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Syndrome du rougissement asiatique

Le syndrome du rougissement asiatique[1], couramment appelé Asian flush ou Asian glow, est un trouble qui provoque un développement de rougeurs de l'érythÚme du visage, de la nuque, des épaules, ou dans certains cas, du corps entier aprÚs avoir consommé de l'alcool. Cette réaction résulte de l'accumulation d'acétaldéhyde, un sous-produit de la dégradation enzymatique de l'alcool, dû à un manque en acétaldéhyde déshydrogénase.

Syndrome du rougissement asiatique
Description de cette image, également commentée ci-aprÚs
Rougissement du visage avant (à gauche) et aprÚs (à droite) avoir bu de l'alcool d'un homme d'Asie de l'Est ùgé de 22 ans et montrant une réaction ALDH2 hétérozygote.
Classification et ressources externes

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

Ce syndrome est associĂ© Ă  un risque accru de cancer de l'Ɠsophage chez les personnes qui boivent[2]. Il est Ă©galement associĂ© Ă  des taux d'alcoolisme infĂ©rieurs Ă  la moyenne, probablement en raison de son association avec des effets indĂ©sirables aprĂšs avoir bu de l'alcool[3].

Environ 36 % des Asiatiques de l'Est (en) (Chinois, Japonais, TaĂŻwanais et CorĂ©ens) montrent des rĂ©ponses physiologiques caractĂ©ristiques Ă  l'alcool, telles que des bouffĂ©es vasomotrices, des nausĂ©es, des maux de tĂȘte et de la tachycardie[4].

Signes et symptĂŽmes

Dos d'un homme d'ExtrĂȘme-Orient montrant une rĂ©action de rougissement aprĂšs ingestion d'alcool.

Les personnes connaissant une rĂ©action de rougissement Ă  l'alcool peuvent ĂȘtre moins sujettes Ă  l'alcoolisme. Le disulfirame, une drogue parfois donnĂ©e comme traitement de l'alcoolisme, agit en inhibant l'acĂ©taldĂ©hyde dĂ©shydrogĂ©nase, provoquant une augmentation de cinq Ă  dix fois de la concentration d'acĂ©taldĂ©hyde dans le corps. La rĂ©action de rougeurs irritantes qui en rĂ©sulte a tendance Ă  dĂ©courager les individus affectĂ©s de boire[5] - [6].

Pour mesurer le niveau de rĂ©action de rougissement Ă  l'alcool, la mĂ©thode la plus prĂ©cise consiste Ă  dĂ©terminer le niveau d'acĂ©taldĂ©hyde dans la circulation sanguine. Cela peut ĂȘtre mesurĂ© autant par un alcootest que par un test sanguin. De plus, en mesurant la quantitĂ© d'alcool mĂ©tabolisant les enzymes, l'alcool dĂ©shydrogĂ©nase et l'aldĂ©hyde dĂ©shydrogĂ©nase, par des tests gĂ©nĂ©tiques, il est possible de prĂ©dire le niveau de rĂ©action. Des mesures plus grossiĂšres peuvent ĂȘtre faites en quantifiant la somme et l'Ă©tendue des rougeurs sur le visage d'un individu aprĂšs avoir consommĂ© de l'alcool. Des applications informatiques et tĂ©lĂ©phoniques peuvent ĂȘtre utilisĂ©es pour standardiser cette mesure.

D'autres effets comprennent des « nausĂ©es, des maux de tĂȘte et un inconfort physique gĂ©nĂ©ral[7] ».

De nombreux cas de rĂ©actions respiratoires induites par l'alcool (en), telles que la rhinite ou l'aggravation de l'asthme, se dĂ©veloppe dans les 1 Ă  60 minutes aprĂšs avoir bu de l'alcool et sont dus aux mĂȘmes causes que celles des rougissements[8].

Causes

Environ 80 % des Asiatiques de l'Est (moins commun en Asie du Sud-Est et dans le sous-continent indien) ont une variante du gÚne codant l'enzyme alcool déshydrogénase appelée ADH1B (en), tandis que presque tous les Chinois, Japonais et Coréens ont une variante du gÚne appelé ADH1C (en)[9], les deux entraßnant une enzyme déshydrogénase d'alcool qui convertit l'alcool en acétaldéhyde toxique à un rendement beaucoup plus élevé que d'autres variantes de gÚnes (40 à 100 fois dans le cas du ADH1B)[3].

