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Maladies humaines Ă  hantavirus

Les maladies humaines à hantavirus sont des zoonoses virales transmises par des rongeurs qui provoquent des maladies de gravité variable chez l'homme. Il existe plusieurs hantavirus différents, avec une distribution géographique différente et provoquant différentes maladies cliniques. Chaque hantavirus est spécifique à un hôte rongeur différent. La transmission du virus à l'homme se produit par inhalation d'urine, de crottes ou de salive de rongeurs infectés.

On peut distinguer trois principaux syndromes cliniques après une infection à hantavirus : la fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR) ou nephropathia epidemica, une forme bénigne de FHSR causée par le virus de Puumala et le syndrome pulmonaire à hantavirus (SPH),

Il n'y a pas de traitement curatif pour l'infection à hantavirus, et l'élimination ou la minimisation du contact avec les rongeurs est le meilleur moyen de prévenir l'infection.

Le terme hantavirus fait rĂ©fĂ©rence Ă  un genre couvrant plusieurs dizaines d'espèces ou de gĂ©notypes dans le monde diffĂ©rant par leur virulence Ă  l'humain. Chaque hantavirus possède une espèce hĂ´te spĂ©cifique de rongeur ou un groupe d'espèces hĂ´tes Ă©troitement apparentĂ©es.  

Environ 200 cas de syndrome pulmonaire à hantavirus surviennent chaque année, principalement en Amérique du Nord et du Sud. Le taux de mortalité moyen est de 40 %[1].

Environ 150 000 Ă  200 000 cas de fièvre hĂ©morragique avec syndrome rĂ©nal causĂ©s par une infection Ă  hantavirus surviennent chaque annĂ©e Ă  l'Ă©chelle internationale. La plupart de ces dĂ©cès sont survenus en Chine, oĂą le taux de mortalitĂ© moyen des cas varie de 1 % Ă  12 %[1]..

Syndromes

Les caractéristiques cliniques des patients atteints d'une maladie à hantavirus sont assez variables, allant d'asymptomatique à sévère. La période d'incubation est relativement longue, généralement de 2 à 3 semaines, mais peut aller jusqu'à six semaines. Dans les zones d'endémie, une infection à hantavirus doit être suspectée si la fièvre aigüe s'accompagne de thrombocytopénie, de maux de tête, souvent très sévères, et de douleurs abdominales et dorsales sans symptômes clairs des voies respiratoires.

Fièvre hémorragique avec syndrome rénal

La FHSR peut se manifester sous la forme d’une maladie bénigne, modérée ou grave, selon l’agent causal[2]. L’évolution clinique peut être divisée en cinq phases[3] : prodromique (ou fébrile), hypotensive, oligurique, diurétique et de convalescence. La phase prodromique commence par une forte fièvre accompagnée de signes tels que des frissons, des maux de tête, une vision trouble, un malaise et une anorexie, suivis de douleurs abdominales ou lombaires, de symptômes gastrointestinaux, de rougeurs au visage, de pétéchies et d’éruptions cutanées érythémateuses. Cette phase dure en général de 3 à 7 jours. La phase hypotensive dure de quelques heures à plusieurs jours. Elle est caractérisée par l’installation soudaine d’une hypotension qui peut évoluer vers l’état de choc et l’hémorragie. La phase oligurique dure en général de 3 à 7 jours; durant cette période, la tension artérielle peut revenir à la normale ou augmenter, le débit urinaire chute de façon marquée, et une hémorragie sévère peut survenir. La diurèse spontanée signale le début de la guérison. Le taux de mortalité varie de 5 % à 15 %[4].

Syndrome cardiopulmonaire Ă  hantavirus

Il existe quatre phases cliniques : prodromique, cardiopulmonaire, diurétique et de convalescence. La phase prodromique est caractérisée par une fièvre accompagnée de myalgie et de malaise, et par d’autres symptômes tels que des céphalées, des étourdissements, des douleurs abdominales et des manifestations gastrointestinales, qui durent en général de 3 à 6 jours. Elle est suivie de la phase cardiopulmonaire à évolution rapide, avec œdème pulmonaire non cardiogénique, hypoxémie, toux, épanchement pleural, symptômes gastrointestinaux, tachypnée, tachycardie, dépression myocardique et choc cardiogénique. Il existe des risques d’hypotension et d'oligurie. La phase diurétique est marquée par la résorption rapide de l’œdème pulmonaire et par la résolution de la fièvre et de l’état de choc. Le taux de mortalité est d’environ 30 %.

Diagnostic

Le diagnostic de la maladie à hantavirus repose principalement sur la détection d'anticorps, par des tests immunofluorescents (IFA) ou des tests immunoenzymatiques (EIA). Dans la phase aigüe de l'infection à hantavirus, les anticorps ne sont pas spécifiques. La faible avidité des anticorps IgG et la fluorescence granulaire dans l'IFA des sérums aigus peuvent être utilisées pour séparer les infections anciennes des nouvelles. Ces dernières années, des tests immunochromatographiques d'IgM en tant que test au point d'intervention avec un lecteur optique ont été développés. La RT-PCR du sang du patient est en cours d'utilisation.

