Lésion cérébrale

À la suite d'une lésion cérébrale, les neurones établissent de nouvelles connexions en créant de nouveaux axones. Ce processus adaptatif peut être stimulé, notamment en contrant l'action des inhibiteurs endogènes de la production de la myéline et en modulant le taux de croissance des neurones[2].

Contrairement au dogme centenaire de Ramon y Cajal (de son propre aveu, un « sévère décret »[3]), les neurones perdus peuvent être remplacés par de nouveaux neurones. La neurogenèse (la naissance de nouveaux neurones) a lieu normalement dans deux régions spécifiques du cerveau, mais est possible dans plusieurs aires cérébrales, notamment dans le cortex, moyennant des stimulations appropriées. De plus, les nouveaux neurones qui naissent dans une région donnée peuvent établir des connexions vers les régions souhaitées dans le cadre d'une thérapie de réhabilitation[4].

Les neurones miroirs sont des neurones particulièrement abondants dans les régions du cortex pré-moteur ventral (aire F5) et du lobule paritéal inférieur qui s'activent aussi bien lorsqu'un geste est porté que quand ce geste est observé chez autrui. Les neurones miroirs sont surtout associés aux mouvements des mains, des pieds et de la bouche. Il existe également des neurones échos, qui ont le même comportement, mais lors de l'écoute. À la suite d'une lésion cérébrale entraînant une perte de motricité, l'invocation systématique de ces neurones impliqués dans la compréhension des actions d'autrui, l'apprentissage par imitation d'actions complexes et la visualisation des actions pourrait faciliter le réapprentissage des fonctions perdues. La réhabilitation comporterait l'imitation de gestes exécutés par des personnes qui ne sont pas cérébrolésées[5].

La dépression est une séquelle courante de l'AVC (entre 20 et 60 % des victimes d'AVC sont atteintes de dépression clinique) et d'autres lésions cérébrales. La dépression a un effet négatif sur le pronostic et entrave l'adhésion volontaire aux programmes de réhabilitation. Toutefois, le traitement des troubles de l'humeur n'est pas la seule raison d'administrer des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) (mais pas des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la noradrénaline ou ISRN). Chez des animaux cérébrolésés, les ISRS facilitent la récupération des fonctions (mais pas les ISRN).

La sérotonine et les agents sérotoninergiques stimulent les fonctions motrices. Il est vraisemblable qu'ils stimulent également les processus de reconstruction consécutifs aux atteintes cérébrales. En effet, la sérotonine augmente le nombre de contacts synaptiques, la facilitation synaptique au niveau des neurones sensorimoteurs et l'excitabilité des neurones moteurs de l'épine dorsale. Au niveau comportemental, ces agents facilitent les actions volontaires dans diverses études sur des animaux. Chez les humains, il est de plus en plus clair que les agents sérotoninergiques ont un effet thérapeutique après une atteinte cérébrale au-delà de leurs effets couramment recherchés en psychiatrie[6].

Plusieurs décennies après la découverte de la forte incidence de dépression après les AVC et près de dix après les premières études indiquant que les agents sérotoninergiques avaient un impact favorable sur la récupération des fonctions, les études épidémiologiques indiquaient, en 2008, que la dépression restait sous-diagnostiquée chez les victimes d'AVC[7].

La dépression est rare dans la première année suivant l'AVC ; c'est plus tard qu'elle se développe. Son étiologie est cependant clairement attribuable à la lésion, tout comme d'autres troubles qui sont parfois confondus avec celle-ci ou passent inaperçus : catastrophisme, émotivité et athymhormie. Chez les patients qui ont récupéré leurs fonctions, une « nouvelle » pathologie a été découverte, l'épuisement ou la fatigue post-AVC, qui touche des personnes qui, autrement, seraient capables de revenir à leurs activités de prédilection[8].