une décennie[13].

La prise en charge du canal lombaire étroit a fait l’objet de la publication de recommandations. Celles de la North American Spine Society datent de 2008[14].