Psychose d'hypersensibilité à la dopamine

Lorsque la psychose d'hypersensibilité a été explorée en 1978[4], une préoccupation majeure était l'augmentation de la résistance aux médicaments, nécessitant des doses plus élevées ou ne répondant pas à des doses plus élevées. Certains articles utilisent le terme psychose tardive pour faire référe

nce à ce concept spécifique[5]. Cependant, des articles ont contesté sa validité[5] - [6]. La condition a été découverte chez très peu de personnes[5] - [7]. Palmstierna affirme que la psychose tardive est une combinaison de « plusieurs phénomènes différents et pas nécessairement corrélés liés au traitement neuroleptique de la schizophrénie » [8]

L'objectif d'une étude publiée en 2006[9] sur les voies neuronales, avec modèles murins, est d'identifier une cible ou un biomarqueur de la sensibilité aux produits neurochimiques, qui est commune à de nombreux modèles animaux de psychoses humaines associées aux drogues de rue, aux lésions cérébrales, à l'utilisation de stéroïdes, aux lésions congénitales et aux altérations génétiques.

L'effet de tous ces médicaments et lésions chez le rat entraînent une augmentation de l'hypersensibilité à la dopamine et une augmentation de 200 à 400 % des récepteurs de dopamine D2, dans le striatum.

Une hypersensibilité et une élévation de D2 similaires sont observées chez les rats nés par césarienne et les rats traités à la corticostérone ou aux antipsychotiques tels que la réserpine, la rispéridone, l'halopéridol, l'olanzapine, la quétiapine et la cyclozapine.

Les souris porteuses de réplications de gènes prédisposant à la schizophrénie sont hypersensibles à la dopamine et leur striatum révèlent des états de D2 élevés marqués.

Le comportement des modèles testés se caractérise par des altérations locomotrices après la prise d'amphétamines, ce qui montrerait une augmentation des agonistes à la dopamine, ainsi que d'autres altérations neurologiques et cognitives.

L'hypersensibilité à la dopamine est ainsi définie comme un mécanisme secondaire, ou compensatoire, à des anomalies neurologiques. Compte tenu des nombreuses interconnexions neurales dans le cerveau, il est raisonnable, selon cette étude, de s'attendre à ce que le striatum subisse des altérations biochimiques après une lésion ou une sensibilisation par des psychotomimétiques, conduisant à une grande variété clinique de psychoses.

• Psychose d’hypersensibilité induite par les neuroleptiques ou antipsychotiques sur Neptune formupsy

• Chouinard G, Jones BD, « Neuroleptic-induced supersensitivity psychosis : clinical and pharmacologic characteristics. », Am J Psychiatry, vol. 137, n^o 1,‎ 1980, p. 16-21 (PMID 6101522, DOI 10.1176/ajp.137.1.16)
• Steiner W, Laporta M, Chouinard G, « Psychose de supersensibilité induite par les neuroleptiques chez les patients atteints de troubles affectifs bipolaires. », Acta Psychiatr Scand, vol. 81, n^o 5,‎ 1990, p. 437-40 (PMID 1972608, DOI 10.1111/j.1600-0447.1990.tb05477.x)
• Moncrieff J, « Le retrait des antipsychotiques provoque-t-il une psychose ? Revue de la littérature sur la psychose à déclenchement rapide (psychose d'hypersensbilité) et les rechutes liées au sevrage. », Acta Psychiatr Scand, vol. 114, n^o 1,‎ 2006, p. 3-13 (PMID 16774655, DOI 10.1111/j.1600-0447.2006.00787.x)
• Miller R, Chouinard G, « La perte des neurones cholinergiques striatals comme base des dyskinésies tardives et induites par la L-dopa, la psychose de supersensibilité induite par les neuroleptiques et la schizophrénie réfractaire. », Biol Psychiatry, vol. 34, n^o 10,‎ 1993, p. 713-38 (PMID 7904833, DOI 10.1016/0006-3223(93)90044-e)
• Fallon P, Dursun S, Deakin B, « Drug-induced supersensitivity psychosis revisited : characteristics of repse in treatment-compliant patients. », Ther Adv Psychopharmacol, vol. 2, n^o 1,‎ 2012, p. 13-22 (PMID 23983951, PMCID 3736929, DOI 10.1177/2045125311431105)