Prise en charge

Le traitement de la maladie à hantavirus est principalement symptomatique. Le maintien de l'équilibre hydrique, tout en évitant une surhydratation chez un patient potentiellement oligurique, est d'une importance cruciale. En cas d'insuffisance rénale, une dialyse peut être nécessaire. Puisqu'il n'y a pas de transmission interhumaine d'hantavirus européens, aucun isolement n'est nécessaire.

Répartition géographique des hantavirus

Mondiale

Hantavirus Syndrome Vecteur Nom commun
SĂ©oul FHSR Rattus rattus , rattus norvegicus Rat noir,

Rat surmulot

Europe

Plus de 10 000 cas HFRS sont diagnostiquĂ©s chaque annĂ©e en Europe et ce nombre est croissant[5]

Il existe six hantavirus en Europe En 2017, 21 pays ont signalĂ© 4 239 cas d'infection Ă  hantavirus (0,8 cas pour 100 000 habitants). Deux pays, la Finlande et l'Allemagne, reprĂ©sentaient 70,1 % de tous les cas signalĂ©s. En l'absence d'un vaccin autorisĂ©, la prĂ©vention repose principalement sur le contrĂ´le des rongeurs, l'Ă©vitement du contact et le nettoyage et la dĂ©sinfection appropriĂ©s des zones contaminĂ©es par les excrĂ©ments de rongeurs (urine, salive ou excrĂ©ments).

Les deux plus fréquents hantavirus en Europe sont les virus de Puumala et de Dobrava

Hantavirus Syndrome Vecteur Nom commun
Puumala (PUUV) Nephropathia epidemica Myodes glareolus Campagnol roussâtre
Dobrava (DOBV) FHSR Apodemus flavicollis Mulot Ă  collier
Saaremaa (SAAV) Apodemus agrarius Mulot rayé
SĂ©oul (SEOV) FHSR Rattus rattus, Rattus norvegicus Rat noir,

Rat surmulot

Tula (TULV) SPH[6] Microtus sp. Campagnols
Seewis (SWSV) Sorex araneus Musaraignes
Nova (NOV)
Puumala

Le virus est répandu sur la majeure partie du continent, à l'exception du Royaume-Uni, des régions côtières méditerranéennes et des régions les plus septentrionales.

La maladie clinique entraîne une fièvre hémorragique avec syndrome rénal (également appelée « nephropathia epidemica ») et entraîne une mortalité inférieure à 0,5%.

Le taux de létalité dû à l'infection par le virus Puumala se situe entre moins de 0,1 et 0,4 %. La récupération commence généralement au cours de la deuxième semaine de maladie et s'accompagne d'une amélioration du débit urinaire entraînant une polyurie. Le rétablissement complet peut toutefois prendre des semaines. Les complications de plus longue durée sont rares et comprennent la glomérulonéphrite, le syndrome de Guillain-Barré, l'hypopituitarisme et l'hypertension.

Dobrava

Le virus est répandu dans le sud-est de l'Europe, jusqu'à la République tchèque et le sud de l'Allemagne au nord, bien que l'espèce porteuse ait une distribution beaucoup plus large en Europe ouest et nord. Le tableau clinique des infections à virus de Dobrava est très similaire, mais les symptômes sont plus graves, avec un taux de mortalité plus élevé.

Saarema

Le virus est répandu dans l'Europe centrale et orientale et dans les États baltes.

Tula

L'espèce Tulavirus a été décrite pour la première fois chez des campagnols (Microtus arvalis et M. levis) capturés à Tula, en Russie, en 1987[7]. La présence de TULV a également été documentée chez d'autres espèces de campagnols dans plusieurs pays européens dont l'Allemagne, la Suisse, la Slovénie, la République tchèque, la Slovaquie, l'Autriche , Pologne et Serbie[8]. En Europe centrale, M. arvalis est le principal réservoir de TULV. L'antigène TULV a été trouvé dans 10% de la population de campagnols communs dans le sud de la Moravie en République tchèque[9]. Le potentiel pathogène du virus Tula chez l'homme est considéré comme faible. La manifestation clinique est un syndrome cardiopulmonaire avec atteinte rénale mais sans troubles de la coagulation[6].

Transmission

Les rongeurs comme les campagnols et la souris à cou jaune sont le réservoir des hantavirus. Dans la partie nord de l'Europe, des épidémies humaines se produisent pendant les pics de population cycliques de l'espèce hôte. En Europe tempérée, en revanche, les épidémies humaines sont liées à la présence (irrégulière) de fortes émissions de glands ou de faines conduisant à une abondance d'espèces de rongeurs mangeurs de graines, y compris A. flavicollis. Les rongeurs porteurs envahissent souvent les établissements humains en automne, augmentant ainsi le risque. Pendant les années de pointe des rongeurs, une forte proportion de rongeurs peut être séropositive. Après avoir été infectés, les campagnols commencent à éliminer le virus au bout de 5 à 6 jours et l'excrétion se poursuit pendant environ deux mois.