Chez environ 50 % des Asiatiques de l'Est, l'accumulation accrue d'acĂ©taldĂ©hyde est aggravĂ©e par une autre variante du gĂšne, l'allĂšle mitochondrial ALDH2, ce qui entraĂźne une moindre fonctionnalitĂ© de l'enzyme d'acĂ©taldĂ©hyde dĂ©shydrogĂ©nase, responsable de la dĂ©gradation de l'acĂ©taldĂ©hyde[9]. Le rĂ©sultat est que les personnes touchĂ©es peuvent mieux mĂ©taboliser l'alcool, ne ressentant souvent pas le mĂȘme dĂ©sagrĂ©ment Ă  l'alcool que les autres, mais montrent beaucoup plus d'effets secondaires Ă  base d'acĂ©taldĂ©hyde en buvant de l'alcool.

Génétique

Distribution de fréquence du génotype ALDH2 (rs671).

La réaction de rougissement à l'alcool est surtout connue comme une maladie touchant les personnes d'origine est-asiatique. Selon l'analyse du projet HapMap, l'allÚle rs671 du ALDH2 responsable du rougissement est rare chez les Européens et les Africains subsahariens. 30% à 50% des personnes d'ascendance chinoise, japonaise et coréenne ont au moins un allÚle ALDH2[10]. La forme rs671 de l'ALDH2, qui représente la plupart des cas de réaction de rougissement à l'alcool dans le monde entier, est originaire d'Asie de l'Est et est la plus commune dans le sud-est de la Chine. Elle est probablement originaire des Chinois Hans de Chine centrale[11]. Une autre analyse corrÚle l'augmentation et la propagation de la culture du riz dans le sud de la Chine avec la propagation de l'allÚle[3]. Les raisons de cette sélection positive ne sont pas connues, mais il a été émis l'hypothÚse que des concentrations élevées d'acétaldéhyde pourraient avoir conféré une protection contre certaines infections parasitaires, telles que l'Entamoeba histolytica[12].

Physiopathologie

Les personnes ayant des rougissements due Ă  un dĂ©ficit en ALDH2 peuvent ĂȘtre homozygotes, avec deux allĂšles de faible activitĂ©, ou hĂ©tĂ©rozygotes, avec un allĂšle de faible activitĂ© et un allĂšle normal. Les homozygotes ressentent si dĂ©sagrĂ©ablement la consommation de grandes quantitĂ©s d'alcool qu'ils sont gĂ©nĂ©ralement protĂ©gĂ©s contre le cancer de l'Ɠsophage, mais les hĂ©tĂ©rozygotes peuvent continuer Ă  boire sans ressentir ce dĂ©sagrĂ©ment. Cependant, un buveur dĂ©ficient en ALDH2 qui boit deux biĂšres par jour a six Ă  dix fois de plus de risque de dĂ©velopper un cancer de l'Ɠsophage qu'un buveur non dĂ©ficient[4] - [13].

L'idée que l'acétaldéhyde est la cause des rougissements est également démontrée par l'utilisation clinique du disulfirame qui bloque l'élimination de l'acétaldéhyde du corps par inhibition de l'ALDH. Les concentrations élevées d'acétaldéhyde décrites partagent la similitude avec les symptÎmes de rougissements (rougeur de la peau, accélération du rythme cardiaque, essoufflement, céphalée lancinante, confusion mentale et vision floue)[14].

Prévention

Il n’existe pas de traitement Ă  l’heure actuelle contre le syndrome du rougissement asiatique et les gestes prĂ©ventifs ne pourront qu’en rĂ©duire les symptĂŽmes. Ces gestes sont :

Un complément alimentaire spécifique peut également réduire l'acétaldéhyde chez ceux qui ont l'enzyme ALDH2 mutée[15].

