Syndrome des ensevelis

Seigo Minami (en), un médecin japonais, a signalé pour la première fois le syndrome des ensevelis en 1923[3]. Il a étudié la pathologie de trois soldats décédés pendant la Première Guerre mondiale par insuffisance rénale. Les modifications rénales étaient dues à un infarctus de méthémoglobine, résultant de la destruction des muscles, également observé chez les personnes enterrées vivantes. L'insuffisance rénale aiguë progressive est due à une nécrose tubulaire aiguë.

Le syndrome a ensuite été décrit par le médecin britannique Eric Bywaters (en) chez des patients lors du Blitz de Londres de 1941 pendant la Deuxième Guerre mondiale. Bywaters a mis en place un protocole de réanimation spécifique utilisé encore aujourd'hui pour des victimes de tremblement de terre[4] - [5] - [6].

Sauvetage d'une victime d'écrasement lors du séisme de Neftegorsk, Russie, 1995.

Le syndrome des ensevelis correspond à un trouble systémique de reperfusion qui apparaît après le relâchement de la pression d'écrasement. On pense que le mécanisme est la libération dans la circulation sanguine de produits de dégradation musculaire, notamment la myoglobine, le potassium et le phosphore, produits de la rhabdomyolyse (dégradation du muscle squelettique endommagé par des conditions ischémiques)[7].

L'action spécifique sur les reins n'est pas complètement comprise, mais peut être due en partie aux métabolites néphrotoxiques de la myoglobine.

Les effets systémiques les plus dévastateurs peuvent se produire lorsque la pression de compression est relâchée brusquement, sans préparation appropriée du patient, provoquant le syndrome de reperfusion (en). En plus de ce syndrome de reperfusion, des tissus situés en aval directement affectés par le mécanisme d'écrasement sont sujets aux lésions d'ischémie-reperfusion. Sans préparation appropriée, le patient peut supporter la douleur avant la désincarcération mais mourir peu de temps après la désincarcération. Cette décompensation soudaine s'appelle « la mort souriante »[8]

Ces effets systémiques sont causés par une rhabdomyolyse traumatique. Lorsque les cellules musculaires meurent, elles absorbent le sodium, l’eau et le calcium ; la rhabdomyolyse libère du potassium, de la myoglobine, du phosphate, de la thromboplastine, de la créatine et de la créatine kinase[7].

En raison du risque de syndrome d'écrasement, la recommandation actuelle aux secouristes (au Royaume-Uni) est de ne pas libérer les victimes d'écrasement coincées depuis plus de quinze minutes[9]. Le traitement consiste à relâcher très lentement la pression. L'Australian Resuscitation Council a recommandé, en mars 2001, que les secouristes australiens, dans les cas où cela serait sans danger, relâchent dès que possible la pression écrasante, afin d'éviter l'utilisation d'un garrot et qu'ils surveillent en permanence les signes vitaux du patient[10].

Ainsi, le syndrome des ensevelis est l'ensemble des manifestations locales et générales secondaires à l'ischémie prolongée de masses musculaires importantes, liées à une compression intense et durable[1].

Un patient victime pendant plusieurs heures d’un syndrome des ensevelis ou d’une immobilisation conduisant à la destruction de cellules musculaires doit être conditionné avant la mobilisation et le transport. L’hypovolémie est prévenue par la mise en place d’accès vasculaire et d’un remplissage préventif. Les troubles ioniques peuvent survenir immédiatement ou à distance de la prise en charge initiale, c’est pourquoi le patient est monitoré et surveillé fréquemment lors des premières heures d’hospitalisation[2].

• (en) Cet article est partiellement ou en totalité issu de l’article de Wikipédia en anglais intitulé « Crush syndrome » (voir la liste des auteurs).