Ostéomyélite

Fémur découvert dans un cimetière ancien du Pérou (Vallée de Chicama) présentant des traces d'ostéomyélite

Os dégradés par ostéomyélite (à partir de spécimens anciens ou issus des cadavres ou amputations induits par la guerre civile américaine) Source : Archives médicales militaires des États-Unis

Lors d'une septicémie ou une bactériémie, le germe atteint l'os par voie sanguine. Au niveau de la métaphyse, le flux sanguin se ralentit ce qui favorise la fixation et le développement des germes.

La diffusion de l'infection se fait à travers les canaux de Havers et Volkmann de la corticale interne jusqu'à atteindre le périoste. Ce dernier s'épaissit, se décolle et délimite un abcès sous-périosté.

Elle survient en l'absence d'un traitement précoce de l'infection et aboutit à une ostéomyélite chronique. L'interruption de la vascularisation osseuse tant centromédullaire que sous-périostée entraîne une nécrose osseuse avec formation d'un os mort avasculaire, libre dans l'abcès, dénommé séquestre osseux.

Une classification physiopathologique est proposée, basée sur les lésions vasculaires engendrées par l'infection, la classification d'Essaddam et Dargouth[1] :

• stade 0 : stade de thrombophlébite intra-osseuse ;
• stade 1 : stade de la suppression de la vascularisation endostée par l'œdème inflammatoire intra-osseux ;
• stade 2 : stade de l'abcès sous-périosté, ou début de la dévascularisation périostée ;
• stade 3 : stade de la dévascularisation périostée. À ce stade l'os a perdu ses deux vascularisations endoste et périostée ;
• stade 4 : stade de la nécrose osseuse.

Cette nouvelle classification permet de définir l'ostéomyélite comme une dévascularisation progressive de l'os d'origine infectieuse. Traitée aux stades 1, 2 et 3, l'ostéomyélite ne passe pas à la chronicité. Traitée au stade 4 elle passe à la chronicité.

• NFS montre une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. L'absence d'élévation ne doit pas faire récuser le diagnostic.
• CRP (Protéine C réactive) (N < 10 mg/l) : elle augmente précocement dès la 6^e heure. Elle peut être normale dans 20 % des cas.
• Orosomucoïde (N < 1 g/l) est rarement normale.
• VS (N < 20 à la 1^re heure) : elle augmente plus tardivement que la CRP de même sa normalisation est beaucoup plus lente.

Il est à réaliser avant mise en route de l'antibiothérapie. Staphylococcus aureus est le germe responsable dans la majorité des cas. Le streptocoque de groupe A (Streptococcus pyogenes) est le second germe par ordre de fréquence. En dessous de 3 ans, c'est Hæmophilus influenzæ de type G qui est le plus souvent mis en évidence.

Des hémocultures doivent être réalisées, même en l'absence de fièvre mais surtout en cas de pics fébriles de frissons. Elles sont positives dans 40 à 60 % des cas. Une ponction métaphysaire peut être proposée, sous anesthésie générale et contrôle par amplificateur de brillance. Elle permet l'isolement du germe dans 90 à 100 % des cas.

• examen cytobactériologique urinaire (ECBU) ;
• prélèvements ORL ;
• prélèvement d'une lésion cutanée ;
• liquide céphalorachidien (LCR) ;
• électrophorèse de l'hémoglobine à la recherche d'une drépanocytose (sujets noirs ou maghrébins).

Les radiographies standard de face, profil complété par des clichés comparatifs et de 3/4 en cas de doute sur une lésion. Au stade du début, on recherche un flou des parties molles adjacentes à la métaphyse. À la phase d'état, on recherche une apposition de fines lamelles osseuses à la corticale métaphysaire correspondant à la réaction périostée. Plus tardivement apparaissent :

• des lacunes métaphysaires ;
• des irrégularités des corticales ;
• des séquestres osseux (fragment osseux d'aspect dense libre et irrégulier).

L'aspect radiographique de certaines tumeurs malignes, tel que le sarcome d'Ewing, peut simuler une ostéomyélite. Le diagnostic doit être évoqué en cas d'évolution torpide ou atypique et confirmé par une biopsie chirurgicale.

Elle montre une hyperfixation mais ne permet pas de faire la différence entre infection, tumeurs ou une autre pathologie inflammatoire. Elle sera demandée en cas de doute diagnostique ou pour rechercher une atteinte multifocale. L'utilisation du Gallium 67 serait plus spécifique de l'infection car l'isotope se fixe sur les leucocytes (mais discutable chez l'enfant du fait de la longue période de l'isotope).