Syndromes concordants

  • Des rĂ©actions respiratoires induites par l'alcool (en) telles que la rhinite ou l'aggravation de l'asthme apparaissent, dans de nombreux cas, en raison des actions directes de l'Ă©thanol.
  • La rosacĂ©e, connue aussi sous le nom de « couperose Â», est une affection chronique de la peau du visage dans laquelle les capillaires sont excessivement rĂ©actifs, entraĂźnant des rougeurs dues aux bouffĂ©es vasomotrices ou aux tĂ©langiectasies. La rosacĂ©e est attribuĂ©e Ă  tort Ă  l'alcoolisme en raison de son apparence similaire Ă  la rougeur temporaire du visage qui accompagne souvent l'ingestion d'alcool.
  • Le syndrome carcinoĂŻde, Ă©pisodes de bouffĂ©es de chaleur graves provoquĂ©s par l'alcool, le stress et certains aliments, peut aussi ĂȘtre associĂ© Ă  une diarrhĂ©e intense, une respiration sifflante et une perte de poids.
  • Le syndrome de l'oreille rouge[16], pensĂ© par beaucoup d'ĂȘtre dĂ©clenchĂ© par l'alcool entre autres causes.

Notes et références

  1. « Alcool : qu'est-ce que l'asian flush syndrome ? », sur Doctissimo (consulté le ).
  2. Alcohol Flush Signals Increased Cancer Risk among East Asians March 23, 2009 News Release - National Institutes of Health (NIH)
  3. Yi Peng, Hong Shi, Xue-bin Qi, Chun-jie Xiao, Hua Zhong, Run-lin Z Ma et Bing Su, « The ADH1B Arg47His polymorphism in East Asian populations and expansion of rice domestication in history », BMC Evolutionary Biology, vol. 10,‎ , p. 15 (PMID 20089146, PMCID 2823730, DOI 10.1186/1471-2148-10-15, lire en ligne)
  4. Brooks PJ, ((Enoch M-A)), Goldman D, ((Li T-K)), Yokoyama A, « The Alcohol Flushing Response: An Unrecognized Risk Factor for Esophageal Cancer from Alcohol Consumption », PLoS Medicine, vol. 6, no 3,‎ , e50 (PMID 19320537, PMCID 2659709, DOI 10.1371/journal.pmed.1000050, lire en ligne)
  5. (en) « Disulfiram », MedlinePlus Drug Information, sur US National Library of Medecine, (consulté le )
  6. Toxicity, Disulfiram
  7. (en) « Dartmouth Undergraduate Journal of Science », sur dartmouth.edu (consulté le ).
  8. KE Adams et TS Rans, « Adverse reactions to alcohol and alcoholic beverages. », Annals of Allergy, Asthma & Immunology, vol. 111, no 6,‎ , p. 439–45 (PMID 24267355, DOI 10.1016/j.anai.2013.09.016)
  9. MY Eng, SE Luczak et TL Wall, « ALDH2, ADH1B, and ADH1C genotypes in Asians: a literature review. », Alcohol research & health : the journal of the National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, vol. 30, no 1,‎ , p. 22-7 (PMID 17718397, PMCID 3860439)
  10. « Rs671 »
  11. Hui Li et al., « Refined Geographic Distribution of the Oriental ALDH2*504Lys (nee 487Lys) Variant », Ann Hum Genet, vol. 73, no Pt 3,‎ , p. 335–45 (PMID 19456322, PMCID 2846302, DOI 10.1111/j.1469-1809.2009.00517.x)
  12. Oota et al., « The evolution and population genetics of the ALDH2 locus: random genetic drift, selection, and low levels of recombination », Annals of Human Genetics,‎
  13. Red Face May Signal Cancer Risk , New York Times, March 23, 2009
  14. Wright C, Moore RD, « Disulfiram treatment of alcoholism », Am. J. Med., vol. 88, no 6,‎ , p. 647–55 (PMID 2189310, DOI 10.1016/0002-9343(90)90534-K)
  15. K Fujioka et S Gordon, « Effects of "Essential AD2" Supplement on Blood Acetaldehyde Levels in Individuals Who Have Aldehyde Dehydrogenase (ALDH2) Deficiency. », American journal of therapeutics,‎ (PMID 29509552, DOI 10.1097/MJT.0000000000000744)
  16. P Boulton, RA Purdy, EP Bosch et DW Dodick, « Primary and secondary red ear syndrome: implications for treatment », Cephalalgia : an international journal of headache, vol. 27, no 2,‎ , p. 107–10 (PMID 17257229, DOI 10.1111/j.1468-2982.2007.01270.x)
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