Sécheresse oculaire

Si les plaintes sont de plus en plus fréquentes, il faut opérer une différence entre la sensation transitoire d'avoir des yeux secs (pendant une courte durée) et un syndrome sec qui est une affection chronique et objectivée par plusieurs tests médicaux fiables. Dans le cas d'une xérophtalmie avérée, elle dépend de la prévalence des maladies la provoquant ainsi que du lieu de vie des patients. Sa prévalence est logiquement plus élevée dans les pays à fortes chaleurs ou dans les pays de plus en plus pollués. La prévalence pourrait aller jusqu'à atteindre 33 % en Extrême-Orient[2] bien que rien ne permettent de dire s'il s'agisse d'un sentiment de gêne ou d'une véritable xérophtalmie qui aurait fini par se développer. Cette prévalence est d'environ 14 % aux États-Unis[3], plus importante chez la femme, les porteurs de lentilles de contact et chez les allergiques[3].

Un syndrome sec se traduit par la pénible sensation d'yeux secs. Il commence par l'impression d'avoir des grains de sable dans les yeux puis évolue vers des douleurs de brûlures.

• Irritations/rougeurs
• assèchement complet de l’œil qui ne pleure plus
• Larmoiements (si le syndrome sec vient d'une mauvaise qualité du film lacrymal)
• Démangeaisons
• Fatigue oculaire survenant de plus en plus rapidement
• Sensation de grain de sable au début de la maladie
• photosensibilité ou photophobie dans les formes sévères
• vue altérée ou flou visuel pendant les poussées d'ulcères (les kératites ponctuées superficielles) mais aussi en absence de lésion[4].
• Brûlures et douleurs d'intensité variable et pouvant être extrême, jusqu'à nécessiter la mise sous morphine d'un patient pendant une poussée sévère

Le syndrome sec étant rarement isolé, il sera lié à une pathologie dont les autres symptômes pourront aussi se répercuter sur les yeux ou accroître la sévérité des symptômes oculaires déjà présents.

L'importance des symptômes n'est aucunement en rapport avec les lésions constatées à l'examen ophtalmonogique[4].

Un déficit de protection lacrymale peut entraîner, dans le cas d'une xérophtalmie déjà avancée et sévère, ce que l'on appelle une « kérato-conjonctivite sèche », « kératite sèche » ou « keratitis sicca », « kératoconjonctivite sicca » (KCS), etc.[5]. La kératite sèche est donc une autre pathologie consécutive au syndrome sec oculaire. Il ne faut pas les confondre car tout syndrome sec n'entraine pas de kératites (inflammation de la cornée). Les kératites ne se produisent que si la xérophtalmie est déjà à un stade très avancé et sévère. Chez certains patients atteints d'un SED (Syndrome d'Ehlers-Danlos) avec des manifestations oculaires très lourdes et invalidantes, une simple exposition au soleil d'une heure ou deux sans lunettes fermées sur les côtés suffira à brûler la cornée et à provoquer des ulcères.

Les kératites ont deux types évolutifs, soit par crises (non dégénératives), soit par poussées (dégénératives). L'on parle davantage de poussées dont la longueur et la sévérité varient selon certains facteurs ou selon les patients. Il existe de nombreux types de kératites, la plus dangereuse étant la « kératite ponctuée superficielle » (l'adjectif « ponctuée » car ponctuée d'ulcères, et « superficielle » car placée sur la surface de l’œil). Si un ulcère passe dans le fond de l’œil, la sonnette d'alarme doit être tirée car le patient peut se voir amputé de 50 % de sa vue si l'ulcère n'est pas rapidement opéré ou soigné selon les possibilités adaptées. Des retards de cicatrisation et des lésions résiduelles des ulcères sont aussi à craindre. La conséquences seront aussi une perte de l'acuité visuelle, myopie grossissante, presbytie, etc.

Une poussée de kératite ponctuée entraîne un assèchement oculaire plus fort, une baisse d'acuité visuelle, une opacification de la cornée, une destruction de la cornée, etc. L' opacification grandissante de la cornée mène à la cécité et la destruction de la cornée provoquera la destruction des globes oculaires (afflux sanguin dans le cerveau et nécessité d'énucléer les yeux pour tenter de sauver le patient dont le pronostic vital sera lourdement engagé. Mais de tels cas surviennent très rarement. Il faut à tout prix rassurer les patients, un syndrome de Gougerot-Sjögren n'a jamais rendu aveugle. Les formes sévères pourront se rencontrer davantage dans le syndrome d'Ehlers-Danlos de type III, IV, VI et VII, avec pour ces deux derniers, la destruction ou perforation de la cornée faisant partie de leurs caractéristiques.

Elles peuvent être multiples.

Le syndrome peut être en partie héréditaire[6]. Elle est l'un des grands symptômes du syndrome d'Ehlers-Danlos, une maladie génétique très rare avec de nombreux déficits hormonaux dont un déficit en une hormone, le rétinol, indispensable pour les yeux, les glandes lacrymales, les os, le système endocrinien, etc.

La deuxième cause est dite "acquise". Toute inflammation oculaire peut provoquer ce symptôme[7]. Rarement, le syndrome sec peut être provoqué par une pathologie qui assèche les glandes lacrymales (et d'autres zones du corps) comme le syndrome de Gougerot-Sjögren dont il est l'une des grandes manifestations au point que l'on a assimilé le syndrome sec au syndrome de Gougerot, alors qu'il existe des syndromes secs. La cause peut aussi venir de maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, vascularite, thyroïdite ) au cours desquelles le système immunitaire attaque les glandes lacrymales

Sont aussi reconnus des facteurs biologiques (les glandes lacrymales vieillissent comme tous les autres organes), sociétaux (selon le mode de vie et de travail de la personne) et environnementaux. Les expositions prolongées aux sources lumineuses (exposition au soleil, écrans de télévision, d'ordinateur, de tablette et téléphone, ce qui pourrait diminuer le clignement des paupières[4]) ou à des éléments dans l'air (poussières, fins copeaux de bois, produits chimiques, particules fines, pesticides et toutes substances libérées par le tabagisme). Il se voit en cas de privation de sommeil[8].

Le syndrome est favorisé par le traitement hormonal substitutif de la ménopause[9], ce dernier diminuant la production de larmes[10]. Il est plus courant en cas de chute de la paupière inférieure et dans les maladies neurologiques perturbant le clignement oculaire. Il est fréquent en cas de réaction du greffon contre l'hôte[4] (complication de certaines transplantations), touche le diabétique[11] et est un effet secondaire de certains traitements, qu'ils soient de type anticholinergique ou non[12].

La sécheresse oculaire est due à une insuffisance de sécrétion de larmes, ou à une mauvaise qualité de production des larmes (syndrome alors léger). Congénitale et sévère dans une forme avancée d'un syndrome d'Ehlers-Danlos qui provoque des lésions irréversibles sur les glandes lacrymales, ou acquise et modérée dans un syndrome de Goujerot-Sjögren qui attaque les glandes, la souffrance de ces patients est renforcée par les facteurs sociétaux et environnementaux précédemment expliqués, sans compter certaines périodes de l'année comme l'été ou le syndrome sec est renforcé par l'évaporation du peu de larmes ou des produits de substitutions.

La prise en charge de syndrome a fait l'objet de la publication de plusieurs recommandation. Celles, anglaises, datent de 2012[14], celles, canadiennes, de 2015[15].

• Cet article est partiellement ou en totalité issu de l'article intitulé « Syndrome de l'œil sec » (voir la liste des auteurs).