Elle permet le dépistage et la ponction guidée de l'abcès périosté. La découverte de l'abcès sous périosté, rendue précoce par l'échographie, permet de préciser le moment et la voie d'abord du traitement chirurgical. Grâce à ce protocole il y a disparition du passage à la chronicité de la maladie[1].

Ostéomyélite et l'infection des tissus mous (de mycobacterium doricum). La tomodensitométrie du membre inférieur droit d'un patient de 21 ans, montrant la formation d'abcès adjacent à une non-consolidation d'une fracture du fémur droit.

Elle donne des renseignements précoces avant la radiographie standard mais sa réalisation chez l'enfant nécessite parfois une anesthésie générale. Elle montre un hyposignal en T1 et un hypersignal en T2. Après injection de Gadolinium, on note un réhaussement des tissus inflammatoires. Par contre, au niveau de l'abcès, on n'observe pas de réhaussement ou seulement en périphérie.

Il permet d'étudier surtout l'extension osseuse dans les formes chroniques (aspect hétérogène) et surtout de détecter la présence d'un séquestre, fragment d'os mort qui agit comme un corps étranger et favorise la persistance des fistules : c'est un élément essentiel de l'indication chirurgicale dans les suppurations persistantes. Il permet également d'étudier les localisations vertébrales et sacro-iliaques.

Elle se distingue de l'ostéomyélite aiguë hématogène par son début insidieux, une symptomatologie fruste avec peu de signes locaux. Dans les cas typiques, l'évolution est bénigne. Le bilan biologique est peu perturbé. L'aspect radiographique est une lacune épiphysaire bien circonscrite mais qui parfois atteint la corticale. Le traitement reste controversé. Classiquement, on préconise l'administration d'un antibiotique à visée anti-staphylococcique. Certaines observations rapportées ont évolué vers la guérison sans traitement.

C'est l'évolution d'une ostéomyélite aiguë en l'absence d'un traitement précoce et adapté. Les bactéries en cause sont les mêmes que dans l'ostéomyélite aiguë. En cas de suppuration chronique, on peut observer une surinfection par des germes tels que les Pseudomonas. Brodie et Garre ont décrit des ostéomyélites chroniques d'emblée. Elles ont été dénommées ostéomyélites chroniques primaires. D'autres formes d'ostéomyélites chroniques d'emblée ont été décrites ; c'est le cas des formes hyperostosantes chroniques.

C'est un abcès chronique de l'os décrit par Benjamin Brodie en 1832. Il est défini par son aspect radiologique quelle que soit son agressivité. Il se présente sous forme d'une lacune purement intra-osseuse, de siège métaphysaire ou métaphyso-épiphysaire bordée par une zone de sclérose osseuse.

Il existe un risque évolutif d'infection à distance en cas de traitement tardif : staphylococcie pleuro-pulmonaire, péricardite, phlegmon péri-néphrétique, péritonite…

La survenue d'un choc septique est possible avec coagulopathie de consommation, coagulation intravasculaire disséminée, (CIVD) et décès.

Traitée rapidement elle guérit avec des séquelles minimes, l'hyperhémie inflammatoire peut entraîner une poussée de croissance qui se traduira par une inégalité de longueur des membres inférieurs de 1 à 2 cm.

• Une ischémie aiguë d'un membre doit faire rechercher une compression par un abcès sous-périosté ;
• une phlébite peut aussi survenir en cours d'évolution (présence d'une circulation collatérale) ;
• un syndrome de loge peut survenir en phase aiguë ou chronique ;
• l'atteinte du cartilage de croissance est une complication grave entraînant des troubles de la croissance osseuse : raccourcissement, défaut d'axe amènent à des chirurgies correctrices.

Il existe également des complications articulaires à type de raideur.

L'inadaptation du traitement peut conduire à l'ostéomyélite chronique avec des lésions cutanées (fistule, ulcération, perte de substance), musculaires (amyotrophie, fibrose rétractile du quadriceps dans les atteintes fémorales), osseuses avec séquestre (perte d'os par séquestrectomie chirurgicale ou élimination spontanée).

Sur cet os fragile, la survenue de fracture pathologique est possible avec un risque de pseudarthrose.

C’est un stade évolutif constitué d’une nécrose purulente localisée, enkystée.

Il est défini par son aspect radiologique.

Vite traitée, la guérison est rapide et sans séquelle.

Une atteinte du cartilage articulaire peut entraîner une diminution de la mobilité, sa destruction conduisant à l’arthrodèse.

Une atteinte du cartilage de croissance épiphysaire, du cartilage métaphyso-épiphysaire peut entraîner des troubles de croissance, des destructions articulaires (épiphysiolyse septique).

• Arthrose

• Elsevier Masson, « Infections ostéoarticulaires de l'enfant », sur EM-Consulte (consulté le 16 juin 2022)