Inflammation chronique

Le maintien du phénomène inflammatoire sous-tend tout d'abord la persistance de la lésion tissulaire initiale : le tissu ne se régénère pas correctement. Il existe un infiltrat inflammatoire qui persiste (dit chronique), contenant majoritairement des cellules immunitaires (lymphocytes, plasmocytes, monocytes et macrophages, granulocytes éosinophiles, basophiles, mastocytes).

Enfin, un phénomène de cicatrisation pathologique s'installe : c'est la fibrose, qui est définie par un accroissement de la composante fibrillaire de la matrice extracellulaire, notamment par l'augmentation de la proportion de collagène. C'est cette dernière caractéristique qui prédomine dans l'inflammation chronique[1], et qui peut être responsable de la perte ou de la diminution de la fonction de l'organe touché.

Alors que dans l'inflammation aiguë il existe une séquence stéréotypée (agression puis phase vasculaire, cellulaire et enfin cicatrisation), dans l'inflammation chronique les phénomènes d'inflammation, de destruction tissulaire (nécrose), et de réparation (fibrose) coexistent[2].

Les origines d'une inflammation chroniques sont variées, mais il existe dans tous les cas une persistance du facteur d’agression malgré la défense immunitaire. Ce facteur d'agression peut être par exemple[2] :

• toxique : par exemple dans la cirrhose alcoolique, à la suite de l'exposition répétée et massive du foie à l'alcool. Divers polluants de l'air extérieur (ex. : pollution routière) ou intérieur (ex. : tabac) ont aussi des effets inflammatoires ; jusque dans le cerveau et même via une exposition du fœtus/embryon in utero[3] ;
• infectieux : d'origine bactérienne comme dans la tuberculose, mais qui peut aussi être d'origine virale, fongique, ou parasitaire ;
• auto-immune : par exemple dans les lupus ou dans la maladie de Crohn ;
• elle peut aussi avoir une origine idiopathique (c'est-à-dire incertaine) comme dans le cas de la sarcoïdose ;

De plus, il est montré qu'une obésité viscérale importante est souvent associée à une inflammation chronique du tissu adipeux, contribuant à l'aggravation du syndrome métabolique (facteur de risque d'insulino-résistance)[4].