Les rongeurs excrètent des hantavirus dans l'urine, les fèces et la salive, et l'infection humaine se produit principalement par inhalation d'excréments de rongeurs contaminés par un virus en aérosol. Par conséquent, les endroits poussiéreux infestés de rongeurs sont des sites à risque. Aucune transmission interhumaine n'est connue pour les hantavirus européens. Aucun arthropode vecteur n'est connu pour les hantavirus.

Les professions telles que les travailleurs forestiers et les agriculteurs ont un risque accru d'exposition d'être atteints par la maladie qui peut être considérée comme une maladie professionnelle.

Traitement

La ribavirine est le seul médicament utilisé dans les infections graves à hantavirus en Europe. Il n'y a actuellement aucun vaccin disponible en Europe.

Amérique du Nord

Hantavirus Syndrome Vecteur Nom commun
Sin Nombre SPH Peromyscus maniculatus Souris sylvestre

Canada

Hantavirus Syndrome Vecteur Nom commun
? Myodes gapperi Campagnol Ă  dos roux
Sin Nombre (SNV). SPH Peromyscus maniculatus Souris sylvestre
New York virus (NYV) SPH Peromyscus leucopus Souris Ă  patte blanche

États-Unis

Hantavirus Syndrome Vecteur Nom commun
Sin nombre SPH Peromyscus maniculatus Souris sylvestre
Bayou (BAYV) Oryzomys palustris Rat des rizières (Louisiane)
Black Creek Canal (BCCV) SPH Sigmodon hispidus (en) Rat du coton (Floride)

Amérique du Sud

Hantavirus Syndrome Vecteur Nom commun
Laguna Negra Calomys laucha (en) Petite souris vespérale (Argentine)
Andes SPH Oligoryzomys longicaudatus Rat pygmée de rizière à longue queue (Amérique du Sud)

Andes

Le virus des Andes est le seul hantavirus connu à se propager entre les gens. Le contact direct avec un patient malade ou ses fluides corporels (tels que le sang, la salive, l'urine ou le sperme), ou passer une période de temps prolongée (> 1 heure) à proximité d'une personne malade sont des moyens de contamination.

Asie

Hantavirus Syndrome Vecteur Nom commun
Hantaan FHSR Apodemus agrarius Mulot rayé

Hantaan

Le virus de Hantaan est responsable de la fièvre hémorragique de Corée.

Références

  1. Agence de la santé publique du Canada, « Surveillance des maladies liées à hantavirus », sur aem, (consulté le )
  2. Bi, Z., Formenty, P. B., & Roth, C. E. (2008). Hantavirus infection: a review and global update. Journal of Infection in Developing Countries, 2(1), 3-23.
  3. Fulhorst, C. F., & Bowen, M. D. (2007). Hantaviruses. In P. R. Murray (Ed.), Manual of Clinical Microbiology (9th ed., pp. 1501-1509). Washington D.C.: ASM Press.
  4. Schmaljohn, C. S., & Nichol, S. T. (2007). Bunyaviridae. In D. M. Knipe, P. M. Howley, D. E. Griffin, M. A. Martin, R. A. Lamb, B. Roizman & S. E. Straus (Eds.), Fields Virology (5th ed., pp. 1739-1789). Philadelphia PA: Lippincott Williams & Wilkins.
  5. (en) Antti Vaheri, Heikki Henttonen, Liina Voutilainen et Jukka Mustonen, « Hantavirus infections in Europe and their impact on public health: Hantavirus infections in Europe », Reviews in Medical Virology, vol. 23, no 1,‎ , p. 35–49 (DOI 10.1002/rmv.1722, lire en ligne, consulté le )
  6. Zelená H, Mrázek J, Kuhn T. Tula Hantavirus Infection in Immunocompromised Host, Czech Republic. Emerg Infect Dis. 2013;19(11):1873-1876. https://dx.doi.org/10.3201/eid1911.130421
  7. Plyusnin  A, Vapalahti  O, Lankinen  H, Lehväslaiho  H, Apekina  N, Myasnikov  Y, Tula virus: a newly detected hantavirus carried by European common voles. J Virol. 1994;68:7833–9
  8. Schlegel  M, Kindler  E, Essbauer  S, Wolf  R, Thiel  J, Groschup  MH, Tula virus infections in the Eurasian water vole in Central Europe. Vector Borne Zoonotic Dis. 2012;12:503–13.
  9. Heroldová  M, PejÄŤoch  M, Bryja  J, Jánová  E, Suchomel  J, Tkadlec  E. Tula virus in populations of small terrestrial mammals in a rural landscape. Vector Borne Zoonotic Dis. 2010;10:599–603

Voir aussi

Articles connexes

Liens externes

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